"Diabetesluokittelu"

Diabetes mellitus on kroonisen hyperglykemian ja glukosurian kliininen oireyhtymä, jonka aiheuttaa absoluuttinen tai suhteellinen insuliinivaje, joka johtaa aineenvaihduntahäiriöihin, verisuonivaurioihin (erilaiset angiopatiat), neuropatiaan ja patologisiin muutoksiin eri elimissä ja kudoksissa..

Diabetes mellitus on yleinen kaikissa maailman maissa, ja WHO: n mukaan maailmassa on yli 150 miljoonaa diabetespotilasta. Teollisuusmaissa Amerikassa ja Euroopassa diabeteksen esiintyvyys on 5–6%, ja sillä on taipumus kasvaa edelleen, etenkin yli 40-vuotiaissa ikäryhmissä. Venäjän federaatiossa on muutaman viime vuoden aikana rekisteröity 2 miljoonaa diabetespotilasta diabeetikoiden lukumäärän perusteella (noin 300 tuhatta tyypin I diabetesta sairastavaa ja 1 miljoona 700 tuhatta tyypin II diabetesta sairastavaa potilasta). Epidemiologiset tutkimukset Moskovassa, Pietarissa ja muissa kaupungeissa viittaavat siihen, että todellinen diabetespotilaiden määrä Venäjällä on 6-8 miljoonaa ihmistä. Tämä edellyttää taudin varhaisen diagnosoinnin menetelmien kehittämistä ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden laajaa toteuttamista. Lokakuussa 1996 hyväksytyssä liittovaltion tavoiteohjelmassa "Diabetes mellitus" säädetään organisatorisista, diagnostisista, terapeuttisista ja ehkäisevistä toimenpiteistä, joilla pyritään vähentämään diabeteksen esiintyvyyttä, vähentämään vammaisuutta ja diabeteksen aiheuttamaa kuolleisuutta.

Viime vuosien tutkimuksen mukaisesti WHO: n diabetes mellitusta käsittelevä asiantuntijakomitea (1985) suositteli diabetes mellituksen luokittelua, jota käytetään kaikissa maissa.

Diabetes mellituksen luokittelu (WHO, 1985)

A. Kliiniset luokat

I. Diabetes mellitus

1. Insuliiniriippuvainen diabetes mellitus (IDM)

2. Insuliinista riippumaton diabetes mellitus (IDDM)

a) henkilöillä, joiden ruumiinpaino on normaali

b) lihavilla henkilöillä

3. Diabetes mellitus, joka liittyy aliravitsemukseen

4. Muun tyyppiset diabetes mellitus, joka liittyy tiettyihin tiloihin ja oireyhtymiin:

a) haiman sairaudet;

b) endokriiniset sairaudet;

c) lääkkeiden käytöstä tai kemikaaleille altistumisesta johtuvat olosuhteet;

d) insuliinin tai sen reseptorin poikkeavuudet;

e) tietyt geneettiset oireyhtymät;

f) sekatilat.

II. Heikentynyt glukoosinsieto

a) henkilöillä, joiden ruumiinpaino on normaali

b) lihavilla henkilöillä

c) liittyy tiettyihin tiloihin ja oireyhtymiin (katso kohta 4)

B. Tilastollisen riskin ryhmät (henkilöt, joilla on normaali glukoosinsietokyky, mutta joilla on merkittävästi lisääntynyt diabetes mellituksen kehittymisriski)

a) aiempi glukoositoleranssin heikkeneminen

b) glukoositoleranssin mahdollinen heikkeneminen.

Kun WHO: n diabetes mellitusta käsittelevän asiantuntijakomitean (1980) ehdottamassa luokituksessa käytettiin termejä “IDD - tyypin I diabetes” ja “IDD - tyypin II diabetes”, termit “tyypin I diabetes” ja “tyypin II diabetes” jätettiin yllä olevasta luokituksesta pois. ”Sillä perusteella, että ne viittaavat jo osoitettuihin patogeneettisiin mekanismeihin, jotka aiheuttivat tämän patologisen tilan (tyypin I diabeteksen autoimmuunimekanismit ja heikentynyt insuliinin eritys tai sen vaikutus tyypin II diabetekseen). Koska kaikilla klinikoilla ei ole kykyä määrittää tämän tyyppisen diabetes mellituksen immunologisia ilmiöitä ja geneettisiä merkkejä, WHO: n asiantuntijoiden mielestä näissä tapauksissa on tarkoituksenmukaisempaa käyttää termejä IDD ja IDI. Koska termejä "tyypin I diabetes mellitus" ja "tyypin II diabetes mellitus" käytetään nykyisin kaikissa maailman maissa, sekaannusten välttämiseksi suositellaan kuitenkin pitämään niitä termien IDD ja IDI täydellisinä synonyymeinä, joiden kanssa olemme täysin samaa mieltä..

Aliravitsemukseen liittyvä diabetes mellitus on tunnistettu itsenäiseksi tyypilliseksi olennaiseksi (primaariseksi) patologiaksi. Tämä tauti on yleinen kehitysmaissa trooppisissa maissa alle 30-vuotiailla; miesten ja naisten suhde tähän tyyppiseen diabetekseen on 2: 1 - 3: 1. Kaikkiaan tämän tyyppistä diabetestä on noin 20 miljoonaa potilasta..

Tämän diabeteksen kaksi alatyyppiä ovat yleisimpiä. Ensimmäinen on ns. Fibrokalkuläinen haiman diabetes. Se löytyy Intiasta, Indonesiasta, Bangladeshista, Brasiliasta, Nigeriasta, Ugandasta. Taudille ominaisia ​​merkkejä ovat kivien muodostuminen haiman pääkanavaan ja laaja haimafibroosi. Kliinisessä kuvassa toistuvat vatsakivut, äkillinen painonpudotus ja muut aliravitsemuksen merkit. Kohtalainen ja useimmiten korkea hyperglykemia ja glukosuria voidaan eliminoida vain insuliinihoidon avulla. Ketoasidoosin puuttuminen on ominaista, mikä selittyy haiman saarekelaitteiden vähentyneellä insuliinintuotannolla ja glukagonin erityksellä. Kivien läsnäolo haiman kanavissa vahvistetaan röntgenkuvien, taaksepäin tehdyn kolangiopankreatografian, ultraäänitutkimuksen tai tietokonetomografian tuloksilla. Uskotaan, että fibrokalkusisäisen haiman diabeteksen syynä on kassavaan juurten (tapioka, kassava) kulutus, joka sisältää syaanisia glykosideja, mukaan lukien linamariini, josta hydrolyysi vapauttaa syaanihappoa. Se tehdään vaarattomaksi, kun mukana on rikkiä sisältäviä aminohappoja, ja näiden maiden asukkaiden usein esiintyvä proteiiniravitsemuksen puute johtaa syanidin kertymiseen kehoon, mikä on fibrokalkuloosin syy..

Toinen alatyyppi on haiman diabetes, johon liittyy proteiinin puutos, mutta haiman kalkkifikaatio ja fibroosi puuttuvat. Sille on ominaista vastustuskyky ketoasidoosin kehittymiselle ja kohtalainen insuliiniresistenssi. Potilaat yleensä häviävät. Insuliinieritys vähenee, mutta ei samassa määrin (C-peptidin erityksen suhteen) kuin IDD-potilailla, mikä selittää ketoasidoosin puuttumisen.

Tämä WHO: n luokittelu ei sisällä tämän diabeteksen kolmatta alatyyppiä - ns. Tyypin J diabetestä (löydetty Jamaikasta), jolla on monia samankaltaisuuksia haiman diabeteksen kanssa, joka liittyy proteiinin puutteeseen.

Vuosina 1980 ja 1985 hyväksyttyjen WHO-luokittelujen haittana on, että ne eivät heijasta diabetes mellituksen kliinistä etenemistä ja piirteitä. Venäjän diabetologian perinteiden mukaisesti diabetes mellituksen kliininen luokittelu voidaan mielestämme esittää seuraavasti.

