Steroididiabetes biokemia

Biokemiallinen verikoe on monien patologioiden diagnostiikan päävaihe. Diabetes mellitus ei ole poikkeus: tästä sairaudesta kärsivien on läpäistävä säännöllisesti useita testejä, mukaan lukien biokemia. Mitkä ovat veren biokemialliset parametrit diabetes mellitusssa?

Miksi ottaa verikoe diabeteksen biokemiasta??

Diabetes mellituksen yhteydessä biokemiallinen verikoe on erityisen tärkeä:

  • glukoositasojen hallinta;
  • glykoidun hemoglobiinin muutosten arviointi (prosentteina);
  • määritetään C-peptidin määrä;
  • lipoproteiinien, triglyseridien ja kolesterolin pitoisuuden arviointi;
  • muiden indikaattorien arviointi:
    • kokonaisproteiini;
    • bilirubiini;
    • fruktosamiinipitoisuuden;
    • urea;
    • insuliini;
    • entsyymit ALT ja AST;
    • kreatiniini.

Kaikki nämä indikaattorit ovat tärkeitä taudin torjunnassa. Jo pienetkin poikkeamat voivat osoittaa muutoksen potilaan tilassa. Tässä tapauksessa voi olla tarpeen muuttaa hoitojaksoa..

Veren biokemian indikaattorien purkaminen diabeteksen yhteydessä

Jokaisella biokemiallisen verikokeen indikaattorilla on erityinen merkitys diabeetikoille:

  • Yksi pääindikaattoreista on glukoosi. Diabeetikoiden on seurattava sitä jatkuvasti ja ylläpidettävä sitä oikealla tasolla jatkuvalla ruokavaliolla ja joskus lääkkeillä. Normaalisti glukoosin ei tulisi ylittää 6,1 mmol / l kynnystä. Diabetes diagnoosissa tämän luvun on oltava yli 7 mmol / litra..
  • Toinen tärkeä tekijä on glykoitunut hemoglobiini. Se osoittaa, millä tasolla glukoosi oli viimeisen 3 kuukauden aikana (indikaattori on keskiarvo). Jos luku ylittää 8%, hoitotaktiikkaa on muutettava. Lue lisää glykoituneen hemoglobiinin analyysistä ja sen dekoodauksesta - lue täältä.
  • Diabeetikoiden kolesterolitaso on erityisen tärkeä, koska verisuonten tila riippuu siitä. Dekompensoidussa sokeritaudissa kolesteroli on yleensä normaalia korkeampi.
  • ALT-entsyymipitoisuus ei saisi ylittää 31 U / L. Normin ylittäminen osoittaa yleensä hepatiitti, kirroosi tai keltaisuus.
  • Kohonnut AST-entsyymi (yli 32 U / L) osoittaa sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmia, esimerkiksi sydänkohtauksen, haimatulehduksen, tromboosin kanssa.
  • Yksi tärkeimmistä indikaattoreista on insuliini. Tyypin 2 diabetessä se pysyy usein normaalina ja tyypin 1 diabetes vähenee huomattavasti. Normi ​​on 5-25 μU / ml.
  • Kokonaisproteiinin indikaattorin tulisi olla välillä 66-87 g / l. Diabeetikossa indikaattori aliarvioidaan yleensä, etenkin albumiini ja globuliini. Merkittävät poikkeamat voivat osoittaa useita sairauksia aina onkologiaan saakka.
  • Kokonaisbilirubiini mahdollistaa maksatautien oikea-aikaisen havaitsemisen - niissä indikaattori ylittää normin (17,1 μmol / l).
  • Kreatiniini-indikaattori puhuu munuaisten toiminnasta. Normaalisti se on alueella 45-95 μmol / l.
  • Fruktosamiini osoittaa hiilihydraattiaineenvaihdunnan korvausasteen. Jos tautia ei hallita kunnolla, indikaattori on yliarvioitu.

Veren biokemia on tärkeä kontrollielementti diabeteksen hoidossa. Jokaisella indikaattorilla on merkitystä, sen avulla voit seurata sisäelinten normaalia toimintaa ja diagnosoida aikapoikkeamia yksittäisten kehon järjestelmien työssä.

Diabetes mellitus -kemia

Diabetes mellitus - sairaus, joka johtuu absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinin puutteesta.

A. diabetes mellituksen tärkeimmät kliiniset muodot

Maailman terveysjärjestön mukaan diabetes mellitus luokitellaan geneettisten tekijöiden ja kliinisen kulun erot huomioon ottaen kahteen päämuotoon: tyypin I diabetes - insuliiniriippuvainen (IDDM) ja tyypin II diabetes - insuliinista riippumaton (NIDDM)..

1. Insuliiniriippuvainen diabetes mellitus

Insuliiniriippuvainen diabetes mellitus - sairaus, jonka aiheuttaa haiman Langerhansin saarekkeiden β-solujen tuhoutuminen.

P-solujen tuhoutuminen on seurausta autoimmuunireaktioista. Lymfosyytit ja makrofagit (monosyytit) osallistuvat autoimmuunireaktioon. Nämä solut tuottavat sytokiineja, jotka joko vahingoittavat suoraan P-soluja tai välittävät soluvasteita β-soluja vastaan.

Tyypin I diabetes voidaan laukaista virusinfektiolla, joka aiheuttaa b-solujen tuhoutumisen. Näihin viruksiin, joita kutsutaan β-sytotrooppisiksi, sisältyvät isorokko, vihurirokko, tuhkarokko, sytomegalovirus, sikotauti, Coxsackie, adenovirus. Jotkut P-sytotrooppiset virukset aiheuttavat P-solujen hajoamisen.

Jotkut myrkylliset aineet tunnetaan, esimerkiksi nitrosoureoiden ja muiden nitro- tai amiinipitoisten yhdisteiden johdannaiset, jotka vaikuttavat selektiivisesti P-soluihin ja indusoivat autoimmuunireaktion. Lisäksi IDDM voi johtua immunologisen seurantajärjestelmän osittaisesta, geneettisesti määritetystä puutteesta ja liittyä muihin autoimmuunisairauksiin..

IDDM: n osuus on noin 25-30% kaikista diabetestapauksista. S-solujen tuhoutuminen on yleensä hidasta, eikä taudin puhkeamiseen liity aineenvaihduntahäiriöitä. Kun 80 - 95% soluista kuolee, esiintyy absoluuttista vajausta insuliinista ja kehittyy vakavia aineenvaihduntahäiriöitä. IDDM vaikuttaa suurimpaan osaan lapsista, murrosikäisistä ja nuorista aikuisista, mutta sitä voi esiintyä missä tahansa iässä (yhden vuoden iästä).

