Heikentynyt paasto-glykemia

Mikä on glykemia? Tämä on yksi tärkeimmistä ihmiskehon toiminnan indikaattoreista - verensokerin indikaattori. Tämän termin ehdotti ranskalainen fysiologi Claude Bernard 1800-luvulla. Sana "glykemia" sisältää kaksi käsitettä: "makea" ja "veri".

Tämä indikaattori voi olla erilainen: sekä normaali että lisääntynyt tai laskenut. Glykeeminen normi on normaali sokeripitoisuus, joka on 3,5-5,5 mmol / L. Samanaikaisesti näiden lukujen vakaus on tärkeätä, muuten aivot ja koko keho eivät pysty toimimaan normaalisti. Jos sokerin määrä on alhainen, he puhuvat hypoglykemiasta, jos se on lisääntynyt, sitten hyperglykemiasta. Molemmat olosuhteet ovat vaaralliset. Ylittäessään kriittiset merkit, henkilö menettää tietoisuutensa ja saattaa jopa joutua koomaan.

Kuinka glykemiatasoja säädellään?

Tämä on joidenkin fysiologisten prosessien vastuualue. Sokeri (glukoosi) pääsee kehoon aterioiden aikana. Haima tuottaa insuliinia jakaa sen. Kun vartalo työskentelee kovasti, sen on käytettävä enemmän sokeria. Vastaavasti, jos sitä ei riitä nautittavaksi ruoan kanssa, glykemiataso laskee. Jos haima ei tuota normaalia määrää insuliinia tai elimistö ei hyväksy sitä, glykemiataso nousee. Verensokeria on mahdollista säädellä myös ulkopuolelta: hypoglykemiset lääkkeet, insuliinin injektiot.

Glysemian ilmenemismuodot

Glykemian oireet ilmenevät sokeritasosta riippuen. Jos hän on normaali, ihminen tuntuu hyvältä, keho toimii normaalisti, selviytyy stressistä. Glykeemisen normin rikkomusten ilmentymiä voi olla erilaisia..

hyperglykemia

Glykemian merkit tässä tapauksessa, ts. Jos sallitun glukoosipitoisuuden luvut ylitetään, voivat olla seuraavat:.

  • Voimakas jano,
  • Toistuva virtsaaminen,
  • Kutiava iho,
  • Nopea kyllästyvyys,
  • ärtyvyys,
  • Vaikeissa tapauksissa tajunnan menetys, kooma.

Hyperglykemia on tyypillisesti diabetes mellituspotilailla yleinen tila. Heidän sokerinsa nousee syömisen jälkeen oman insuliinin puuttumisen tai puuttuessa. Tämä on ns. Postprandiaalinen glykemia..

hypoglykemia

Glykemiatason lasku tekee tiettyjä muutoksia koko organismin työssä. Tämä tila voi olla täysin terveillä ihmisillä, joilla on liian tiukat ruokavaliot, erittäin raskas fyysinen rasitus. Se voi olla myös potilailla, joilla on diabetes mellitus ja joilla on yliannostus hypoglykeemisiä lääkkeitä tai väärin valittu annos insuliinia.

  • Voimakas nälkä,
  • Pahoinvointi,
  • Huimaus,
  • Yleinen heikkous,
  • Heikentynyt liikkeiden koordinaatio,
  • Vakavissa tapauksissa voi myös olla tajunnan menetys ja kooma..

Kuinka selvittää glykeeminen tasosi?

Tärkeimmät menetelmät tämän indikaattorin määrittämiseksi ovat sokeripitoisuuden määrittäminen verikokeella ja testillä glukoositoleranssin tunnistamiseksi. Ensimmäisessä epäilyksessä normaalin glukoositason rikkomisesta määrätään kapillaariverikoe (veri sormelta). Tällainen analyysi tehdään ajoittain ilman ilmeisiä ongelman merkkejä, esimerkiksi lääkärintarkastuksen tai ammatillisen tutkinnan aikana..

Heikentynyt paastoglukoosi on ensimmäinen havaittavissa oleva indikaattori. Mutta se ei välttämättä viittaa sairauteen. Jos havaitaan kohonnut sokeripitoisuus, suoritetaan toinen analyysi. Vaikeuksissa (indikaattori yli 5,6 mmol / l) selkeyden vuoksi he turvautuvat glukoositoleranssitestiin.

Tämä analyysi on riittävän yksinkertainen:

  • Paasto verikoe tehdään ensin,
  • Potilas kuluttaa 75 grammaa glukoosia (yleensä vesiliuos),
  • 2 tunnin kuluttua suoritetaan uusi verinäyttö ja testi.