I. Diabeteksen kliiniset muodot

1. Insuliiniriippuvainen diabetes (tyypin I diabetes)

viruksen aiheuttama tai klassinen (tyyppi IA)

autoimmuuni (tyyppi IB)

2. Insuliinista riippumaton diabetes (tyypin II diabetes)

henkilöillä, joiden ruumiinpaino on normaali

lihavilla henkilöillä

nuorilla - MODY-tyyppi

3. Diabetes mellitus, joka liittyy aliravitsemukseen

fibrokalculous haiman diabetes

haiman diabetes, joka johtuu proteiinin puutteesta

4. Muut diabetes mellituksen muodot (sekundaarinen tai oireenmukainen diabetes mellitus):

a) endokriininen geneesi (Itsenko-Cushingin oireyhtymä, akromegalia, diffuusi toksinen struuma, feokromosytooma jne.)

b) haiman sairaudet (kasvain, tulehdus, resektio, hemokromatoosi jne.)

c) harvinaisempien syiden aiheuttamat sairaudet (erilaisten lääkkeiden käyttö, synnynnäiset geneettiset oireyhtymät, epänormaalit insuliinit, insuliinireseptorien toimintahäiriöt jne.)

5. Raskaana olevien naisten diabetes

A. Diabetes vaikeusaste

B. Korvauksen tila

B. Hoidon komplikaatiot

1. Insuliinihoito - paikallinen allerginen reaktio, anafylaktinen sokki, lipoatrofia

2. Suun kautta annettavat hypoglykemiset lääkkeet - allergiset reaktiot, pahoinvointi, maha-suolikanavan toimintahäiriöt jne..

D. Akuutin diabeteksen komplikaatiot (usein riittämättömän hoidon seurauksena)

a) ketoasidoottinen kooma

b) hyperosmolaarinen kooma

c) maitohappoastinen kooma

d) hypoglykeeminen kooma

E. diabeteksen myöhäiset komplikaatiot

1. Mikroangiopatia (retinopatia, nefropatia)

2. Makroangiopatia (sydäninfarkti, aivohalvaus, jalkojen gangreeni)

G. Muiden elinten ja järjestelmien vauriot - enteropatia, hepatopatia, kaihi, osteoartropatia, dermopatia jne..

II. Heikentynyt sokerinsietokyky - piilevä tai piilevä diabetes

a) henkilöillä, joiden ruumiinpaino on normaali

b) lihavilla henkilöillä

c) liittyy tiettyihin tiloihin ja oireyhtymiin (katso kohta 4)

III. Tilastollisen riskin luokat tai ryhmät tai prediabetes (henkilöt, joilla on normaali glukoosinsietokyky, mutta joilla on lisääntynyt riski sairastua diabetes mellitus):

a) henkilöt, joilla on aiemmin heikentynyt sokerin sietokyky

b) henkilöt, joiden glukoositoleranssi voi heikentyä.

Diabetes mellituksen kliinisessä kurssissa erotellaan kolme vaihetta: 1) potentiaaliset ja aikaisemmat glukoositoleranssin heikentymiset, tai prediabetes, ts. ihmisryhmät, joilla on tilastollisesti merkittäviä riskitekijöitä; 2) heikentynyt sokerinsietokyky tai piilevä tai piilevä diabetes mellitus; 3) avoin tai avoin diabetes mellitus, IDI ja NIDI, joiden kulku voi olla lievä, kohtalainen ja vaikea.

Essentiaalinen diabetes mellitus on suuri ryhmä eri alkuperää olevia oireyhtymiä, mikä heijastuu useimmissa tapauksissa diabeteksen kliinisen etenemisen erityispiirteissä. Patogeneettiset erot IDI: n ja IDI: n välillä esitetään alla..

Tärkeimmät erot IPD: n ja LPI: n välillä

Merkki IZD tyypistä I SND tyyppi II

Ikä aloittaa nuorena, yleensä yli 40-vuotiaana

Alle 30-vuotiaat sairaudet

Taudin alkaminen akuutti vähitellen

Paino pienentynyt Useimmissa tapauksissa

Sukupuoli Miehet ovat sairaita useammin Naiset ovat sairaita useammin

Vakavuus Sharp kohtalainen

Sokeritaudin kulku Joissakin tapauksissa labiili Stabiili

Ketoasidoosi Kaltevuus ketoasidoosiin ei yleensä kehitty

Ketonitasot usein kohonneet Yleensä normaaleissa rajoissa

Virtsa-analyysit Glukoosin läsnäolo ja yleensä glukoosin esiintyminen

Alkukauden kausiluonteisuus Usein syksy-talvi Poissa

Insuliini ja C-peptidi Insulinopenia ja normaali tai hyper-

plasma C-peptidi vähentää insulemiaa (insuliini-

laulaa harvemmin, yleensä kun

Valtioiden lukumäärän vähennys saarien lukumäärässä

haiman b-solut, niiden degranulaatio ja prosenttimäärä

b-, a-, d- ja PP-solujen vähentyminen tai puuttuminen

ne sisältävät insuliinia, iässä olevan saarekkeen

koostuu normaaleista a-, d- ja PP-soluista

Lymfosyytit ja muut läsnä aluksi Yleensä poissa

tulehdukselliset solut sairausviikkoina

Saaren vasta-aineet Melkein havaittavissa Yleensä puuttuu

haima kaikissa tapauksissa ensimmäisessä

Geneettiset markkerit Yhdistelmä HLA-B8, B15, HLA-järjestelmän geenien kanssa ei

DR3, DR4, Dw4 eroavat terveistä

Yhteensopivuus alle 50% Yli 90%

Diabetes esiintyvyys alle 10% Yli 20%

I suhde

Hoito ruokavalio, insuliini ruokavalio (alennus),

Myöhäiset komplikaatiot enimmäkseen enimmäkseen

Insuliiniriippuvaiselle diabetekselle (IDD, tyypin I diabetes mellitus) on ominaista akuutti puhkeaminen, insulinopenia ja taipumus ketoasidoosin usein kehittymiseen. Tyypin I diabetes esiintyy useimmiten lapsilla ja murrosikäisillä, minkä vuoksi aikaisemmin käytetty nimi "nuorten diabetes" liittyi, mutta kaiken ikäiset ihmiset voivat saada sairauden. Tämän tyyppisestä diabeetikasta kärsivien potilaiden elämä riippuu insuliinin eksogeenisesta antamisesta, jonka puuttuessa ketoasidoottinen kooma kehittyy nopeasti. Tauti liittyy tiettyihin HLA-tyyppeihin, ja vasta-aineita Langerhansin saarekkeiden antigeeneille löydetään usein veren seerumista. Usein monimutkaisia ​​makro- ja mikroangiopatian (retinopatian, nefropatian), neuropatian vuoksi.

Insuliiniriippuvaisella diabeteksellä on geneettinen perusta. Ulkoiset tekijät, jotka edistävät perinnöllisen diabeteksen taipumuksen ilmenemistä, ovat erilaiset tartuntataudit ja autoimmuunihäiriöt, joita kuvataan yksityiskohtaisemmin alla..

Insuliinista riippumaton diabetes (NIDD, tyypin II diabetes mellitus) esiintyy minimaalisilla diabetekseen tyypillisillä metaboliahäiriöillä. Pääsääntöisesti potilaat tekevät ilman eksogeenistä insuliinia, ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensoimiseksi vaaditaan ruokavaliohoitoa tai oraalista sokeria alentavaa lääkettä. Joissakin tapauksissa hiilihydraattimetabolian täydellinen kompensointi voidaan kuitenkin saavuttaa vain lisäämällä eksogeeninen insuliini hoitoon. Lisäksi on pidettävä mielessä, että näissä potilaissa on suoritettava insuliinihoito erilaisissa stressitilanteissa (infektiot, trauma, leikkaus). Tämän tyyppisessä sokeritaudissa immunoreaktiivisen insuliinin pitoisuus veren seerumissa on normaalia, lisääntynyt tai (suhteellisen harvoin) insulinopeniaa havaitaan. Monilla paasto-hyperglykemiapotilailla ei ehkä ole paastohypoglykemiaa, ja he eivät ehkä ole tietoisia diabetestä monien vuosien ajan..