2. Insuliinista riippumaton diabetes mellitus

Insuliinista riippumaton diabetes mellitus on yleinen nimi useille sairauksille, jotka kehittyvät insuliinin suhteellisen vajavaisuuden seurauksena heikentyneestä insuliinin erityksestä, heikentyneestä proinsuliinin muuntamisesta insuliiniksi, lisääntyneestä insuliinin katabolismisesta ja kohdesolujen insuliinisignaalin välittymismekanismien vaurioitumisesta (esimerkiksi insuliinireseptorin virhe)., insuliinisignaalin solunsisäisten välittäjien vaurioituminen jne.). NIDDM vaikuttaa ihmisiin, yleensä yli 40-vuotiaisiin. Tyypin II diabetes mellitukselle on tunnusomaista perhesuhteiden suuri esiintymistiheys. NIDDM: n riski potilaan lähisukulassa on 50%, kun taas IDDM: ssä se ei ylitä 10%. Tauti vaikuttaa lähinnä kehittyneiden maiden asukkaiden, etenkin kaupunkiasukkaiden.

Mahdollisia NIDDM: n syitä ovat: vasta-aineiden muodostuminen insuliinireseptoreille; geneettinen vika insuliinista riippuvaisten kudosten reseptorijärjestelmässä; insuliinin erityksen häiriintyminen. Taudin kehitystä ja kliinistä kulkua määritteleviä tekijöitä ovat liikalihavuus, väärä ruokavalio, istuva elämäntapa, stressi.

Mutaatiot geeneissä, jotka kontrolloivat insuliinin eritystä, energian metaboliaa β-soluissa ja glukoosimetaboliaa insuliinin kohdesoluissa, johtavat useiden NIDDM-muotojen syntyyn autosomaalisesti hallitsevalla perinnöllä.

Lihavuus on insuliinista riippumattoman diabeteksen pääasiallinen laukaistaja. Tämän tyyppinen diabetes liittyy usein hyperinsulinemiaan, joka myötävaikuttaa liikalihavuuteen. Siten liikalihavuus on toisaalta tärkein riskitekijä ja toisaalta yksi diabeteksen varhaisista oireista..

B. Metaboliset muutokset diabetes mellitus

Diabetes mellituksen yhteydessä insuliinin / glukagonin suhde yleensä pienenee. Samalla glykogeenin ja rasvojen laskeutumisprosessien stimulaatio on heikentynyt ja energiavarantojen mobilisoitumista tehostettu. Maksa, lihakset ja rasvakudos toimivat myös syömisen jälkeen imemisen jälkeisessä tilassa.

1. Diabetesoireet

Kaikille diabeteksen muodoille on ominaista verensokeripitoisuuden nousu - hyperglykemia. Aterian jälkeen glukoosikonsentraatio voi nousta 300-500 mg / dl ja pysyy korkealla tasolla imeytymisen jälkeisessä ajanjaksossa, ts. Glukoositoleranssi heikkenee. Glukoositoleranssin vähenemistä havaitaan latentin (piilevän) diabetes mellituksen tapauksissa. Näissä tapauksissa ihmisillä ei ole diabetes mellitukselle tyypillisiä valituksia ja kliinisiä oireita, ja paastoverensokeripitoisuus on normaali. Provokatiivisten testien käyttö (esimerkiksi sokerikuormitus) paljastaa kuitenkin glukoositoleranssin laskun (kuva 11-30)..

Kuva. 11-30. Muutokset glukoositoleranssissa potilailla, joilla on latentti diabetes mellitus. Glukoositoleranssin määrittämistä käytetään diabeteksen diagnosointiin. Tutkittava ottaa glukoosiliuoksen nopeudella 1 g / 1 painokilo (sokerikuormitus). Verensokeripitoisuus mitataan 2 - 3 tunnin ajanjaksolla 30 minuutin välein. 1 - terveellä henkilöllä; 2 - potilaalla, jolla on diabetes mellitus.

Plasman glukoosipitoisuuden nousu johtuu kudosten glukoosin käytön nopeuden laskusta johtuen insuliinin puutteesta tai insuliinin biologisen vaikutuksen heikentymisestä kohdekudoksissa..

Insuliinin puutteessa glukoosin kuljettajaproteiinien (GLUT-4) määrä vähenee insuliinista riippuvien solujen (rasvakudoksen ja lihaksen) kalvoilla. Lihaksissa ja maksassa glukoosi ei laskeudu glykogeenin muodossa, rasvakudoksessa synteesin ja rasvojen laskeutumisnopeus vähenee. Lisäksi insuliini-glukagoniindeksin laskiessa aminohapoista, glyserolista ja laktaatista muodostuva glukoneogeneesi aktivoituu. Verensokeripitoisuuden nousu veressä diabetes mellitus ylittää munuaisten pitoisuuskynnyksen, mikä aiheuttaa glukoosin erittymisen virtsaan (glukosuria). Normaalisti proksimaaliset munuaistiehykset absorboivat kaiken glomerulussa suodatetun glukoosin, jos sen taso ei ylitä 8,9 mmol / L (160 mg / dL)..

Diabetes mellituksen tyypillisiin merkkeihin sisältyy myös veren ketonirunkojen pitoisuuden nousu - ketonemia. Kun insuliini / glukagonisuhde on alhainen, rasvat eivät kerry, mutta niiden katabolismi kiihtyy, koska rasvakudoksessa esiintyvä hormonille herkkä lipaasi on fosforyloituneessa aktiivisessa muodossa. Esteröimättömien rasvahappojen pitoisuus veressä kasvaa. Maksa vangitsee rasvahapot, hapettaa ne asetyyli-CoA: ksi, joka puolestaan ​​muuttuu β-hydroksivoihapoksi ja asetoetikkahapoiksi. Kudoksissa asetoasetaatti dekarboksyloituu osittain asetoniksi, jonka haju tulee diabetes mellitusta sairastavilta potilailta ja tuntuu jopa etäältä. Ketonirunkojen pitoisuuden nousu veressä (yli 20 mg / dl, joskus jopa 100 mg / dl) johtaa ketonuriaan. Ketonirunkojen kertyminen vähentää veren puskurointikapasiteettia ja aiheuttaa asidoosia.

Toinen tyypillinen merkki diabetes mellituksesta on kohonnut lipoproteiinien (pääasiassa VLDL) pitoisuus veressä - hyperlipoproteinemia. Syötäviä rasvoja ei kerrota rasvakudoksessa varastointiprosessien heikentymisen vuoksi, vaan ne saapuvat maksaan, missä ne muuttuvat osittain triasyyliglyseroleiksi, jotka kuljetetaan maksasta osana VLDL: tä..