Normaaliarvot ovat jopa 7,8 mmol / l. Jos luvut saavuttavat 10,3 mmol / l, kannattaa huolehtia ja mahdollisesti tehdä lisätutkimuksia. Yli 10,3 mmol / l: n glukoositasot tässä testissä ovat merkki diabeetikasta.

Mitä tehdä, jos glykemiaa on rikottu??

Tarvittaessa lääkäri määrää hoidon. Tärkeintä on kuitenkin noudattaa glykeemistä ruokavaliota. Diabetespotilaiden tulee harkita huolellisesti sellaista elintarvikkeiden ominaisuutta kuin glykeeminen indeksi ja syödä vain matalan indeksin sisältäviä ruokia..

Tärkeintä on, että hypoglykemian ja hyperglykemian tapauksessa sinun pitäisi syödä vähän ja usein käyttää vain ns. Kompleksisia hiilihydraatteja. Nämä ovat tuotteita, jotka imeytyvät kehoon pitkään ja antavat sille energiaa pitkään. Ruoassa tulisi olla riittävä määrä proteiinia ja rajoitetut rasvat.

Heikentynyt glukoosinsieto

Heikentynyt glukoosinsietokyky (IGT) on piilevän diabeteksen muoto, jolle on tunnusomaista kliinisten diabeteksen oireiden puuttuminen, jossa verensokeripitoisuus ei ole riittävästi noussut ja verensokeri laskee hitaasti eri syistä (yleensä syömisen jälkeen). Tämä on suuri riski kliinisesti merkittävän diabetes mellituksen kehittymiselle tulevaisuudessa. Lisäksi ihmisillä, joilla on heikentynyt sokerin sietokyky, on yleensä vakavampia haittavaikutuksia..

Tällaisen hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkomisen oikea-aikainen havaitseminen antaa sinulle mahdollisuuden ryhtyä toimiin, jotta voidaan välttää diabeteksen kehittyminen tai ainakin hidastaa sen esiintymistä. Diagnoosi on suoraviivainen, vain oraalinen glukoositoleranssikoe.

Synonyymit: prediabetes, oireeton diabetes, subkliininen diabetes, piilevä diabetes, piilevä diabetes.

Kansainvälisessä sairauksien luokittelussa 10 (ICD-10) sairauden koodi on R73.0.

Syyt ja riskitekijät

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriön alkuperä heijastuu Maailman terveysjärjestön vuonna 1999 julkaisemassa diabetes mellituksen luokituksessa. Glukoositoleranssi voidaan vähentää seuraavista syistä:

Β-solujen toimintahäiriöt (haiman insuliinia tuottavat solut);

• insuliinin imeytymisen rikkominen;

· Ss-solujen geneettisesti määritetty tuhoaminen;

Geneettisesti määritetty insuliiniresistenssi.

Itsenko-Cushingin oireyhtymä, tyrotoksikoosi, feokromosytooma, akromegalia jne..

BMI (kehon massaindeksi) ≥ 25 kg / m2

· Epstein-Barr-virus;

Sikotauti-virus.

Diabetogeeniset lääkkeet ja muut kemikaalit

Glukokortikoidit, a-adrenergiset reseptoriagonistit, tiatsidit, a-interferoni, pentamidiini jne..

Geneettiset ja kromosomaaliset oireyhtymät, joihin liittyy heikentynyttä glukoositoleranssia

Downin oireyhtymä, Shereshevsky-Turner, Lawrence-Moon, Wolfram, Huntingtonin korea jne..

Eksokriinisen haiman laitteen sairaudet

Haimatulehdus, kystinen fibroosi, jotkut neoplasiat.

Prediabetesin kehitykseen vaikuttavia tekijöitä on monia ja erilaisia. Nämä sisältävät:

  • ylipainoinen;
  • suvussa esiintynyt diabetes mellitus;
  • istuva elämäntapa;
  • ikä yli 45;
  • valtimoverenpaine;
  • veren HDL-kolesterolipitoisuuden poikkeamat normista;
  • korkea triglyseridipitoisuus veressä;
  • jotkut aineenvaihduntahäiriöt (kihti, hyperurikemia, ateroskleroosi, metabolinen oireyhtymä);
  • krooniset maksan, munuaisten, sydän- ja verisuonisairaudet;
  • furunkuloosi;
  • periodontaalinen sairaus;
  • raskausdiabetesta;
  • keskenmeno, raskaus, joka johtaa kuolleena syntymiseen, ennenaikainen synnytys, liian suuren sikiön historia;
  • vaikea stressi, suuri leikkaus, vakava sairaus.

Kaikilla näillä tiloilla olevilla ihmisillä tulee olla säännöllinen glukoosinsietokoe..

oireet

Heikentyneellä sokerinsietokyvyllä ei ole kliinisiä oireita - tästä syystä sitä kutsutaan oireettomaksi tai subkliiniseksi diabetekseksi. Tila voidaan havaita vain suorittamalla glukoosinsietokoe osana ennalta ehkäisevää tutkimusta tai diagnostista tutkimusta toisesta syystä.