Tyypin II diabeteksen yhteydessä havaitaan myös makro- ja mikroangiopatioita, kaihia ja neuropatioita. Tauti kehittyy useammin 40 vuoden iän jälkeen (huippunkertaisuus esiintyy 60 vuoden iässä), mutta se voi esiintyä myös nuoremmassa iässä. Tämä on ns. MODY-tyyppi (aikuisten puhkeaminen diabeteksestä nuorilla), jolle on ominaista autosomaalinen hallitseva perintömuoto. Tyypin II diabeteksen potilailla heikentynyt hiilihydraattien metabolia kompensoidaan ruokavalion ja suun kautta sokeria alentavien lääkkeiden avulla. IDD: llä, kuten IDD: llä, on geneettinen perusta, joka ilmenee selvemmin (diabeteksen perinnöllisten muotojen merkittävä esiintymistiheys) kuin IDD: llä, ja jolle on ominaista autosomaalinen dominantti perintömuoto. Tämän tyyppisen diabeteksen perinnöllisen taipumuksen toteutumiseen vaikuttava ulkoinen tekijä on ylensyöminen, mikä johtaa liikalihavuuden kehittymiseen, jota havaitaan 80–90%: lla NIDI-potilaista. Hyperglykemia ja glukoositoleranssi paranevat näillä potilailla painon laskun myötä. Vasta-aineita Langerhansin saarekkeiden vasta-aineille puuttuu tämän tyyppisissä diabeteksissä.

Muut diabeteksen tyypit. Tähän ryhmään kuuluu diabetes, jota esiintyy muissa kliinisissä patologioissa, jota ei välttämättä yhdtetä diabetekseen..

1. Haiman sairaudet

a) vastasyntyneillä - haimojen synnynnäinen puuttuminen haimasta, vastasyntyneiden ohimenevä diabetes, insuliinin erityksen mekanismien toiminnallinen epäkypsyys;

b) haiman traumaatiat, infektiot ja myrkylliset vauriot, pahanlaatuiset kasvaimet, haiman kystinen fibroosi, vastasyntyneen jakson jälkeen esiintyvä hemokromatoosi.

2. Hormonaaliset sairaudet: feokromosytooma, somastatinooma, aldosteroma, glukagonoma, Itsenko-Cushingin tauti, akromegalia, toksinen struuma, lisääntynyt progestiinien ja estrogeenien eritys.

3. Lääke- ja kemiallisten aineiden käytöstä johtuvat olosuhteet

a) hormonaalisesti vaikuttavat aineet: ACTH, glukokortikoidit, glukagoni, kilpirauhashormonit, kasvuhormoni, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, kalsitoniini, medroksiprogesteroni;

b) diureetit ja verenpainelääkkeet: furosemidi, tiatsidit, hygroton, klonidiini, klopamidi (brinaldix), metakryniinihappo (uregit);

c) psykoaktiiviset aineet: haloperidoli, klooriprotekseeni, klooripromatsiini; trisykliset masennuslääkkeet - amitriptyliini (triptisoli), imisiini (melipramiini, imipramiini, tofranil);

d) adrenaliini, difeniini, izadriini (novodriini, isoproterenoli), propranololi (anapriliini, obzidan, inderaali);

e) kipulääkkeet, kuumetta alentavat lääkkeet, anti-inflammatoriset aineet: indometasiini (methindoli), asetyylisalisyylihappo suurina annoksina;

f) kemoterapialääkkeet: L-asparaginaasi, syklofosfamidi (sytoksiini), megestroliasetaatti jne..

4. Insuliinireseptorien toimintahäiriöt

a) virhe insuliinireseptoreissa - synnynnäinen lipodystrofia yhdistettynä virilisaatioon ja ihon pigmentti-papillaarinen dystrofia (acantosis nigricans);

b) vasta-aineet insuliinireseptoreille, yhdistettynä muihin immuunihäiriöihin.

5. Geneettiset oireyhtymät: tyypin I glykogenoosi, akuutti ajoittainen porfyria, Downin oireyhtymä, Shereshevsky-Turner, Klinefelter jne..

Heikentynyt sokerinsietokyky (piilevä tai piilevä diabetes) diagnosoidaan, jos kapillaari- tai laskimoveren plasmasokeripitoisuus tyhjään vatsaan on alle 7,8 mmol / L (2010-12-03)

Diabeteksen luokittelu

Valtion autonominen ammatillinen koulutuslaitos "KAZAN MEDICAL COLLEGE"

MELLITUKSEN DIABEETIT: TYYPIT, OIREET JA tautien ehkäiseminen

Sairaanhoito

NIZAMOVA LEYLA ZAGIDOVNA

Ryhmä

6301

GUBAIDULLINA NAILYA KALIMULLOVNA

Työ esiteltiin valtion energiakomitean kokouksessa

arvio, allekirjoittanut puheenjohtaja

SISÄLTÖ

1 LUKU MELLITUKSEN DIABETTIEN OPETTAMISEN TEOREETTISET NÄKÖKOHDAT

1.1 Diabetes mellituksen määritelmä ja etiologia.

1.2 diabetes mellituksen luokittelu.

1.3 Kliiniset oireet ja hoito …………………………………………….

LUKU 2. KÄYTÄNNÖN OSA.

2.1 Materiaalit ja tutkimusmenetelmät.

2.2 Diabetespotilaiden sairaanhoitajan ammatillisen toiminnan ominaispiirteet.

LUETTELO KÄYTETYT LÄHTEET.

Liite A, otsikko.

Liite B, otsikko.

ESITTELY

Nykyään yksi johtavista lääketieteellisistä ja sosiaalisista ongelmista on diabetes mellitus - krooninen sairaus, jonka aiheuttaa absoluuttinen tai suhteellinen insuliinivaje ja jolle on ominaista aineenvaihduntahäiriöt. Ilmaisu "diabetes" tarkoittaa kirjaimellisesti kreikasta käännettyä "sokerin menettämistä".

Diabetes mellituksen sosiaalinen merkitys on, että se ei ole täysin parannettava sairaus. Taudista lähtien diabeteksestä tulee elämäntapa, joka säätelee ihmisen toimintaa. Lääketieteellisten tilastojen mukaan tästä taudista kärsivien ihmisten määrä kasvaa tasaisesti. Uusien tekniikoiden nopea kasvu johti ihmisen suoran fyysisen aktiivisuuden vähenemiseen ja ruokavalion laadulliseen muutokseen, josta puolestaan ​​tuli diabeteksen kehittymisen edellytys..

Diabetes mellituksen esiintymisen lisääntyminen on määrännyt tarpeen luoda standardisoidut menetelmät taudin epidemiologian tutkimiseksi. Tällä hetkellä 172 maata ympäri maailmaa on perustanut valtion diabetesrekisterirekisterit, mukaan lukien Venäjä..

Taistelu sokeritaudin ja sen komplikaatioiden kanssa riippuu paitsi erikoistuneen lääketieteellisen yksikön kaikkien osien koordinoidusta työstä, myös itse potilaista, joiden ilman osallistumista ei voida saavuttaa tavoitetehtäviä kompensoida hiilihydraattimetaboliaa diabeteksen hoidossa, ja sen rikkominen aiheuttaa verisuonikomplikaatioiden kehittymisen.

Venäjän federaatiossa diabetes mellituksen esiintyvyys on keskimäärin 56,52, esiintyvyys 9,61 / 100 000 väestöä, ja näiden indikaattorien joukko on monilla maan eri alueilla [10]..

Tähän mennessä yli 120 miljoonalla ihmisellä on maailmanlaajuisesti diabetes. Äskettäin diagnosoitujen tapausten määrä on 6-10% vuodessa suhteessa potilaiden kokonaismäärään, mikä johtaa sen kaksinkertaistumiseen 10–15 vuoden välein. Taloudellisesti kehittyneissä maissa diabetes mellituksesta on siis tullut paitsi lääketieteellinen, myös sosiaalinen ongelma [11]..