Diabetes mellituksen yhteydessä insuliinin puutos johtaa proteiinien synteesin nopeuden vähentymiseen kehossa ja proteiinien hajoamisen lisääntymiseen. Tämä aiheuttaa aminohappojen pitoisuuden nousun veressä. Aminohapot pääsevät maksaan ja deaminoidaan. Glykogeenisten aminohappojen typpivapaat tähteet osallistuvat glukoneogeneesiin, mikä lisää edelleen hyperglykemiaa. Tuloksena oleva ammoniakki pääsee ornitiinisykliin, mikä johtaa urean pitoisuuden nousuun veressä ja vastaavasti virtsassa - atsotemia ja atsoturia.

Korkeat glukoosipitoisuudet, ketonirungot ja urea vaativat niiden lisääntynyttä erittymistä kehosta. Koska munuaisten keskittymiskyky on rajoitettu, suurten vesimäärien erittyminen kasvaa dramaattisesti, minkä seurauksena voi tapahtua kuivumista. Virtsan vapautuminen potilailla lisääntyy useita kertoja ja saavuttaa joissakin tapauksissa 8 - 9 litraa päivässä, mutta useimmiten se ei ylitä 3 - 4 litraa - polyuria. Veden menetys aiheuttaa jatkuvaa janoa - polydipsiaa.

2. Akuutin diabetes mellituksen komplikaatiot. Diabeettisen kooman kehittymismekanismit

Hiilihydraattien, rasvojen ja proteiinien metabolian häiriöt diabeteksen yhteydessä voivat johtaa kooman (akuutit komplikaatiot) kehittymiseen. Diabeettinen kooma ilmenee kaikkien kehon toimintojen jyrkkänä rikkomuksena tajuttomuuden kanssa. Diabeettisen kooman tärkeimmät prekursorit ovat asidoosi ja kudoksen kuivuminen (kuva 11-31).

Kuva. 11-31. Metaboliset muutokset diabetes mellitusessa ja diabeettisen kooman syyt.

Ketoasidoosin rinnalla, diabeteksen dekompensaation kanssa, kehittyy vesielektrolyyttien metabolian rikkomus. Se perustuu hyperglykemiaan, johon liittyy osmoottisen paineen nousu verisuonisängyssä. Osmolaarisuuden ylläpitämiseksi alkaa nesteen kompensoiva liike soluista ja solunulkoisesta tilasta vaskulaariseen kerrokseen. Tämä johtaa veden ja elektrolyyttien menetykseen kudoksissa, pääasiassa ioneissa Na +, K +, Cl -, HCO3. Seurauksena kehittyy vakava solun kuivuminen ja solunsisäisten ionien (pääasiassa K +) vajaus, jota seuraa yleinen kuivuminen. Tämä johtaa perifeerisen verenkierron vähentymiseen, aivojen ja munuaisten veren virtauksen vähentymiseen ja hypoksiaan. Diabeettinen kooma kehittyy hitaasti useiden päivien ajan, mutta joskus se voi ilmetä useiden tuntien ajan. Ensimmäiset merkit voivat olla pahoinvointi, oksentelu, letargia. Potilaiden verenpaine laskee.

Sokeritaudin kooma voi ilmetä kolmessa päämuodossa: ketoasidoottinen, hyperosmolaarinen ja maitohappoasioottinen. Ketoasidoottiseen koomaan on ominaista voimakas insuliinin puutos, ketoasidoosi, polyuria ja polydipsia. Insuliinin puutteesta johtuvaan hyperglykemiaan (20-30 mmol / l) liittyy suuria neste- ja elektrolyyttihäviöitä, nestehukka ja plasman hyperosmolaarisuus. Ketonirunkojen kokonaispitoisuus saavuttaa 100 mg / dl ja enemmän.

Hyperosmolaarisessa koomassa havaitaan erittäin korkeat plasman glukoositasot, polyuria, polydipsia ja vaikea kuivuminen ilmenee aina. Uskotaan, että useimmissa potilaissa hyperglykemia johtuu samanaikaisesta munuaisten vajaatoiminnasta. Seerumin ketonirungot eivät yleensä ole havaittavissa.

Maitohappoastisen kooman yhteydessä esiintyy hypotensiota, vähentynyttä perifeeristä verenkiertoa, kudosten hypoksiaa, mikä johtaa aineenvaihdunnan muutokseen kohti anaerobista glykolyysiä, mikä aiheuttaa maitohappopitoisuuden nousua veressä (maitohappoasidoosi).

Puhtaassa muodossa ei käytännössä ole erityyppisiä diabeettisia koomia. Niiden esiintyminen voi johtua monista tekijöistä, esimerkiksi tartuntataudeista, traumasta, kirurgisista toimenpiteistä, myrkyllisistä yhdisteistä jne..

3. diabeteksen myöhäiset komplikaatiot

Diabetes mellituksen myöhäisten komplikaatioiden pääasiallinen syy on hyperglykemia. Hyperglykemia vaurioittaa verisuonia ja erilaisten kudosten ja elinten toimintahäiriöitä.

Yksi tärkeimmistä kudosvaurioiden mekanismeista diabetes mellitusessa on proteiinien glykosylaatio, mikä muuttaa niiden konformaatiota ja toimintoja. Jotkut proteiinit sisältävät normaalisti hiilihydraattikomponentteja, ja tällaisten glykoproteiinien muodostuminen tapahtuu entsymaattisesti (esimerkiksi adenohypofyysi glykoproteiinihormonien muodostuminen). Ihmiskehossa voi kuitenkin tapahtua myös glukoosin ei-entsymaattinen vuorovaikutus proteiinien vapaiden aminoryhmien kanssa - proteiinien ei-entsymaattinen glykosylaatio. Terveiden ihmisten kudoksissa tämä reaktio on hidas. Hyperglykemian kanssa glykosylaatioprosessi kiihtyy. Proteiinien glykosylaatioaste riippuu niiden uusiutumisnopeudesta. Hitaasti metaboloituviin proteiineihin kertyy enemmän muutoksia. Yksi ensimmäisistä diabeteksen merkkeistä on 2–3-kertainen lisäys glykosyloidun hemoglobiinin määrässä (normi HbJA1C 5,8 - 7,2%). Kristallit - linssiproteiinit - ovat toinen esimerkki hitaasti metaboloivista proteiineista. Glykosylaation aikana kiteistä muodostuu monimolekyylisiä aggregaatteja, jotka lisäävät linssin taitevoimaa. Linssin läpinäkyvyys heikkenee, siitä tulee sameaa tai kaihi.

Hitaasti vaihtaviin proteiineihin kuuluvat solunulkoisen matriisin proteiinit, pohjakalvot. Pohjakalvojen paksuuntuminen, yksi tyypillisistä diabetes mellituksen komplikaatioista, johtaa diabeettisen angiopatian kehittymiseen.