Asiantuntijat katsovat kuitenkin, että jotkut merkit mahdollisesti viittaavat glukoosinsietokyvyn heikkenemiseen, erityisesti:

  • alttius ihotaudeille (furunkuloosi, sieni-infektio, pyoderma, kutina), hiustenlähtö:
  • ikenien verenvuoto, periodontaalinen sairaus;
  • suoliston dysbioosi, ärtyvän suolen oireyhtymä, haiman toimintahäiriöt;
  • naisten kuukautiskierron häiriöt, miesten seksuaalinen toimintahäiriö, urogenitaalisen järjestelmän kandidoosi;
  • angioneuropatia, retinopatia, hävittävä endarteriitti.

Lasten heikentyneen sokerin sietokyvyn ominaisuudet

Huolimatta siitä, että lasten ja nuorten heikentynyt sokerinsietokyky kehittyy yleensä stressitekijän vaikutuksesta ja on ohimenevä, se, mikä vahvistetaan väärien positiivisten tulosten välttämiseksi, osoittaa tyypin 1 diabeteksen (nuoruusi-, insuliiniriippuvainen diabetes). Tässä tapauksessa heikentynyttä glukoositoleranssia ei pidetä ennalta diabeteksenä, vaan tyypin 1 diabeteksen kehityksen vaiheena, joka edeltää sen ilmenemistä. Toisin kuin latentti diabetes aikuisilla, lapsilla prediabetes on peruuttamatonta ja vaatii jatkuvaa verensokerin seurantaa insuliinihoidon aloittamiseksi ajoissa..

diagnostiikka

Menetelmä heikentyneen glukoositoleranssin diagnosoimiseksi on erityinen testi glukoositoleranssille, koska tavallinen testi, joka määrittää verensokeripitoisuuden, ei poikkea normista prediabeetian vaiheessa. Glukoosinsietokoe on turvallinen, edullinen ja erittäin informatiivinen menetelmä..

Testin aikana määritetään endogeenisen insuliinin erityksen riittävyys, mikä ilmenee kehon kyvystä ylläpitää normaalia verensokeriarvoa stressikuormitettavan juoman glukoosin kuormituksen alaisena.

Vasta-aiheet glukoosinsietokokeelle

  • verensokeritaso on korkeampi kuin diabetes mellituksen diagnostiikkakynnys (7 mmol / l);
  • glukoositaso milloin tahansa vuorokauden aikana, ruuan saannista riippumatta, vastaa 11,1 mmol / l ja korkeampaa;
  • äskettäin leikkaus, sydäninfarkti;
  • synnytyksen jälkeinen aika.

Testin valmistelu

Potilaan on noudatettava kolme päivää ennen tutkimusta tavanomaista fyysistä aktiivisuuttaan ja ruokavaliota, joka sisältää vähintään 150 g hiilihydraatteja päivässä. Viimeisen aterian tulisi tapahtua viimeistään 12 tuntia ennen testin alkua. Potilaan tulee olla fyysisen levon tilassa 15 minuuttia ennen testin alkua ja koko sen keston ajan. Tätä ei pitäisi edeltää stressi, fyysinen ylikuormitus tai sairaus..

Testaus

Testin aikana potilaan tulee olla rauhallinen, istua mukavasti tai makuulla.

Koe tehdään aamulla tyhjään vatsaan..

Verinäyte otetaan sormesta (kapillaariveri). Välittömästi tämän jälkeen potilaalle annetaan juotava glukoosiliuos (75 g kuivaa glukoosia 250 ml: ssa vettä), johon lisätään joskus muutama tippa sitruunamehua tai sitruunahappoliuosta pahoinvoinnin ja muiden epämiellyttävien tunneiden välttämiseksi. Tarkka glukoosimäärä lasketaan perustuen 50 g / m2 kehon pinta-alasta, mutta enintään 75 g aikuisilla, liikalihavuudella - nopeudella 1 g / painokilo, mutta enintään 100 g. Lasten ja nuorten glukoosimäärä on 1,75 g / painokilo, mutta enintään 75 g.

Kun glukoosi on kulutettu tyhjään vatsaan, kapillaariveri otetaan 30, 60, 90, 120 minuutin kuluttua. Ennaltaehkäisevää tutkimusta varten testi voidaan suorittaa yksinkertaistetulla menetelmällä, kun ensimmäinen verinäyte suoritetaan, kuten klassisessa versiossa, ennen glukoosikuormitusta ja toinen ja viimeinen - 120 minuutin kuluttua..