Keskeinen kriteeri diabeteksen diagnosoinnissa on veren glukoositaso (glykeemia), etenkin paasto-glykemian taso. Mutta on mahdollista diagnosoida oikein (erityisesti määrittää diabeteksen tyyppi) laboratoriotietojen perusteella vain ymmärtämällä asianmukaisesti kohteen metodologiset tekijät ja fysiologiset ominaisuudet, jotka vaikuttavat glukoosipitoisuuden määrittämisen tuloksiin.

Taudin esiintyvyys riippuu suuresti iästä. Alle 15-vuotiaita diabetes mellitusta sairastavia potilaita on 5% diabeetikoiden kokonaismäärästä.

Tutkimuksen tarkoituksena on tutkia diabetes mellituksen tyyppejä ja oireita sekä tutkia menetelmiä tämän taudin ehkäisemiseksi..

Tutkimustavoitteet:

1. Perustella diabeteksen teoreettinen tieto.

2. Määritä diabeteksen etiologia.

3. Harkitse diabeteksen luokittelua.

4. Tunnista diabeteksen mahdolliset komplikaatiot.

LUKU 1. MELLITUKSEN DIABETTIEN OPISKELTAMISEN TEOREETTISET NÄKÖKOHDAT

1.1 Diabetes mellituksen määritelmä ja etiologia

Diabetes mellitus on ryhmä aineenvaihduntatauteja, joille on ominaista krooninen hyperglykemia, joka johtuu heikentyneestä insuliinin erityksestä, insuliinin heikentyneistä vaikutuksista tai näiden häiriöiden yhdistelmästä. Diabetes melliassa esiintyy hiilihydraattien, rasvan ja proteiinien aineenvaihdunnan häiriöitä, jotka johtuvat häiriöistä insuliinin vaikutuksesta kohdekudokseen. Jos veressä ja virtsassa on ketonirunkoja, välitön hoito on suositeltavaa, koska ketoasidoosi voi kehittyä nopeasti. Diabetes mellituksen patogeneettinen perusta riippuu tämän sairauden tyypistä. Sitä on kahta lajiketta, jotka ovat pohjimmiltaan erilaisia ​​toisistaan. Vaikka nykyaikaiset endokrinologit kutsuvat diabetes mellituksen jakautumista erittäin mielivaltaiseksi, sairaustyypillä on silti merkitys hoitotaktikan määrittämisessä. Siksi on suositeltavaa oleskella jokaisessa niistä erikseen. Diabetes mellitus kuuluu niihin sairauksiin, joiden aineenvaihduntaprosesseja on rikottu. Tässä tapauksessa hiilihydraattien metabolia kärsii eniten, mikä ilmenee jatkuvana ja jatkuvana verensokerin kasvuna. Tätä indikaattoria kutsutaan hyperglykemiaksi. Ongelman tärkein syy on vääristynyt insuliinin ja kudosten vuorovaikutus. Juuri tämä hormoni on kehossa ainoa, joka myötävaikuttaa glukoosipitoisuuden laskuun johtamalla se kaikkiin soluihin tärkeimpänä energiasubstraattina elintärkeiden prosessien ylläpitämisessä. Jos insuliinin ja kudosten vuorovaikutusjärjestelmässä esiintyy vajaatoiminta, glukoosia ei voida sisällyttää normaaliin aineenvaihduntaan, mikä edistää sen jatkuvaa kertymistä veressä. Näitä syy-suhteita kutsutaan diabetekseksi..

Tämän taudin puhkeaminen diagnosoidaan lapsilla useimmiten siirrettyjen tartuntatautien (sikotauti, tarttuva hepatiitti, tonsillogeeninen infektio, malaria, tuhkarokko jne.) Jälkeen. Sifilistä taudin pääprovokatorina ei tällä hetkellä vahvistettu. Mutta henkinen trauma, sekä akuutti että pitkävaikutteinen, samoin kuin fyysinen trauma, etenkin pään ja vatsan mustelmat, väärä ruokavalio, jossa on paljon hiilihydraatteja ja rasvoja - kaikki nämä tekijät edistävät epäsuorasti haiman eristävän laitteen piilevän puutteen kehittymistä.

Tälle sairaudelle on monia syitä, jotka perustuvat kehon endokriinisen järjestelmän toimintahäiriöihin, jotka perustuvat joko insuliinin puutteeseen, haiman tuottamaan hormoniin, tai maksaan ja kehon kudoksiin, jotka eivät kykene käsittelemään ja absorboimaan glukoosia oikeassa tilavuudessa. Tämän hormonin puutteen vuoksi kehossa glukoosipitoisuus veressä kasvaa jatkuvasti, mikä johtaa aineenvaihduntahäiriöihin, koska insuliini suorittaa tärkeätä tehtävää valvoakseen glukoosin prosessointia kaikissa kehon soluissa ja kudoksissa. Kun haiman kudokset tuhoutuvat, tuhoutuvat insuliinin tuotannosta vastaavat solut, mikä on diabetes mellituksen syy, ja jos muista syistäkin solujen ja kehon kudosten herkkyys ihmisen veressä olevalle insuliinille muuttuu.

Diabetes mellituksen etiologia

Tällä hetkellä perinnöllisellä taipumuksella on suuri merkitys diabeteksen kehittymisessä. Oletetaan, että taudin perintö tapahtuu autosomaalisesti resessiivisesti tai hallitsevasti. Sen esiintyminen provosoidaan hiilihydraatteja ja rasvoja sisältävien elintarvikkeiden väärinkäytöksillä, liikalihavuudella, fyysisillä ja neuropsykisillä vammoilla, infektioilla ja päihteillä, akuutilla ja kroonisella haimatulehduksella, joillakin endokriinisillä sairauksilla (akromegaalia, Itsenko-Cushingin tauti, diffuusi toksinen struuma jne.). Diabetes mellitus voi kehittyä haimarektomian jälkeen, haiman kystoosilla ja joillakin virustauteilla (tuhkarokko, vesirokko, sikotauti).

Diabetes mellituksen patogeneettinen perusta riippuu tämän sairauden tyypistä. Sitä on kahta lajiketta, jotka ovat pohjimmiltaan erilaisia ​​toisistaan. Vaikka nykyaikaiset endokrinologit kutsuvat diabetes mellituksen jakautumista erittäin mielivaltaiseksi, sairaustyypillä on silti merkitys hoitotaktikan määrittämisessä. Siksi on suositeltavaa oleskella jokaisessa niistä erikseen. Diabetes mellitus kuuluu niihin sairauksiin, joiden aineenvaihduntaprosesseja on rikottu. Tässä tapauksessa hiilihydraattien metabolia kärsii eniten, mikä ilmenee jatkuvana ja jatkuvana verensokerin kasvuna. Tätä indikaattoria kutsutaan hyperglykemiaksi. Ongelman tärkein syy on vääristynyt insuliinin ja kudosten vuorovaikutus. Juuri tämä hormoni on kehossa ainoa, joka myötävaikuttaa glukoosipitoisuuden laskuun johtamalla se kaikkiin soluihin tärkeimpänä energiasubstraattina elintärkeiden prosessien ylläpitämisessä. Jos insuliinin ja kudosten vuorovaikutusjärjestelmässä esiintyy vajaatoiminta, glukoosia ei voida sisällyttää normaaliin aineenvaihduntaan, mikä edistää sen jatkuvaa kertymistä veressä. Näitä syy-suhteita kutsutaan diabetekseksi..

Tämän taudin puhkeaminen diagnosoidaan lapsilla useimmiten siirrettyjen tartuntatautien (sikotauti, tarttuva hepatiitti, tonsillogeeninen infektio, malaria, tuhkarokko jne.) Jälkeen. Sifilistä taudin pääprovokatorina ei tällä hetkellä vahvistettu. Mutta henkinen trauma, sekä akuutti että pitkävaikutteinen, samoin kuin fyysinen trauma, etenkin pään ja vatsan mustelmat, väärä ruokavalio, jossa on paljon hiilihydraatteja ja rasvoja - kaikki nämä tekijät edistävät epäsuorasti haiman eristävän laitteen piilevän puutteen kehittymistä.