Monet myöhäiset diabetes mellituksen komplikaatiot johtuvat myös lisääntyneestä sokerin muuntautumisesta sorbitoliksi (ks. Kohta 7).

• Aldoosireduktaasi-entsyymi katalysoi glukoosin muuttumisreaktiota heksaedriseksi alkoholiksi (sorbitoliksi). Sorbitolia ei käytetä muissa aineenvaihduntareiteissä, ja sen diffuusionopeus soluista on alhainen. Potilailla, joilla on diabetes mellitus, sorbitoli kertyy silmän verkkokalvoon ja linssiin, munuaisten glomerulusoluihin, Schwann-soluihin endoteeliin.

• Korkeissa konsentraatioissa oleva sorbitoli on myrkyllistä soluille. Sen kertyminen neuroneihin johtaa osmoottisen paineen, solujen turvotuksen ja kudosödeeman lisääntymiseen. Joten esimerkiksi linssin opasiteetti voi kehittyä johtuen linssin turvotuksesta, joka johtuu sorbitolin kertymisestä ja kiteiden järjestäytyneen rakenteen rikkomisesta.

Diabeettinen angiopatia. Diabeettinen angiopatia johtuu pääasiassa verisuonten kellarikalvojen vaurioista. Suurella verensokeripitoisuudella veriplasmassa proteoglykaanit, kollageenit, glykoproteiinit glykosyloidaan, vaihtuminen ja suhde kellarimembraanien komponentteihin häiriintyy, niiden rakenteellinen organisoituminen on häiriintynyt.

Makroangiopatiat ilmenevät sydämen, aivojen ja alaraajojen suurten ja keskisuurten suonien vaurioista. Patologiset muutokset valtimoiden sisäkerroksessa ja valtimoiden seinämän vaurioituminen keskimmäisissä ja ulkoisissa kerroksissa ovat seurausta kellarimembraanien ja solunulkoisten matriisiproteiinien (kollageeni ja elastiini) glykosylaatiosta, mikä johtaa valtimoiden elastisuuden laskuun. Yhdessä hyperlipidemian kanssa tämä voi olla syy ateroskleroosin kehittymiseen. Sokeritaudin yhteydessä ateroskleroosi on yleisempi, kehittyy varhaisemmassa iässä ja etenee paljon nopeammin kuin ilman diabetestä.

Mikroangiopatiat ovat seurausta kapillaarien ja pienten suonien vaurioista. Ilmeinen nefro-, neuro- ja retinopatian muodossa.

Nefropatia kehittyy noin kolmanneksella diabetes mellitusta sairastavista potilaista. Elektronimikroskooppiset muutokset munuaiskerroksen kellarimembraanissa voidaan havaita jo ensimmäisenä vuonna diagnoosin jälkeen. Useimmilla potilailla diabeettisen nefropatian kliiniset merkit ilmenevät kuitenkin 10–15 vuoden diabeteksen jälkeen. Merkki nefropatian varhaisvaiheista on mikroalbuminuria (30 - 300 mg / päivä), joka kehittyy edelleen klassiseksi nefroottiseksi oireyhtymäksi, jolle on tunnusomaista korkea proteinuria, hypoalbuminemia ja turvotus..

Retinopatia, diabetes mellituksen vakavin komplikaatio ja yleisin sokeuden syy, kehittyy 60 - 80%: lla diabetes mellitusta sairastavista potilaista. Varhaisvaiheessa kehittyy peruskudoksen retinopatia, joka ilmenee verkkokalvon verenvuotoina, verkkokalvon verisuonten laajenemisena, turvotuksena. Jos vahingoittuminen makulaan ei ole, näön menetystä ei yleensä tapahdu. Jatkossa voi kehittyä proliferatiivinen retinopatia, joka ilmenee verkkokalvon ja lasimaisen kehon verisuonten kasvaimista. Äskettäin muodostettujen suonten hauraus ja korkea läpäisevyys määräävät usein verkkokalvon tai lasimaisen kehon verenvuodot. Veritulppien kohdalla kehittyy fibroosi, mikä johtaa verkkokalvon irrotumiseen ja näköhäiriöihin.

B. Diabetestaudin diagnoosi

Tyypillisesti diabetes mellituksen diagnoosi voidaan tehdä klassisen diabeteksen oireiden perusteella - hyperglykemia, polyuria, polydipsia, polyfagia, suun kuivuminen. IDDM: n tärkeimmät biokemialliset merkit tunnistetaan seuraavien perusteella:

• glukoositoleranssikoe (katso kuva 11-30). Plasman glukoositasot yli 10 mmol / L 2 tuntia sokerikuormituksen jälkeen osoittavat diabetes mellitusta;

• glykosyloidun hemoglobiinin määrittäminen. Diabetes mellitus -tason НbА1C, Normaalisti se on noin 5% kokonaishemoglobiinipitoisuudesta, nousee 2 - 3 kertaa;

• insuliinin ja C-peptidin puuttuminen tai matala pitoisuus veressä ja virtsassa. Normaalisti insuliini ja C-peptidi erittyvät ekvimolaarisina konsentraatioina. Koska maksassa on noin 2/3 insuliinista, insuliini / C-peptidin suhde portaalisuoneessa ja ääreissuonissa on normaalisti 1/3. C-peptidin tason arvo seerumissa tai virtsassa mahdollistaa β-solujen funktionaalisen tilan tarkan arvioinnin;

• albuminuria. Diabetes mellituksen yhteydessä albumiinin erittyminen päivittäin on noin 30 - 300 mg - mikroalbuminuria (normaalisti noin 8 mg)..

Koska NIDDM kehittyy paljon hitaammin, klassiset kliiniset oireet, hyperglykemia ja insuliinivaje diagnosoidaan myöhemmin, usein yhdessä diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden oireiden kanssa.

D. Lähestymistavat diabetes mellituksen hoitoon

Diabetes mellituksen hoito riippuu sen tyypistä (I tai II), on monimutkainen ja sisältää ruokavalion, sokeria vähentävien lääkkeiden käytön, insuliiniterapian, samoin kuin komplikaatioiden ehkäisyn ja hoidon.

Nykyaikaiset sokeria vähentävät lääkkeet on jaettu kahteen pääryhmään: sulfonyyliureajohdannaiset ja biguanidit. Sulfonyyliureajohdannaisilla (esimerkiksi maninililla) tarkoitetaan lääkkeitä, joiden vaikutuksena on insuliinin erityksen stimulointi. Sulfonyyliaurea-lääkkeiden vaikutusmekanismi selitetään niiden vaikutuksella ATP-herkkien K + -kanavien toimintaan. K +: n solunsisäisen pitoisuuden lisääntyminen johtaa membraanien depolarisaatioon ja kalsiumionien kulkeutumisen kiihtymiseen soluun, minkä seurauksena insuliinin eritystä stimuloidaan.