Näytteiden tulosten tulkinta

Normaalisti verensokeritasot nousevat heti glukoosikuormituksen jälkeen ja laskevat sitten nopeasti. Alkuperäisen glukoositason tulisi olla alle 5,5 mmol / L, 30, 60 ja 90 minuutin kuluttua se ei saisi ylittää 11,1 mmol / L, ja 120 minuutin kuluttua sen tulisi olla alle 7,8 mmol / L.

Jos paastoverensokeri ylittää 5,5 mmol / L, mutta alle 6,1 mmol / L, ja 120 minuutin kuluttua on alueella 7,8–11,1 mmol / L, glukoositoleranssin rikkominen todetaan.

Jos paastoverensokeri ylittää 6,1 mmol / L ja 120 minuutin kuluttua glukoosikuormasta ≥ 11,1 mmol / L, diabetes diagnosoidaan.

Jos paastoverensokeriarvo on välillä 5,6–6,0 mmol / l, he puhuvat paasto-glykemian rikkomisesta, tämä tila osoittaa olemassa olevan diabeteksen kehittymisen riskin.

Yli 60-vuotiailla ihmisillä lisätään 0,1 mmol / l saatuihin verensokeritasoihin 10 vuoden välein.

Lainaus: Ulkomaisten endokrinologien tutkimukset osoittavat, että 10 prosentilla yli 60-vuotiaista ihmisistä on heikentynyt sokerin sietokyky..

Lisädiagnostiikka

Lisädiagnostiikkakriteeri heikentyneen glukoositoleranssin tai diabetes mellituksen diagnoosin vahvistamiseksi on glukoosikuormituksen jälkeen kerätyn virtsan glukoositason määrittäminen.

Toinen apumenetelmä on glykoidun hemoglobiinin (HbA1c) mittaus - epäsuora indikaattori veren glukoosipitoisuuden keskimääräisestä pitoisuudesta pitkällä aikavälillä. Normaalisti HbA1c-indikaattori on 4–6%. Samanaikaisesti kohonneen HbA1c-arvon havaitseminen ihmisillä, joilla ei ole diabetes mellituksen kliinisiä oireita, vaatii verensokeritasojen analyysin ja glukoosinsietokokeen..

Heikentyneen glukoositoleranssin hoito

Pre-diabeteksen vaiheessa hiilihydraattien häiriintyneen aineenvaihdunnan normalisoimiseksi riittää korjaamaan elämäntapaa, joka ei kuitenkaan saisi olla väliaikainen, vaan elinikäinen..

Ruokavalio

Pääasiallinen heikentyneen glukoositoleranssin hoito on ruokavalio. Sen perusperiaatteet:

  1. Vähennetään ruokavalion rasvapitoisuutta 40-50 grammaan päivässä.
  2. Vähentämällä suolaa enintään 6 g päivässä.
  3. Yksinkertaisten hiilihydraattien (valkoisten jauhojen ja leivonnaisten, leivonnaisten, sokerin, hunajan) kulutuksen vähentäminen.
  4. Päivittäinen pienien määrien monimutkaisten hiilihydraattien (täysjyväjauhotuotteet, perunat, viljat, ei kuitenkaan manna) päivittäinen kulutus, jaettuna tasaisesti useille aterioille.
  5. Maidonkasvien ruokavalion suosiminen (tuoreet ja keitetyt vihannekset, hedelmät ja marjat, meijerituotteet ja käyneet maitotuotteet tulisi sisällyttää päivittäiseen ruokavalioon). Fermentoidut maitotuotteet edistävät ravintoarvon lisäksi myös suoliston dysbioosia, usein hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöitä..
  6. Kieltäytyminen alkoholijuomista.
  7. Jakeellinen ruokavalio: 5-6 ateriaa päivässä pieninä annoksina, tarkkailemalla yhtä suuria aikavälejä aterioiden välillä.
  8. Lihavuuden kohdalla ruoan päivittäistä kaloripitoisuutta (määritetty yksilöllisesti, ottaen huomioon sukupuoli, ikä, aktiivisuuden tyyppi) tulisi vähentää 200-300 kcal, kunnes normaali kehon paino saavutetaan.

Muut suositukset

  1. Tupakoinnin lopettaminen ja muut huonot tavat.
  2. Fyysisen passiivisuuden välttäminen, liikunnan lisääminen. Edellyttää päivittäistä fyysistä toimintaa ilman ylikuormitusta.
  3. Säännöllinen verensokeripitoisuuden seuranta.
  4. Työ- ja lepohoidon normalisointi, täysi yöunet.
  5. Kieltäytyminen raskaasta fyysisestä työstä, yövuorot.
  6. Endokrinologin havainto vuosittaisella tutkimuksella, joka sisältää glukoosinsietokokeen ja HbA1c: n määrityksen.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Heikentyneen glukoositoleranssin tärkein komplikaatio on diabeteksen kehittyminen ja kaikki seuraukset, joita tällä taudilla on..