Tälle sairaudelle on monia syitä, jotka perustuvat kehon endokriinisen järjestelmän toimintahäiriöihin, jotka perustuvat joko insuliinin puutteeseen, haiman tuottamaan hormoniin, tai maksaan ja kehon kudoksiin, jotka eivät kykene käsittelemään ja absorboimaan glukoosia oikeassa tilavuudessa. Tämän hormonin puutteen vuoksi kehossa glukoosipitoisuus veressä kasvaa jatkuvasti, mikä johtaa aineenvaihduntahäiriöihin, koska insuliini suorittaa tärkeätä tehtävää valvoakseen glukoosin prosessointia kaikissa kehon soluissa ja kudoksissa. Kun haiman kudokset tuhoutuvat, tuhoutuvat insuliinin tuotannosta vastaavat solut, mikä on diabetes mellituksen syy, ja jos muista syistäkin solujen ja kehon kudosten herkkyys ihmisen veressä olevalle insuliinille muuttuu.

Diabeteksen luokittelu

Maailman terveysjärjestön tilastojen mukaan diabetestä kärsii noin 150 miljoonaa ihmistä. Joka vuosi rekisteröidään yhä enemmän tauditapauksia. Diagnoosiriski syntyy 40 vuoden kuluttua. Venäjän federaatiossa on ohjelma, jonka mukaan on kehitetty joukko erilaisia ​​toimenpiteitä, joiden avulla voidaan vähentää tämän taudin patologioita ja mahdollista kuolemaa. Diabetes mellituksen aikana voi syntyä monia komplikaatioita. Glykosyloidun hemoglobiinin oikea-aikainen antaminen auttaa tunnistamaan sairauksia ja säätämään hoito-ohjelmaa.

Perustuu nykyaikaisiin ideoihin diabeteksen etiologiasta ja patogeneesistä sekä epidemiologisiin tutkimuksiin. Maailman terveysjärjestön diabeteksen myelitusta käsittelevä tieteellinen ryhmä on ehdottanut seuraavaa diabeteksen luokitusta ja siihen liittyviä heikentyneen glukoositoleranssin luokkia.

Kliiniset luokat:

· Insuliiniriippuvainen diabetes mellitus (IDDM);

Insuliinista riippumaton diabetes mellitus (NIDDM):

Tyypin 1 diabetes mellitus - insuliiniriippuvainen diabetes. Tämä on endokriinisen järjestelmän autoimmuunisairaus, jonka tärkein diagnostinen oire on krooninen hyperglykemia, kohonnut verensokeritaso. Verensokerin nousu on seurausta ns. "Langerhansin saarekkeilla" eli haiman erityisillä alueilla sijaitsevien beeta-solujen kuolemasta. Kun solut lakkaavat toimimasta ja kuolevat vähitellen, sairauden alkaessa sokerin nousu voi vuorotellen normaalin verensokeripitoisuuden kanssa. Ainoa tyypin 1 diabeteksen hoito on insuliinihoito. Injisoitu insuliini korvaa sen, jota ei enää tuoteta.

Tyypin 1 diabeteksen puhkeaminen ja kulku on nopea ennen hoitoa, joten se voidaan havaita varhaisessa vaiheessa. Usein kuitenkin käy niin, että henkilö joutuu hyperglykeemiseen koomaan ennen diagnoosin diagnosointia..

Tyypin 1 diabeteksen tärkeimmät merkit ovat:

- jatkuva jano - ihminen voi juoda enemmän kuin 3–5 litraa nestettä päivässä, mutta ei juopua ollenkaan;

- usein virtsaaminen - johtuvat korkeasta sokerista;

- heikkous, voimakas väsymys;

- jatkuvasti lisääntynyt ruokahalu - jopa niissä ihmisissä, jotka syövät hyvin vähän, ruokahalu lisääntyy huomattavasti, mutta kylläisyyden tunnetta on vaikea haittaaa;

- laihtuminen - lisääntyneestä ruokahalusta huolimatta henkilö yksinkertaisesti "sulaa silmämme edessä".

Epäilyttävän diabetes mellituksen suhteen määrättävät analyysit:

- verensokeri - annettuna tyhjään vatsaan, osoittaa verensokerin tason tällä hetkellä;

- glukoosi virtsassa - kun verensokeri on kohonnut (yli 7-9 mmol / l), glukoosi alkaa erittyä munuaisten kautta virtsaan;

- glykoitunut (glykoitunut) hemoglobiini - verikoe, joka näyttää keskimääräisen sokeriarvon viimeisen 2–3 kuukauden aikana;

- beeta-solujen vasta-aineet - analyysi osoittaa beeta-solujen tuhoamisprosessin;

- insuliinivasta-aineet - analyysi, joka osoittaa insuliinihoidon tarpeen;

- C-peptidin analyysi - analyysi osoittaa beeta-solujen työn.

Tyypin II diabetes mellitus - insuliinista riippumaton diabetes. Tyypin 2 diabetes mellitus on haiman krooninen sairaus. Sille on ominaista, että haiman beeta-solujen tuottaman hormoniinsuliinin vuorovaikutus kudossolujen kanssa on häiriintynyt, minkä seurauksena insuliini ei pääse tunkeutumaan soluihin, vaan kertyy vereen. Tyypin 2 diabeteksen yhteydessä insuliinia tuotetaan normaalisti ja usein enemmän kuin tarvitaan. Mutta samaan aikaan, soluihin kohdistuvan vaikutuksen tai kudossolujen herkkyyden insuliinille (insuliiniresistenssi) rikkomisen vuoksi, solut nälkivät saamatta insuliinia, ja insuliini kertyy itse veressä..

Tyypin II diabetes mellitukselle on ominaista hidas kehitys. Tauti voi kehittyä useiden kuukausien tai jopa vuosien ajan, eikä henkilö edes tiedä siitä. Yleensä se havaitaan vahingossa, kun henkilölle tehdään täydellinen fyysinen tarkastus..

Taudin oikea-aikaisella diagnoosilla on suuri merkitys tyypin 2 diabeteksen yhteydessä. Diabetes mellitus etenee huomaamattomasti, jonkin aikaa potilaan tila korvataan tuotetun hormonin määrän lisääntymisellä, mutta tämä johtaa hänen solujensa ehtymiseen ja potilaan yleisen tilan huonontumiseen, hänen ruumiinpainon kasvuun ja muiden sisäelinten toiminnan häiriöihin. Jos sairaus diagnosoitiin varhaisessa vaiheessa, tämän avulla voit helposti ja nopeasti saavuttaa vakaan remission turvautumatta huumeisiin vain muuttamalla ruokavaliota, fyysistä aktiivisuutta ja luopumalla huonoista tavoista.

Erityinen ruokavalio, jossa on vähimmäismäärä hiilihydraatteja, antaa haiman “tyhjentää” haiman, koska paljon vähemmän insuliinia tarvitaan ja soluilla on aikaa levätä ja toipua, ja fyysinen aktiivisuus auttaa “polttamaan” rasvasoluja ja vähentämään veren ja maksan glukoosivaroja, lievittäen myös potilaan tilaa.... 70 prosentilla tapauksista, jos diabetes mellitus diagnosoitiin ajoissa, potilaan tila voitaisiin vakauttaa käyttämättä insuliinia, ja taudin vakaa remissio, kaikilla rajoituksilla, kesti useita vuosikymmeniä.

Lisäyspäivä: 2018-02-18; katselua: 496;

Uusi diabetes mellituksen luokittelu

Vuonna 1999 WHO antoi uuden diabeteksen luokituksen. Perustana on hiilihydraattihäiriöiden kehittymisen etiologia:

Tyypin 1 diabetes mellitus luokitellaan kahteen tyyppiin: autoimmuuni ja idiopaattinen.