Toinen pääryhmä sokeria alentavia lääkkeitä on biguanidit. Joidenkin tutkimusten mukaan biguanidit lisäävät GLUT-4-glukoosin kuljettajien määrää rasvakudoksen ja lihassolujen kalvon pinnalla.

Lupaaviin diabetes mellituksen hoitomenetelmiin kuuluvat seuraavat: haiman saarekkeiden tai eristettyjen β-solujen siirrot, geneettisesti rekonstruoitujen solujen siirrot ja haiman saarekkeiden uudistumisen stimulointi.

Molemmissa tyyppisissä diabeteksissä ruokavaliohoito on välttämätöntä. Suositellaan tasapainoista ruokavaliota: hiilihydraattien osuuden tulisi olla 50–60% ruoan kokonaiskaloripitoisuudesta (poikkeuksena tulisi olla helposti sulavat hiilihydraatit, olut, alkoholijuomat, siirapit, kakut jne.); proteiinien osuus - 15 - 20%; osuus kaikista rasvoista - enintään 25 - 30%. Ruoka tulisi ottaa 5-6 kertaa päivässä.

Biokemiallinen verikoe diabetekseen

Analyysin toimitus

Sinun on varauduttava siihen, jotta saadaan luotettavia tuloksia biokemiallisesta verikokeesta. Lääkärit yleensä puhuvat siitä, mitä tulisi välttää edellisenä päivänä - syö myöhään illalla, luopu mausteisista, rasvaisista ruuista, älä juo alkoholia..

Verinäytteet otetaan aamulla, jokaisella sairaalalla on oma aika tähän manipulointiin. Ennen analyysin tekemistä aamulla on kiellettyä syödä muuta ruokaa tai juomaa kuin vettä, pureskella purukumia.

Tällainen testi voidaan tehdä asuinpaikan sairaalassa tai klinikalla, mutta paljon useammin potilaat menevät yksityisiin laboratorioihin. Sen hinta on edullinen, ylittää harvoin 3 tuhatta ruplaa ja vaihtelee määritettävien indikaattorien lukumäärän mukaan. Tutkimus ei myöskään vie paljon aikaa, koska monet laitteet ovat valmiita antamaan tuloksen 1 - 3 tunnissa biologisen materiaalin asettamisen jälkeen. Kun käytät pikamenetelmiä, löydät vastauksen paljon nopeammin..

Biokemiallinen verikoe lääkärille on yksi tärkeimmistä tietolähteistä, joiden perusteella diagnoosi voidaan tehdä. Jos tällainen testi suoritetaan säännöllisesti, samoin kuin se osoitetaan hoitavalle lääkärille neuvottelua ja yksinkertaisia ​​seulontakokeita varten, niin todennäköisyys erilaisten patologioiden havaitsemiselle varhaisessa vaiheessa on erittäin korkea. Tämä vaihe antaa heille mahdollisuuden aloittaa oikea-aikainen hoito, jolla on positiivinen vaikutus potilaan elämänlaatuun..

Säännölliset diabeteksen testit ovat oikein

Diabetes voi johtaa ennenaikaiseen kuolemaan tai estää sinua. Säännöllisesti tehdyt diabetes mellituksen testit paljastavat nopeasti kehittyvät komplikaatiot. Diabetestestit auttavat arvioimaan hoidon tehokkuutta ja säätämään hoitoa oikeaan suuntaan. Nykyaikaiset tekniikat antavat mahdollisuuden määrittää huomattava määrä indikaattoreita, jotka kuvaavat ihmisten terveydentilaa. Tarkastellaan mitä testejä tehdään diabetes mellituksen suhteen, mitkä poikkeamat normista antavat meille mahdollisuuden diagnosoida tämä sairaus.

Testit diabetes mellitusta varten - miksi ja kuinka usein niitä otetaan

Jos epäillään latenttia diabetesta, potilas testataan diagnoosin vahvistamiseksi tai estämiseksi. Analysoitujen indikaattorien yksityiskohtainen dekoodaus auttaa ymmärtämään, kuinka pitkälle tauti on mennyt ja mitä komplikaatioita se on johtanut.

Diabetestestit voivat ratkaista seuraavat tehtävät:

  • Arvioi haiman tila;
  • Arvioi munuaisten kunto;
  • Arvioi aivohalvauksen / sydänkohtauksen todennäköisyys;
  • Arvioi meneillään olevan hoidon tehokkuus.

Analyysi glykoidulle hemoglobiinille

Glykohemoglobiini muodostuu veressä sokerin ja hemoglobiinin yhdistämisen seurauksena. Tämä indikaattori auttaa arvioimaan 3 kuukauden keskiarvona lasketun verensokeripitoisuuden. Glykohemoglobiinin testaus on tehokkainta diabeteksen alustavassa diagnoosissa ja hoidotulosten pitkäaikaisessa arvioinnissa. Indikaattorin spesifisyys ei salli sokeripitoisuuden hyppyjen havaitsemista.

Voit ottaa analyysin ateriasta riippumatta. Indikaattoriarvo, joka ylittää 6,5%, ilmaisee hiilihydraattimetabolian - diabeteksen - selvän rikkomuksen.

C-peptidin verikoe

C-peptidi on proteiini, joka muodostuu haiman tuottaessa insuliinia. Sen läsnäolo veressä on osoitus kehon kyvystä tuottaa omaa insuliinia..

Liian suuri C-peptidipitoisuus pitäisi varoittaa sinua. Tämä tilanne havaitaan prediabetesissa ja insuliinista riippumattoman diabeteksen (D2) varhaisvaiheissa.

Analyysi otetaan aamulla tyhjään vatsaan, samalla mitataan verensokeri.

VerensokeriC-peptidi-Kommentti
normiylennettyInsuliiniresistenssi on mahdollista;

ylennettyylennettyD2 kehityksessä
ylennettyalennettuinsuliiniriippuvainen diabetes; käynnisti D2

On suositeltavaa ottaa nämä diabeteksen testit hoidon alkuvaiheessa. Jatkossa et voi turvautua heihin.

Virtsanalyysi diabeteksen suhteen

Virtsa on indikaattori, joka on herkkä kehon järjestelmien toimintahäiriöille. Virtsaan erittyvät aineet auttavat tunnistamaan taudin puhkeamisen ja määrittämään kehittyneen taudin vakavuuden

Epäilyttäessä diabetestä virtsaa analysoitaessa kiinnitetään erityistä huomiota indikaattoreihin:

  • sokeri;
  • Asetoni (ketonirungot);
  • Vetyeksponentti (pH).