Ennuste

Käytettävissä olevien lääketieteellisten tilastojen mukaan kymmenen vuoden kuluttua heikentyneen glukoositoleranssin havaitsemisesta kolmanneksella potilaista verensokeritasot palautuvat normaaliksi, kolmanneksessa ne pysyvät samalla tasolla ja toisella kolmanneksella kehittyy kliinisesti ilmaistu diabetes mellitus. Ennusteen optimismi riippuu siitä, kuinka vakavasti potilas suhtautuu lääketieteellisiin suosituksiin elämäntapansa korjaamiseksi.

ennaltaehkäisy

Esidiabeetisen tilan kehittymisen estäminen on ensinnäkin terveellisten elämäntapojen ylläpitäminen, mikä tarkoittaa asianmukaista ravitsemusta, säännöllistä ja riittävää fyysistä aktiivisuutta, normaalia työtä ja lepoa, stressiresistenssiä..

Toissijaiseen ehkäisyyn sisältyy hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöiden oikea-aikainen havaitseminen (säännölliset ennaltaehkäisevät tutkimukset) ja toimenpiteet sen poistamiseksi, mukaan lukien rekisteröinti endokrinologille.

Video

Tarjoamme videon katselemisen artikkelin aiheesta.

hyperglykemia

Yleistä tietoa

Hiilihydraattien metabolia määrää suurelta osin aineenvaihdunnan yleisen tilan. Hiilihydraatit osallistuvat melkein kaikentyyppiseen aineenvaihduntaan: proteiinit (glykoproteiinit), nukleiinihapot (riboosi / deoksiribosi), lipidit (glykolipidit), nukleotidit (ATP, AMP, ADP), nukleosidit (adenosiini), ionit. Yksinkertaiset ja monimutkaiset hiilihydraatit ovat yksi tärkeimmistä energialähteistä, jotka varmistavat kehon elintärkeän toiminnan ja ovat olennainen osa ruokavaliota. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt yhdistetään useisiin tyypillisiin patologian muotoihin (ryhmiin): hypo- ja hyperglykemia, aglykogenoosi, glykogenoosi, heksoosi ja pentosemia.

Hyperglykemia on kliininen oire, jolle on tunnusomaista verensokerin (veriplasmassa) nousu yli 6,5 mmol / L tyhjään vatsaan ja yli 8,9 mmol / l milloin tahansa vuorokauden aikana). ICD-10-hyperglykemian koodi: R73.9 - määrittelemätön hyperglykemia. Glukoosipitoisuuden (GLU) suhteen erotetaan heikosti ilmaistu tila 6,7 ​​- 11,1. Sille on tunnusomaista HPA: n merkittävä ja jatkuva nousu tasolle 10,5 - 11,0 mmol / l, ja siihen liittyy kehon elintärkeiden toimintojen häiriö. Tämän tyyppinen hyperglykemia määritellään hyperglykeemiseksi oireyhtymäksi. Vakavin oire on hyperglykeeminen kriisi (HPA> 16,5).

Artikkelin aiheena ovat hiilihydraattien metabolian varhaiset häiriöt, jotka jotkut kirjoittajat määrittelevät "prediabeteiksi". On tavanomaista viitata hiilihydraattien metabolian varhaisiin häiriöihin heikentyneen glukoositoleranssin (IGT) ja heikentyneen paasto glykemian (IGN) tiloina tai näiden tilojen yhdistelmänä (IGN + IGN). On yleisesti hyväksyttyä, että prediabeteeseen liittyy suuri T2DM-muodostumisriski, mutta joissakin tapauksissa prediabetes ei muutu T2DM: ksi, ja useat kirjoittajat arvioivat sen olevan riippumaton riskitekijä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiselle. Itse asiassa nämä ovat hiilihydraattien metabolian rajahäiriöitä, jotka edeltävät diabetes mellituksen kehittymistä, ts. hyperglykemia, jonka glukoosiarvot eivät riitä diabeteksen diagnoosiin.

Havaittiin, että NHN: n tapauksessa maksan insuliiniresistenssi ja maksan glukoosin hyperproduktio ovat voimakkaampia kuin eristetyn IGN: n kanssa, mikä vahvistetaan maksan korkeammalla glukoosituotannolla ja indeksillä insuliiniresistenssin indeksillä. Perifeerinen insuliiniresistenssi on ominaista NTG: lle, minkä vahvistavat alhaisemmat insuliiniherkkyysindeksit. Näiden tilojen yhdistelmän tapauksissa (NTG + NGN) insuliinin erityksen ensimmäinen vaihe on heikentynyt.