Haiman B-solujen tuhoaminen, mikä johtaa usein absoluuttiseen insuliinin puutteeseen.

Tyypin 2 diabetes mellitus

Insuliiniresistenssi ja suhteellinen insuliinivaje.

Diabetesdiagnoosi aikuisilla ja lapsilla

Paaston verikoe (PHN). Paasto 8 tuntia ennen analyysiä. Glukoosipitoisuus suoritetaan välittömästi verikokeen jälkeen virheellisten tulosten estämiseksi. Diagnoosi on vahvistettava toistuvilla tutkimuksilla muina päivinä.

Normaali sokeritaso 3,5-5,5 mmol / L tyhjään vatsaan.

Koska diabetes on vakava vaarallinen sairaus ja siihen liittyy paljon samanaikaisia ​​tekijöitä, on aivan ensimmäisissä vaiheissa tärkeää tunnistaa tulevaisuuden mahdollisen taudin edellytykset, määrittää prediabetes-tila..

Ennustetut diabeetikat ja diabetes mellitus ilman erityisiä oireita:

sukulaiset, joilla on diabetes; geneettinen taipumus; naisilla, joilla on raskausdiabetes; verenpainetauti; PHN: n tai OGTT: n havaitseminen aiemmissa tutkimuksissa; sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia; munasarjojen naisten sairaudet (monisyklinen); tietyt etniset populaatiot, joilla on suuri tautiriski; insuliiniresistenssin oireet.

Jos luetellut tekijät puuttuvat, diagnoosi tulee suorittaa 45 vuoden kuluttua. Jos kaikki indikaattorit ovat normaaleja, testaus toistetaan kolmen vuoden kuluttua todisteiden tason varmistamiseksi.

Lasten tyypin 2 diabeteksen ja diabeteksen diagnoosi

Viime vuosikymmeninä on valitettavasti esiintynyt lisääntynyttä diabetesta lapsilla ja murrosikäisillä..

Todistus sisältää: ylipaino, yhden vanhemman diabetes, merkkejä insuliiniresistenssistä, GDM äidissä.

Tyypin 2 LED-ominaisuudet

Taudin leviäminen on valtavaa. Maailmassa niitä on yli 200 miljoonaa. Venäjällä noin 6%.

Syyt diabeteksen esiintymiseen: usein ylensyöminen, stressi, endokriinisten rauhasten sairaudet.

On olemassa kolme muotoa kurssin vakavuudesta riippuen: kevyt, keskipitkä ja raskas. Tauti on monitekijäinen, sillä on perinnöllinen taipumus. Ympäristöolosuhteilla ja itse elämäntavalla on merkittävä rooli.

Signs: paasto hyperinsulinemia, heikentynyt hiilihydraattiaineenvaihdunta, liikalihavuus 85%: ssa, valtimohypertensio, usein ateroskleroosi, kohonnut FFA-taso, hyperglykemia (100%), dyslipidemia, diabeettinen nefropatia (5%), heikentynyt näkökyky.

Tauti on krooninen, johtuen insuliiniresistenssistä, insuliinin puutteesta tai puutteesta. Lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus, aiheuttaen verisuonten liikakasvua. Tauti kehittyy vähitellen lievillä oireilla. Kehittyy enimmäkseen 35 vuoden kuluttua. Hoidossa päätavoite on vähentää ylimääräistä ruumiinpainoa..

Miehillä seksuaalinen toiminta ja urologiset sairaudet vähenevät usein. Naisilla usein emättimen kutina. Mahdolliset infektiot iho- ja sukupuolielinten iholla.

Pitkälle edenneissä olosuhteissa: munuaisten, silmien, alaraajojen, verisuonten ja hermostovaurio.

Ateriat tyypin 2 diabetekseen

Ensinnäkin, poista nälkä. Se voi vain vahingoittaa. Toiseksi, yritä syödä vain tuoreita vihanneksia ja hedelmiä, joissa on pienin sokeri- ja hiilihydraattipitoisuus. Vihannekset enintään 800 g päivässä, hedelmät enintään 300 g päivässä. Hyödyllisiä viljatuotteita, vähärasvaista kalaa ja lihaa, palkokasveja (erityisesti soijapavuja ja papuja), vähärasvaisia ​​maitotuotteita, munia enintään kolme kappaletta viikossa. On parempi keittää kanaliemit, kun ensimmäinen lieme kaadetaan 15 minuutin kuluttua, kaada kana uudella vedellä ja jatka keittämistä edelleen. Kaikki ruoka on terveellisempää höyrytettyinä tai keitetynä.

Kielletyt: makeiset, puolivalmistuotteet, purkitettu ruoka, makkarat ja makkarat, korkea rasvapitoisuus sisältävät elintarvikkeet. Syö osittain, 5 kertaa päivässä.

Tyypin 1 LED-merkkivalot

Autoimmuuni ja idiopaattinen.

Ominaista täydellinen insuliinin puute kehossa.

Taudin ilmenemismuoto on akuutti, nopea eteneminen.

Signs: insulinopenia, usein esiintyvä ketoasidoosi, vakavat oireet ja hyperglykemia, auto-vasta-aineiden esiintyminen, vaikea heikkous, väsymys, lisääntynyt ruokahalu ja jatkuva jano, painonpudotus, tiheä virtsaaminen, unihäiriöt, päänsärky, pahoinvointi.

Tutkijoiden mukaan perimmäinen syy on geeneissä.

Syyt: sairauden sattuessa SD 1 tyypin beeta-solut tuhoutuvat kehon toimintahäiriön vuoksi syistä, joita ei ole vielä vahvistettu. Mutta jos ainakin yhden haiman geenin toimintahäiriö tapahtuu, immuunijärjestelmä tuottaa vasta-aineita, jotka hyökkäävät haiman soluihin, jotka tuottavat insuliinia.

Kaikkia sairauksia edistävät usein hermostunut stressi ja psykologinen stressi, infektiot. Mikroangiopatian ja mikroangiopatian komplikaatio, neuropatia. Insuliinin puuttuessa kehittyy ketoasidoottinen kooma. Elämä ja terveys riippuvat insuliinin eksogeenisesta antamisesta, koska taudin alussa sitä tuotetaan vähän, joten sitä ei syntetisoida ollenkaan. Oikein valitut yksittäiset insuliiniannokset auttavat välttämään vakavia komplikaatioita. Annostus voi vaihdella, se riippuu monista tekijöistä: liikunnan muutoksista, kuukautisista, stressistä, säämuutoksista (kesällä ja talvella on reaktio lämmölle tai kylmälle). Hänellä on geneettinen perusta: isänpuolella 8%, äidin puolella 7%. Diagnosoitu lapsilla ja nuorilla.

Tyypin 1 diabetesta ei voida parantaa kokonaan.

Ateriat tyypin 1 diabetekseen

Tasapainoista ruokavaliota suositellaan, mukaan lukien ruuat, joilla on alhainen GI, paljon kuitua. Laske ruokavalio leipäyksikkötaulukoiden mukaan.

Sallitut tuotteet täysjyväjauhoista, kuivatut hedelmät, viljat, vähärasvainen käynyt maito, vihanneskeitot, okroshka, merenelävät, vähän hunajaa.

Makeiset, runsasrasvaiset maitotuotteet, hiilihapot juomat, makeat hedelmät, marinaadid, savustetut lihat, jauhotuotteet ovat kiellettyjä.

Jos painossa ei ole ongelmia, sinun ei pitäisi rajoittaa tiukasti tuotteiden rasvapitoisuutta. Oikein ravitsemuksin henkilö pystyy elämään normaalin elämän ja rajoittamaan merkittävästi komplikaatioiden mahdollisia oireita.

Raskaudellisen diabeteksen diagnoosi

Määritetään minkä tahansa heikentyneen glukoositoleranssin perusteella. Joka vuosi GDM: n komplikaatioita todetaan 200 tuhannessa naisessa.