Muut indikaattorit voivat poiketa diabeteksen aiheuttamista komplikaatioista.

Tiettyjen aineiden yksittäinen havaitseminen virtsassa ei tarkoita ollenkaan taudin esiintymistä. Johtopäätöksiä voidaan tehdä vain terveen ihmisen virtsan indikaattoreiden systemaattisella merkityksellisellä ylityksellä.

Taulukko virtsan indikaattorien mahdollisesta tilasta diabetessä

Diabeteksen biokemiallinen diagnoosi

Epäiltyä diabetes mellitusta koskevan laboratoriotutkimuksen tehtävänä on tunnistaa tai vahvistaa absoluuttisen tai suhteellisen insuliinin puutteen esiintyminen potilaalla. Tärkeimmät biokemialliset oireet insuliinin puutteesta ovat paastohyperglykemia tai epänormaali glukoosin nousu aterian jälkeen, glukosuria ja ketonuria. Diabetes mellituksen kliinisten oireiden esiintyessä laboratoriotestit ovat ensisijaisia ​​kliinisen diagnoosin vahvistamiseksi. Oireiden puuttuessa pelkästään laboratoriotulokset tarjoavat tarkan diagnoosin..

Diabetestaudin diagnosoimiseksi suoritetaan seuraavat testit:

* verikoe glukoosin suhteen kapillaariveressä (veri sormelta).

* testi glukoosin sietokyvyn suhteen: ota tyhjään vatsaan noin 75 g glukoosia, joka on liuotettu lasilliseen vettä, ja määritä sitten verensokeripitoisuus 30 minuutin välein kahden tunnin välein..

* glukoosi- ja ketonirunkojen virtsa-analyysi: ketonirunkojen ja glukoosin havaitseminen vahvistaa diabeteksen diagnoosin.

* glykosyloidun hemoglobiinin määrittäminen: sen määrä kasvaa merkittävästi diabetes mellitusta sairastavilla potilailla.

* insuliinin ja C-peptidin määritys veressä: ensimmäisen tyypin diabetes mellituksen yhteydessä insuliinin ja C-peptidin määrä vähenee merkittävästi, ja toisessa tyypissä arvot normaalilla alueella ovat mahdollisia.

Ero biokemiallisen verikokeen ja yleisen välillä

Yleinen tai kliininen verikoe on testi, jonka avulla voit nopeasti saada tietoja tärkeimmistä indikaattoreista, jotka heijastavat kehon tilaa. Täällä voit nähdä tulehdukselliset prosessit, allergioiden esiintymisen, hematopoieettisten ja hyytymistoimintojen vähentymisen tai muutoksen. Nämä tiedot eivät ole yksityiskohtaisia, vaan heijastavat vain pinnallisesti terveydentilaa, mutta ne ovat välttämättömiä, kun henkilö tarvitsee kiireellistä apua..

Havaitut poikkeamat osoittavat erilaisten aineiden puutteen, patologisten prosessien alkamisen. Tämän testin suorittamiseen ei tarvita valmistelua, koska se voidaan suorittaa kiireellisissä olosuhteissa. Jos analyysi on suunniteltu, on parasta ottaa tyhjään mahaan, aamulla. Veri otetaan sormus sormesta. Tämä johtuu verensaannin erityispiirteistä, infektion vaikeammasta leviämisestä. Verenäytteet biokemian suhteen suoritetaan yksinomaan laskimokerrasta.

Yhteensä nämä kaksi analyysiä esittävät yksityiskohtaisen kuvan sisäelinten työstä, antavat lääkärille tietoa siitä, mitä terapiaa tulisi määrätä potilaan terveyden parantamiseksi..

hoito

Hoito tulee suunnata hyperkortisolismin syyn poistamiseen. Joten kahdenvälinen adrenalektomia (ks.) Lisämunuaisen kuoren hyperplasian kanssa tai kortikosterooman poisto (katso) parantaa D.: n kulkua sivulta. asti verensokerin normalisoitumiseen. Eksogeenisen hyperkortisolismin yhteydessä glukokortikoidihoito on lopetettava kiireellisesti. Hoito on oireenmukaista - ruokavalio, oraaliset antihyperglykeemiset lääkkeet ja insuliinihoito. Hoidon valinta ja insuliinin sekä suun kautta annettavien hypoglykeemisten lääkkeiden annos määräytyvät glysemian ja glykosurian asteen perusteella. Sairauksissa, joissa glukokortikoidien määrääminen tapahtui elintärkeiden indikaatioiden (kollagenoosit, pemfigus jne.) Mukaan, oireenmukainen hoito on rajoitettua.

Huumeet, jotka aiheuttavat steroididiabeta

Glukokortikoidilääkkeitä, kuten deksametasonia, prednisolonia ja hydrokortisonia, käytetään tulehduksen vastaisina lääkkeinä:

  1. Keuhkoastma;
  2. Nivelreuma;
  3. Autoimmuunisairaudet: pemphigus, ihottuma, erythematosus lupus.
  4. Multippeliskleroosi.

Lääkkeellinen diabetes voi ilmetä käytettäessä diureetteja:

  • tiatsididiureetit: diklotiatsidi, hypotiatsidi, nephrix, navidrex;
  • ehkäisypillerit.

Suuria annoksia kortikosteroideja käytetään myös osana tulehduskipulääkitystä munuaisensiirtoleikkauksen jälkeen.

Transplantaation jälkeen potilaiden on otettava immunosuppressantteja koko elämän ajan. Tällaisilla ihmisillä on taipumus tulehduksiin, jotka ensinnäkin uhkaavat siirrettyä elintä..

Steroidien käytön aiheuttamat diabeteksen merkit viittaavat siihen, että ihmiset ovat vaarassa.

Ylipainoisten ihmisten tulee laihtua, jotta et sairastuisi; Normaalipainoisten on liikuttava ja muutettava ruokavaliotaan.

Kun henkilö on oppinut heidän alttiisuudestaan ​​diabetekseen, hormonaalisia lääkkeitä ei tule missään tapauksessa ottaa heidän omien näkökohtiensa perusteella..