Kirjallisuuden mukaan NTG: n yleinen esiintyvyys 30–70-vuotiailla on noin 6,7% ja kasvaa edelleen, ja Venäjän federaatiossa noin 19% aktiivisesta väestöstä on johtanut diabetekseen, ts. Näillä ihmisillä on riski diabetekseen. Prediabetes, kuten T2DM, liittyy koehenkilöiden ikään ja kehon painon nousuun. Sukupuolieroja hiilihydraattien metabolian varhaisten häiriöiden esiintyvyydessä ei paljastunut.

Asiantuntijatietojen mukaan tyypin 2 diabeteksen kehittymisriski IGT-potilailla on 6 kertaa suurempi kuin henkilöillä, joilla on normaali glukoositoleranssi, ja NTG / NGN-yhdistelmän tapauksessa riski on kaksitoista kertaa suurempi. IGT-potilaiden kokonaiskuolleisuuden suhteellinen riski on 1,48 kertaa suurempi kuin normissa, kun taas sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riski kasvaa 1,66 kertaa. NGN: n läsnä ollessa T2DM: n kehittymisriski on 4,7 kertaa suurempi kuin ihmisillä, joilla on normaali glukoositoleranssi. NGN: ään liittyy myös suhteellisen suuri riski sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiseen..

Siksi aktiivinen interventio on suoritettava jo prekemiallisella glykemian tasolla (NHN: n ja NTG: n vaihe) estäen siten T2DM: n kehittymistä, johon liittyy erilaisia ​​komplikaatioita näkövamman muodossa, sydämen verisuonten ateroskleroosissa, alaraajoissa ja aivoissa, nefropatiassa, hermostovaurioissa..

Tätä tarkoitusta varten kaikki henkilöt tarvitsevat säännöllistä seulontaa, joka mahdollistaa NTG: n, IHN: n ja T2DM: n havaitsemisen mahdollisimman varhaisessa vaiheessa ja vastaavasti aloittaa hoidon ajoissa, mikä tarkoittaa, estäen siten vakavien komplikaatioiden ja potentiaalisen potilaan vamman riski tulevaisuudessa. Tätä tarkoitusta varten postprandiaalinen glukoositesti tulisi suorittaa säännöllisesti, etenkin henkilöille, joilla on suuri diabeteksen riski, ja mitataan verensokeri aterian jälkeen (2 tunnin kuluttua). Tämän testin avulla voit havaita prediabetes-tilan varhaisessa vaiheessa, kun paasto glykemian indikaattorit ovat edelleen normaaleja. Glukoositasojen omavalvonnan taajuutta säädetään potilaan tarpeiden, erityisten olosuhteiden ja tavoitteiden mukaan. Erityyppisten yksittäisten glukometrien esiintyminen verensokerin mittaamiseksi tekee itsevalvonnasta suhteellisen yksinkertaisen ja useimpien sidosryhmien saatavilla.

Postprandiaalisen glukoositestin indikaattoreita käytetään diabetes mellituksen varhaisen vaiheen diagnosoinnin lisäksi myös sydän- ja verisuonisysteemistä aiheutuvien komplikaatioiden (ateroskleroosi, sepelvaltimoiden sairaus) riskin arviointiin DM: ssä..

synnyssä

Prediabetesin patogeneesi johtuu kvalitatiivisesta / kvantitatiivisesta insuliinin puutteesta, joka perustuu adiposyyttien, lihaskudoksen ja maksasolujen insuliiniaktiivisuuden vähenemiseen haiman β-solujen insuliinintuotannon puutteen ja insuliiniresistenssin puutteen vuoksi (reseptorien herkkyys insuliinille). Nämä insuliinin reseptorin jälkeisen toiminnan rikkomukset ja lisääntyvä insuliinintuotannon väheneminen edistävät glukoosin määrän nousua vastaaviin NGN-arvoihin (6,1 - 6,9 mmol / l) ja / tai IGT: ään (7,8 - 11,0 mmol / L glukoosin kanssa tehdyn OGTT: n jälkeen).... Potilailla, joilla on kohtalainen hyperglykemia, se perustuu perifeeristen kudosten, lähinnä lihaskudoksen, insuliiniherkkyyden vähenemiseen. Ja tyhjän vatsan hyperglykemian yhteydessä maksan glukoosituotannon lisääntyminen voi olla negatiivisesti vaikuttava lisätekijä..

Luokittelu

  • Prediabetes heikentyneen glukoositoleranssin (IGT), heikentyneen paasto glykemian (IGN) ja IGT + IGN: n yhdistelmän muodossa.
  • Diabetes tyypit 1 ja 2.