Suuri riskitekijä: vaikea liikalihavuus, aiempi GDM, glukosuria, suuren lapsen syntymä, sukulaiset, joilla on diabetes.

Uudelleentutkimus 24 viikosta.

Matala mahdollisen GDM: n riski: tavallinen paino ennen raskautta, diabeteksen omaavien puute, alle 24-vuotiaat, minkään patologian puuttuminen aikaisemmassa raskaudessa;

Diabetes mellituksen komplikaatiot

Jos et noudata asiantuntijoiden suosituksia, älä johda terveellisiä elämäntapoja tai noudata järkevää ruokavaliota, komplikaatiot eivät pidä sinua odottamaan kauan. Erota akuutit, krooniset ja myöhäiset komplikaatiot.

Akuutit komplikaatiot ovat hengenvaarallisimpia.

oireet: elinten toimintahäiriöt, tajunnan menetys, kouristukset, äkilliset verenpaineen hyppyjä, raskas hengitys. Nämä oireet ovat tyypillisiä akuuteille komplikaatioille samassa määrin sekä aikuisille että lapsille..

Kun korkea sokeri vaikuttaa pitkään potilaan elimiin, krooniset komplikaatiot.

oireet: näkövamma sokeuteen asti; munuaisten, ääreishermoston, aivojen vauriot, yleinen heikkous ja väsymys, ihon rakenteelliset muutokset, gangreeni kehittyy vaikeissa tapauksissa.

Myöhäisillä muodoilla komplikaatiot vaikuttavat useimpiin elimiin ja kehon järjestelmiin.

oireet: verenvuodot aiheutuneiden pienten suonien vuoksi. Vakava munuaisten, näkökyvyn, alaraajojen vaurio. Ihon heikentynyt herkkyys ulkoisille ärsykkeille, mikä aiheuttaa usein ihon leikkauksia, haavoja, joita potilas ei itse huomaa.

Ihoinfektioiden estämiseksi tällaisissa tapauksissa, sinun on noudatettava muutamia sääntöjä:

  1. Löydät löysät kengät;
  2. Poista varpaiden hohkakivellä;
  3. Älä leikkaa kynnet saksilla, vaan viilaa kynsiviilalla;
  4. Pese jalat joka ilta lämpimällä vedellä, pyyhi hyvin ja voitele kermalla;
  5. Käytä bakterisidistä kipsiä, jos haava muodostuu yhtäkkiä;
  6. Jos haavan ympärillä on punoitusta, iho on turvonnut, ota kiireellisesti yhteyttä asiantuntijaan.

Yleisin diabetes mellituksen komplikaatio on sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurio. On sydämen iskeemia, verenpaine. Aivohalvauksia ja sydänkohtauksia kehittyy.

Lasten diabeteksen kehitys johtaa muiden sairauksien esiintymiseen: munuaisten, silmien (kaihi), sydämen sairaudet.

Luokituksen tulkitseminen

Tärkein tekijä diabeteksen diagnosoinnissa on kohonnut verensokeri. Hyperglykemia on seurausta toisesta patologiasta, absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinin puutteesta. Siksi diabetes mellitusta on pidettävä muiden sairauksien oireyhtymänä, jotka johtavat insuliinin puutteeseen, ja hyperglykemia on diagnostinen merkki.

Jos haiman aiheuttamat sairaudet aiheuttavat riittämätöntä insuliinin eritystä, diagnoosi tyypin 1 diabetes mellitus. Diagnoosi tyypin 2 diabetes mellitus laittaa, kun perifeeristen kudosten resistenssi johti insuliinin puutteeseen.

Usein on tapauksia, joissa diabeteksen syytä ei ole mahdollista määrittää tarkasti. Tämä tarkoittaa, että syytä ei voida tarkoituksenmukaisesti poistaa taudin kääntämiseksi, kunnes saaristolaite on kokonaan tuhoutunut..

Kotimaisen luokituksen erityispiirteet

Kansainvälinen diabetejärjestö muuttaa usein diabeteksen luokitusta ja hoitoa, minkä vuoksi venäläiset asiantuntijat ovat pakotettuja muuttamaan diabeteksen hoidon perustaa ja dekompensaation astetta..

Korvaus on tavoite diabeteksen hoidossa, mutta hoidon tavoitteet ovat hiukan erilaisia ​​lapsilla ja murrosikäisillä. Siksi kriteerit eivät koske niitä..

Viime vuosina on tullut tarpeen tarkistaa insuliinihoidon menetelmiä. Diabeetologian kliinisten asiantuntijoiden käytettävissään saatiin monikomponentteja erittäin puhdistettuja, mukaan lukien geeniteknisesti suunnitellut, insuliinivalmisteet. Lukuisat innovaatiot ovat mahdollistaneet uuden taktisen insuliiniterapian aloittamisen.

Diabetes

Diabetes mellitus (diabetes mellītus, DM) on krooninen aineenvaihduntatauti, joka ilmenee haiman proteiinihormonin absoluuttisen tai suhteellisen puutteen muodossa veressä, nimeltään insuliini. mineraalisuolat ja vesi.

Seuraavaksi opit: mikä on diabetes mellitus, sen päätyypit, oireet ja hoitomenetelmät.

Diabetes mellituksen tyypit (luokittelu)

Diabetesluokituksen luokittelu esiintymisen vuoksi:

  1. Tyypin 1 diabetes mellitus - ominaista absoluuttinen insuliinivaje veressä
    1. Autoimmuunivasta-aineet hyökkäävät haiman β-soluissa ja tuhoavat ne kokonaan;
    2. Idiopaattinen (ilman selvää syytä);
  2. Tyypin 2 diabetes mellitus on suhteellinen insuliinipuute veressä. Tämä tarkoittaa, että insuliinitason kvantitatiivinen indikaattori pysyy normaaleissa rajoissa, mutta kohdesolujen (aivot, maksa, rasvakudos, lihakset) kalvojen hormonireseptoreiden määrä vähenee.
  3. Raskausdiabetes on akuutti tai krooninen tila, joka ilmenee hyperglykemiana, kun nainen kantaa sikiötä.
  4. Muut (tilanteelliset) diabetes mellituksen syyt ovat heikentynyt sokerin sietokyky, joka johtuu syistä, jotka eivät liity haiman patologiaan. Voi olla väliaikainen ja pysyvä.

Diabeteksen tyypit:

  • huumeiden;
  • tarttuva;
  • insuliinimolekyylin tai sen reseptorien geneettiset viat;
  • liittyy muihin endokriinisiin patologioihin:
    • Itsenko-Cushingin tauti;
    • lisämunuaisen adenooma;
    • Gravesin tauti.

Diabetesluokituksen luokittelu vakavuuden mukaan:

  • Lievä muoto - jolle on ominaista korkeintaan 8 mmol / l oleva hyperglykemia, vähäiset sokeripitoisuuden päivittäiset vaihtelut, glukosurian (virtsassa olevan sokerin) puute. Ei vaadi farmakologista korjausta insuliinilla.

Melko usein tässä vaiheessa taudin kliinisiä oireita ei ehkä ole, mutta instrumentaalidiagnostiikan aikana havaitaan jo tyypillisten komplikaatioiden alkumuodot, joilla on vaurioita ääreishermoissa, verkkokalvon mikro-verisuonissa, munuaisissa ja sydämessä.

  • Kohtalainen vaikeusaste - perifeerisen veren glukoositaso nousee 14 mmol / l, glukosuria ilmenee (jopa 40 g / l), saapuva ketoasidoosi kehittyy - ketonirunkojen (rasvan hajoamisen metaboliittien) voimakas lisääntyminen.

Ketonirungot muodostuvat solujen energian nälän vuoksi. Lähes kaikki glukoosi kiertää veressä eikä pääse soluun, ja solu alkaa käyttää rasvavarastoja ATP: n tuottamiseksi. Tässä vaiheessa glukoositasoja säädetään ruokavaliohoidon, oraalisten antihyperglykeemisten lääkkeiden (metformiini, akarboosi jne.) Avulla..