Diabetesdiagnoosi

Tyypin diabetes mellituksen vertailevat ominaisuudet

Ikä (yleisin)

Ulkonäkö (ennen hoitoa)

Painonpudotus (ennen hoitoa)

Insuliinipitoisuus veressä

Insuliiniriippuvuus

Taipumus ketoasidoosiin

Insuliiniriippuvainen diabetes mellitusInsuliinista riippumaton diabetes mellitus
Lapset, teini-ikäisetKeski-ikäiset
Akuutti (useita päiviä)Asteittain (vuotta)
luiseva80% on lihavia
Yleensä siellä onEi tyypillinen
Vähennetään 2-10 kertaaNormaali tai lisääntynyt
Vähän vähentynyt tai puuttuu kokonaanNormaali tai lisääntynyt
Punnitaan harvoinUsein kuormitettu
KokoVain 20%
onEi

Diabetes mellitus diagnosoidaan, jos:

1. IDDM: lle on olemassa klassisia oireita - polyuria, polydipsia - laihtuminen.

2. Paastonneen glukoosin konsentraatio useissa toistuvissa kapillaariverikokeissa on yli 6,1 mmol / L.

3. IDDM: n tapauksessa havaitaan glukosuria - lisäksi ketonuria.

4. Muutti proinsuliinin, insuliinin ja C-peptidin pitoisuutta. Tyypin 1 diabetekseen on ominaista näiden indikaattorien vähentyminen tai täydellinen puuttuminen; tyypin 2 diabeteksen ollessa ne ovat normaaleja tai lisääntyneet.

5. Ei diagnoosiksi, vaan pitkäaikaisen hyperglykemian seuraamiseksi, HbA1c: n määritelmä (.

6. Epävarmoissa tapauksissa (ja vain!), Ts jos oireita ei ole yhdessä testitulosten epäselvyyden kanssa, suositellaan glukoositoleranssikoetta (TSH, stressitestit glukoosilla):

  • Yleisin testi on koehenkilöiden glukoosin saanti per osuus nopeudella 1,5 - 2,0 g painokiloa kohti. Verinäytteet otetaan välittömästi ennen glukoosin ottamista (nolla minuutti, "laiha" taso) ja sitten 30, 60, 90 ja 120 minuutin kuluttua, tarvittaessa 150 ja 180 minuutin ajan..
  • Normaalisti suhteellisissa yksiköissä glukoosipitoisuuden kasvu on 50-75% 60 minuutin kohdalla tutkimuksesta ja laskee alkuperäisiin arvoihin 90-120 minuutissa. Absoluuttisina yksikköinä WHO: n suosituksen mukaan glukoositasojen nousun ei tulisi olla enempää kuin 7,5 mmol / l alkuperäisen 4,0-5,5 mmol / l kanssa.
  • glukoosinsietokokeen tulosten perusteella määritetään "sokerikäyrän" tyyppi. Diabetes mellituksessa havaitaan hyperglykeeminen käyrä, ts. glukoositoleranssi on alhainen.
Glykeemisten käyrien tyypit

Hypoglykeemiset käyrät - glukoosipitoisuuden nousu enintään 25% palaamalla nopeasti alkuperäisiin arvoihin. Havaittu Langerhansin saarekkeiden adenoomissa, kilpirauhasen vajaatoiminnassa, lisämunuaisen kuoren toimintahäiriöissä, suolistosairauksissa ja dysbioosissa, helmintiaasissa.

Glykeemisten käyrien tyypit glukoosikuormituksen jälkeen

Hyperglykeemiset käyrät ilmenevät 2–3 kertaa korkeampana verensokeritasona harjoituksen jälkeen, mikä osoittaa hormonaalisten vuorovaikutusten rikkomista. Tässä indikaattorien normalisointi on erittäin hidasta ja päättyy aikaisintaan 150-180 minuuttiin. Yleisin syy sellaisiin käyriin on piilevä tyypin 1 ja 2 diabetes mellitus tai maksan parenyyman vaurio. Ylimääräiset katekoliamiinit, joissa on feokromosytooma ja trijodityroniini ja kilpirauhanen toimintahäiriöt, hyperkortisolismi, hypotalamuksen ja aivolisäkkeen sairaudet, ilmestyvät myös hyperglykeemisenä käyränä.

Mitattaessa glukoosia aterioiden jälkeen potilailla, joilla on hyvin hallittu diabetes mellitus, tulosten tulisi olla välillä 7,6 - 9,0 mmol / L. Yli 9,0 mmol / L: n arvot tarkoittavat, että insuliiniannos on väärä eikä diabetestä voida kompensoida.

Joskus aikuisilla näytteet otetaan vain 0 ja 120 minuutin kohdalla, mutta tämä ei ole toivottavaa, koska kehon tilasta puuttuu lisätietoja. Esimerkiksi käyrän nousevan osan jyrkkyyden perusteella voidaan arvioida n.vagus-aktiivisuutta, joka on vastuussa insuliinin erityksestä, suolen absorboivasta toiminnasta ja maksan kyvystä absorboida glukoosia. Siten "nälkäinen" maksa, jossa on tyhjentyneet glykogeenivarastot, kuluttaa portaalisuonin verestä glukoosia aktiivisemmin kuin "täysi" ja käyrän nousu on tasaisempaa. Samanlainen käyrä havaitaan, kun glukoosin imeytyminen on heikentynyt suolen limakalvon sairauden vuoksi. Maksakirroosissa havaitaan päinvastainen kuva..

Melko usein aikuisilla käytetään normaalia aamiaista glukoosikuorman sijasta ja veri otetaan 1, 2 tai 2,5 tuntia sen jälkeen. Jos glukoositaso ei palaudu normaaliksi määrättyyn aikaan, diabeteksen diagnoosi vahvistetaan..

Steroididiabetestaudin hoito

Potilaan kehossa olevan insuliinin tuotantoa jatketaan jonkin aikaa. Tietyn ajan kuluttua tuotantomäärä vähenee, solut tuhoutuvat osittain tai kokonaan. Aivan kuten muutkin toissijaiset kliiniset muodot - haima, lisämunuainen, kilpirauhasen, aivolisäkkeen -, steroididiabeta aiheuttaa muutokset sisäelinten työssä, muutokset niiden ominaisuuksissa. Steroididiabeetian hoito hoidetaan useimmissa tapauksissa tyypin 2 tapaan. Jos solut tuhoutuvat kokonaan, on mahdollista määrätä pieniä annoksia insuliinia.

Tiatsolidiinidionit ja glukofagit ovat pääasiallisia lääkkeitä, insuliinia voidaan antaa, glukofagea ja sekoitettuja lääkkeitä voidaan yhdistää. Kliinisellä steroididiabetilla ei ole selviä oireita, sairauden muoto on lievä, glykosuriaa ja hyperklykemiaa ei ole ilmaistu. Jos sairauden muoto on edelleen lievä, sulfonyyliurearyhmän lääkkeet auttavat hyvin, mutta johtavat hiilihydraattikomponentin heikkenemiseen. Tänä aikana insuliini helpottaa beeta-solujen työtä ja ne palautuvat. Ennaltaehkäisy suoritetaan käyttämällä pieniä annoksia insuliinia, lisäksi anabolisia steroideja määrätään, proteiineja lisätään potilaan ruokavalioon. Puhtaat hiilihydraatit vähentävät.