Syyt

Syyt verensokerin nousuun vaihtelevat suuresti, pääasialliset syyt ovat:

  • Hormonivälitteinen hyperglykemia (hypertyreoosi, diabetes mellitus, perinnöllinen polyendokriininen adenomatoosi, akromegalia, feokromosytooma, Itsenko-Cushingin tauti).
  • Keskeistä alkuperää oleva hyperglykemia (myrkytys, aivovaurio ja aivoverenkierron aiheuttamat verenvuodot, aivokalvontulehdus, kasvaimet).
  • Psykogeeniset häiriöt (stressi).
  • Haiman sairaudet (haimatulehdus), maksan vajaatoiminta.
  • Lapsen syvä ennenaikaisuus.
  • Hyperglykemia erilaisten kriittisten tilojen kehityksen taustalla.
  • Ruoansulatuskanavan aiheuttama hyperglykemia (syömishäiriöt - bulimia / helposti sulavien hiilihydraattien pitkäaikainen liiallinen kulutus; Prader-Willi-oireyhtymä - taipumus liikalihavuuden taustalla insuliiniresistentin diabeteksen kehitykseen lapsuudessa; Sype-Lawrence-lipodystrofia - taipumus T2DM: n kehittymiseen; Urbach-Wite-oireyhtymä; paasto hyperglykemia).
  • Lääkkeiden aiheuttama hyperglykemia (glukokortikosteroidit, toisen sukupolven antipsykootit, oireet, tiatsididiureetit, kalsineuriinin estäjät jne.).

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden kehittymiseen liittyviä riskitekijöitä ovat:

  • Suhde T2DM-potilaisiin.
  • Ikä 40 ja vanhemmat, joiden BMI on ≥25 kg / m2.
  • Matala (riittämätön) fyysinen aktiivisuus.
  • Humāat verenpainetauti, iskeeminen sydänsairaus.
  • Munasarjojen monirakkulaoireyhtymä.

oireet

Diabetespotilaille on ominaista selkeän spesifisen kliinisen oireyhtymän puuttuminen, joka on ominaista diabetes mellitukselle, mikä johtuu pääasiassa kudoksiin ja elimiin säilyneestä energiansaannista ja merkityksettömästä glukosuriasta. Harvinaisissa tapauksissa hyperglykemian oireet NGN: n ja NTG: n vaiheessa ilmenevät epäspesifisinä potilaiden valituksina lisääntyneestä väsymyksestä, heikentyneestä työkyvystä ja haavan paranemisen pahenemisesta..

Epäsuoran hyperglykemian merkkejä varhaisessa vaiheessa ovat:

  • liikalihavuus tai ylipaino;
  • valtimoverenpaine;
  • sydän- ja verisuonijärjestelmät;
  • aterogeeninen dyslipidemia (triglyseriditasojen nousu ja kolesterolitasojen lasku HDL: n (korkea tiheys lipoproteiini) vuoksi;
  • lisääntynyt veren virtsahappo (hyperurikemia);
  • fibrinolyysin rikkominen.

Tutkimuksessa useimmilla potilailla, joilla on prediabetes, vyötärön ympärysmitta on kasvanut> 94 cm miehillä ja> 80 cm naisilla. Samanaikaisesti rasvamassa jakautuu pääasiassa rungolle sen suhteellisen vähentyessä lantioissa / pakarassa..

Analyysit ja diagnoosit

Diabetesta edeltävän tilan diagnosoimiseksi suoritetaan useita testejä:

  • Paastoverensokeritesti.
  • Glukoositoleranssikoe.
  • Glykosyloitunut hemoglobiinitesti.

hoito

Useimmilla potilailla, joilla on prediabetes, kehittyy tyypin 2 diabetes seuraavina vuosina, joten tähän tilaan on suhtauduttava vakavasti. Ei-lääkehoitoon sisältyy:

  • Järkevä ravitsemus ja vähentynyt kalorien saanti.
  • Taistele liikalihavuuden kanssa. Painonpudotus kilogrammaa kohti vähentää diabeteksen riskiä 16%, angiopatioiden ja sydän- ja verisuonisairauksien riskiä vähenee 16%..
  • Harjoittele jopa 30 minuuttia päivittäin.

Useimmissa tapauksissa nämä toiminnot ovat riittäviä verensokerin hallitsemiseksi ja vähentävät merkittävästi diabeteksen riskiä. Suositusten mukaan sinun tulisi yrittää saavuttaa glykoituneen hemoglobiinin lukema alle 7%. Jos ruokavalio ja fyysinen aktiivisuus eivät anna toivottua tulosta, potilaille suositellaan lääkehoitoa. Prediabetes-hoidon yhteydessä Metformiinia määrätään useimmiten, ja sen käyttö on diabetes mellituksen estäminen. Lääkkeen päätehtävänä on vähentää maksan glukoosin tuotantoa ja lisätä lihaksen ja maksan herkkyyttä insuliinille. Seurauksena on, että kudokset käyttävät aktiivisesti glukoosia, ja tämä parantaa haiman insuliinin eritystä. Tämä lääke ei aiheuta hypoglykemiaa eikä stimuloi insuliinin eritystä. Metformiini vähentää HbA1c: tä 1,5%. Lisäksi sillä on suotuisa vaikutus lipidimetaboliaan: se vähentää kolesterolin, triglyseridien ja matalatiheyksisten lipoproteiinipitoisuuksia. Kun lääke otetaan, paino pysyy vakaana tai laskee kohtalaisesti.