Kliinisesti ilmenee munuaisten vajaatoiminnasta, sydän- ja verisuonijärjestelmästä, näköstä, neurologisista oireista.

  • Vakava kurssi - verensokeri ylittää 14 mmol / l, vaihtelu jopa 20 - 30 mmol, glukosuria yli 50 mmol / l. Täydellinen riippuvuus insuliinihoidosta, verisuonten, hermojen, elinjärjestelmien vakava toimintahäiriö.

Luokittelu hyperglykemian korvausasteen mukaan:

Korvaus on kehon ehdollisesti normaali tila kroonisen parantumattoman sairauden läsnäollessa. Taudilla on 3 vaihetta:

  1. Kompensointi - ruokavalio tai insuliinihoito antaa sinulle mahdollisuuden saavuttaa normaalit verensokeritasot. Angiopatiat ja neuropaatiat eivät etene. Potilaan yleinen tila pysyy tyydyttävänä pitkään. Munuaisissa tapahtuvaa sokeriaineenvaihduntaa, ketonirunkojen ja asetonin puuttumista ei ole rikottu. Glykosyloitunut hemoglobiini ei ylitä 5%;
  2. Alikompensaatio - hoito ei korjaa verimäärä ja taudin kliinisiä oireita täysin. Verensokeri on korkeintaan 14 mmol / l. Sokerimolekyylit vahingoittavat erytrosyyttejä ja esiintyy glykosyloitunutta hemoglobiinia, munuaisten mikro-suonien vaurioituminen ilmenee pienenä määränä glukoosia virtsassa (jopa 40 g / l). Asetonia virtsassa ei havaita, mutta ketoasidoosin lievät oireet ovat mahdollisia;
  3. Dekompensaatio on diabetespotilaiden vakavin vaihe. Yleensä esiintyy taudin myöhäisissä vaiheissa tai haiman kokonaisvauriossa, samoin kuin insuliinireseptoreissa. Sille on ominaista potilaan yleinen vakava tila koomaan asti. Glukoositasoa ei voida korjata tilan avulla. lääkkeet (yli 14 mmol / l). Suuri määrä sokeria virtsassa (yli 50 g / l), asetonia. Glykosyloitunut hemoglobiini ylittää merkittävästi normin, esiintyy hypoksiaa. Pitkäaikaisella kurssilla tämä tila johtaa koomaan ja kuolemaan..

Diabetesin syyt

Diabetes mellitus (lyhennettynä DM) - polyetiologinen sairaus.

Ei ole yhtä ainoaa tekijää, joka aiheuttaisi diabetes mellituksen kaikilla ihmisillä, joilla on tämä patologia..

Merkittävimmät syyt taudin kehittymiselle:

Tyypin I diabetes mellitus:

  • Diabetesin geneettiset syyt:
    • haiman β-solujen synnynnäinen vajaatoiminta;
    • perinnölliset mutaatiot geeneissä, jotka vastaavat insuliinin synteesistä;
    • geneettinen taipumus immuunijärjestelmän autoaggressioon p-soluihin (lähisukulaisilla on diabetes);
  • Tarttuvat diabeteksen syyt:
    • haiman virukset: haiman virukset: vihurirokko, tyypin 4 herpes, sikotauti, hepatiitti A, B, C. Ihmisen immuniteetti alkaa tuhouttaa haimasoluja näiden virusten ohella, joista esiintyy diabetes mellitusta.

Tyypin II diabeteksen syyt ovat seuraavat:

  • perinnöllisyys (diabeteksen esiintyminen sukulaisten seuraavilla);
  • sisäelinten liikalihavuus;
  • Ikä (yleensä yli 50 - 60 vuotta vanha);
  • vähäinen kuidun saanti ja korkea puhdistettujen rasvojen ja yksinkertaisten hiilihydraattien saanti;
  • hypertoninen sairaus;
  • ateroskleroosi.

Provosoivat tekijät

Tämä tekijäryhmä itsessään ei aiheuta tautia, mutta lisää merkittävästi sen kehittymismahdollisuuksia, jos kyseessä on geneettinen taipumus.

  • hypodynamia (passiivinen elämäntapa);
  • lihavuus;
  • tupakointi;
  • liiallinen alkoholin kulutus;
  • haimaan vaikuttavien aineiden (esimerkiksi huumeiden) käyttö;
  • ylimääräinen rasva ja yksinkertaiset hiilihydraatit ruokavaliossa.

Diabetesoireet

Diabetes mellitus on krooninen sairaus, joten oireet eivät tule koskaan yhtäkkiä. Naisten ja miesten oireet ovat melkein samat. Taudin yhteydessä seuraavien kliinisten oireiden ilmenemismuodot ovat mahdollisia vaihtelevassa määrin.

  • Jatkuva heikkous, heikentynyt suorituskyky - kehittyy aivosolujen ja luurankolihasten kroonisen energianälkeen seurauksena;
  • Kuiva ja kutiava iho - johtuen jatkuvasta nestehäviöstä virtsassa;
  • Huimaus, päänsärky - diabeteksen merkit - johtuen glukoosin puutteesta aivoalusten kiertävässä veressä;
  • Toistuva virtsaaminen - tapahtuu munuaisnefronien glomerulusten kapillaarien vaurioiden vuoksi;
  • Heikentynyt immuniteetti (usein akuutit hengitystievirusinfektiot, pitkittynyt haavojen paraneminen iholla) - T-solujen immuniteetti on heikentynyt, iho hoitaa huonommin estetoimintaa;
  • Polyfagia - jatkuva nälkä tunne - tämä tila kehittyy johtuen nopeasta glukoosin häviämisestä virtsassa ja sen riittämättömästä kuljetuksesta soluihin;
  • Näön heikkeneminen - syy - verkkokalvon mikroskooppisten suonien vaurioituminen;
  • Polydipsia on jatkuva jano, joka johtuu lisääntyneestä virtsaamisesta;
  • Raajojen tunnottomuus - pitkäaikainen hyperglykemia johtaa spesifiseen polyneuropatiaan - koko vartalohermojen vaurioihin;
  • Sydänkipu - sepelvaltimoiden kaventuminen ateroskleroosista johtuen johtaa sydänlihaksen verenkiertoon ja spastiseen kipuun;
  • Alentunut seksuaalinen toiminta - liittyy suoraan heikentyneeseen verenkiertoon elimissä, jotka tuottavat sukupuolihormoneja.

Diabetesdiagnoosi

Diabetesdiagnoosit ovat yleensä yksinkertaisia ​​pätevälle asiantuntijalle. Lääkäri voi epäillä sairautta seuraavien tekijöiden perusteella:

  • Diabetespotilas valittaa polyuriasta (päivittäisen virtsan määrän lisääntyminen), polyfagiasta (jatkuva nälkä), heikkoudesta, päänsärkystä ja muista kliinisistä oireista.
  • Ennaltaehkäisevän verensokerikokeen aikana indikaattori oli yli 6,1 mmol / L tyhjään mahaan tai 11,1 mmol / L 2 tuntia syömisen jälkeen.

Jos tämä oireyhtymä havaitaan, suoritetaan useita testejä diagnoosin vahvistamiseksi / kumottamiseksi ja esiintymisen syiden selvittämiseksi.

Diabeteksen laboratoriodiagnoosi

Suun kautta annettava glukoositoleranssitesti (OGTT)

Vakiotesti, jolla mitataan insuliinin toiminnallinen kyky sitoa glukoosia ja ylläpitää normaalia verensokeritasoa.

Menetelmän ydin: Aamulla otetaan 8 tunnin paaston taustalla veri paastoamisen glukoosipitoisuuden arvioimiseksi. Viiden minuutin kuluttua lääkäri antaa potilaalle juoda 75 g glukoosia liuotettuna 250 ml: aan vettä. 2 tunnin kuluttua otetaan toinen verinäyte ja sokeripitoisuus määritetään uudelleen.

Tänä aikana diabeteksen alkuperäiset oireet ilmenevät yleensä..