Steroidiset oraaliset ehkäisyvalmisteet, diureetit ja jotkut muun tyyppiset nämä lääkkeet voivat vaikuttaa hiilihydraattien metaboliaan.

Steroidisen diabetes mellituksen diagnoosi tehdään nostamalla veren pitoisuudet 11 ja 6 mmol / l aterioiden jälkeen ja ennen ateriaa. Ensinnäkin, sairaudet, jotka sisältyvät myös tähän ryhmään, ovat poissuljettuja, mutta ne ovat erityisiä muotoja. Sen jälkeen muoto määritetään - ensimmäinen tai toinen - ja tyyppi. Hoito on jaettu perinteiseen ja intensiiviseen. Toinen on tehokkaampi, sen avulla potilas voi elää mukavammin. Mutta se vaatii itsehallinnan taitojen koulutusta, joka tapahtuu kolme kertaa useammin. Ensimmäiset kuukaudet ovat vaativimpia, menetelmä on erittäin kallis taloudellisesti.

Biokemiallinen verikoe diabetekseen

Biokemiallinen verikoe on tärkein vaihe kehon kaikkien häiriöiden diagnosoinnissa. Sen avulla voit helposti tunnistaa terveysongelmien luonteen, ikän, komplikaatioiden esiintymisen. Usein tätä menettelyä kutsutaan yksinkertaisesti "luovuta verta laskimosta", koska juuri tätä materiaalia käytetään tutkimaan pääindikaattoreita.

Nykyään laboratoriot kykenevät samanaikaisesti määrittämään useita satoja erilaisia ​​ihmiskehon päänesteen biokemiallisten parametrien tiloja. Niiden luetteloimiseen ei ole erityistä merkitystä. Erityisen sairauden tai sen diagnoosin mukaan lääkäri määrää tiettyjen indikaattoriryhmien määritelmän.

Diabetes mellitus ei ole poikkeus. Endokrinologien potilaat ottavat määräajoin biokemiallisen verikokeen kroonisen sairauden kulun seuraamiseksi, sairauden hallitsemiseksi paremmin ja komplikaatioiden diagnosoimiseksi. Poikkeamat normista viittaavat aina tiettyyn ongelmaan, sallivat ajoissa estää ei-toivotut sairaudet

Diabeetikoille seuraavat arvot ovat erittäin tärkeitä.

Glukoosi. Normaalisti veren (laskimo) sokeripitoisuus ei nouse yli 6,1. Jos saat paastohoidon osoitetun luvun yläpuolella, voit olettaa, että glukoosinsietokyky on heikentynyt. Yli 7,0 mmol: n diabeteksen diagnosoidaan. Sokerin laboratorioarviointi tehdään vuosittain, vaikka sitä tutkittaisiin säännöllisesti kotiverensokerimittarilla.

Glykoitunut hemoglobiini. Se kuvaa viimeisen 90 päivän keskimääräistä glukoositasoa, heijastaa taudin korvausta. Arvo määritetään lisähoitotaktiikkojen valinnalle (HH: n ollessa yli 8%, hoitoa tarkistetaan) sekä meneillään olevien terapeuttisten toimenpiteiden hallitsemiselle. Diabeetikoilla glykoituneen hemoglobiinitasoa pidetään tyydyttävänä alle 7,0%..

Kolesteroli. Ehdottoman tärkeä osa jokaisen ihmisen kehoa. Indikaattori on erityisen tärkeä rasvan aineenvaihdunnan tilan arvioinnissa. Dekompensaatiolla se kasvaa usein hiukan tai huomattavasti, mikä on todellinen riski verisuonten terveydelle.

Triglycides. Rasvahappojen lähteet kudoksille ja soluille. Normaalin tason nousua havaitaan yleensä sairauden insuliiniriippuvaisen muodon alkaessa, samoin kuin vaikeassa liikalihavuudessa, samanaikaisessa diabeteksessa 2. Kompensoimaton diabetes aiheuttaa myös triglysiditiitterin nousun..

Lipoproteiinit. DM2: lla matalatiheyksisten lipoproteiinien indikaattori kasvaa voimakkaasti. Tämän avulla tiheät lipoproteiinit aliarvioidaan terävästi.

Insuliini. On tarpeen arvioida oman hormonin määrä veressä. Tyypin 1 diabeteksen yhteydessä se on aina vähentynyt voimakkaasti, tyypin 2 ollessa normaali tai lisääntyneen hiukan.

C-peptidi. Voit arvioida haiman työtä. Diabeetikolla 1 tämä indikaattori on usein pienentynyt tai yhtä suuri kuin 0.

Fruktosamiinipitoisuuden. Antaa tehdä johtopäätöksen hiilihydraattiaineenvaihdunnan korvausasteesta. Normaaliarvot saavutetaan vain riittävän sairauden hallinnan avulla, muissa tapauksissa tiitteri nousee voimakkaasti.

Proteiinin aineenvaihdunta. Indikaattoreita aliarvioidaan melkein kaikissa diabeetikoissa. Globuliinit, albumiini ovat normaalin alapuolella.

Haiman peptidi. Saavuttaa terveelliset arvot hyvällä diabeteksen hallinnalla. Muissa tapauksissa se on paljon normaalia alhaisempi. Vastuullinen haiman mehun tuotannosta vastauksena ruumiin saapuvaan kehoon.

Ennuste

Ennuste endogeenisella D. sivulla. riippuu taustalla olevan taudin hoidon tehokkuudesta, eksogeenisten ollessa - glukokortikoidihoidon oikea-aikaisesta peruuttamisesta. Pitkän D. kurssin kanssa. voi muuttua diabetekseksi (katso Diabetes Mellitus).

Bibliografia: Diabetes, toim. R. Williams, trans. englannista, s. 548, M., 1964, bibliogr.; Sisätautien multivolume-opas, toim. E. M. Tareeva, t. 7, L., 1966, bibliogr.; Diabetes mellitus, toim. V.R.Klyachko, M., 1974; Noin f-f er L., D noin rf m ja R. N ja G e r ja l ja L. Henkilön lisämunuaisissa, kaista. englannista, s. 124, M., 1966; Cam р-b e 1 1 J. а. noin. Puhdistetun kasvuhormonin diabetegeeninen vaikutus, Endocrinology, v. 46, s. 273, 1950; Diabetes, mellitus, teoria ja käytäntö, toim. kirjoittanut: M. Ellenberg a. H. Rifkin, N. Y. 1970; Diabetes mellitus, hrsg. y. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974.