Yleisin prediabeteshoito on säännöllisesti vapautuva metformiini, jota otetaan kahdesti päivässä insuliinin erityksen parantamiseksi. Glucophage-lääke otetaan 500 mg: sta kerran päivässä illalla, ja sitten ensimmäisen kuukauden loppuun mennessä se nostetaan 850 mg: aan 2 kertaa päivässä. Jos tämä metformiini-muoto on sietämätöntä, määrätään pitkittynyttä 750 mg: n lääkettä, 2 tablettia illalla. Suurin tehokas annos on 1000 mg kahdesti päivässä, mutta useammin 850 mg kahdesti päivässä. Mitä suurempi annos, sitä suurempi on maha-suolikanavan haittavaikutusten todennäköisyys. Nämä sivuvaikutukset rajoittavat annoksen lisääntymistä.

Jos lääke on tehoton tai hyperklykemian taso nousee, mikä osoittaa diabetes mellituksen esiintymisen, hoito suoritetaan erilaisilla lääkkeillä, jotka valitaan yksilöllisesti. Valitun hypoglykeemisen lääkkeen on pidettävä tavoiteglukoositasoa pitkään. Se voi olla klooripropamidi, glibenklamidi (Maninil, Glidanil, Euglucon, Daonil), repaglinidi (Diaglinid, NovoNorm), Nateglinide. Taudin etenevä luonne vaatii yhdistettyä hoitoa glykemian saavuttamiseksi. Myöskään insuliinin nimittäminen ei ole poissuljettu.

Insuliinin käyttöaiheet:

  • äskettäin diagnosoitu diabetes, jossa dekompensaatio on HbA1c-tasolla> 9%;
  • glykeemisen kontrollin puute lääkkeiden yhdistelmällä;
  • hypoglykeemisten lääkkeiden käytön vasta-aiheet;
  • leikkauksen tarve ja kroonisten sairauksien paheneminen.

Potilailla on aina riski hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensaatioon, mikä ilmenee hypo- tai hyperglykeemisestä koomasta.

Jos tiedetään, että potilaalla on diabetes, mutta kooman syytä on vaikea selvittää, suositellaan empiiristä suihkeruiskutusta 40% glukoosista 20 - 60 ml. Jos potilaalla on hypoglykemiatila, tämä parantaa hänen tilaa ja mahdollistaa näiden kahden kooman tilan erottelun. Hyperglykeemisessä koomassa tämä glukoosimäärä tuskin vaikuttaa potilaan tilaan. Nopeasti ilmoittamaton hypoglykemia on potilaalle kohtalokas. Koomassa olevien potilaiden peruslääkkeille, jos sokeripitoisuutta ei voida määrittää, annetaan laskimonsisäisesti 100 mg B1-vitamiinia, glukoosia 40% 60 ml ja opioidireseptorin salpaajaa naloksonia 0,4–2 mg..

On huomattava, että hyperglykeeminen kooma on yleisempää ja johtuu vakavasta insuliinivajeesta. Ketoasidoottinen kooma on tyypin 1 diabeteksen komplikaatio. Tilalle on ominaista sokerin lisääntyminen yli 14 mmol / l, ketonemia ja asidoosi (pH alle 7,35). Diabeettinen ketoasidoosi voi kehittyä useiden tuntien tai useiden päivien ajan tilan asteittaisen pahenemisen ja dekompensaation lisääntymisen muodossa. Syynä vakavaan insuliinin puutteeseen:

  • riittämätön insuliinihoito;
  • injektioiden annoksen tai lukumäärän vähentäminen;
  • vaikea stressi;
  • trauma;
  • kirurgiset toimenpiteet;
  • infektiot;
  • sydäninfarkti, aivo-verisuonitapaturma.

Ensiapu hyperglykemian hoidossa koostuu ensisijaisesti insuliinin lisäämisestä pieninä annoksina, mikä antaa sinun vähentää asteittain glykeemian tasoa. Ketoasidoottisen kooman tilassa käytetään lyhytvaikutteisia insuliineja. Jos hyperglykemiaa ei voida vähentää 2–4 tunnissa, insuliiniannosta nostetaan.

Diabeettinen ketoasidoosi korjataan myös lisäämällä nesteitä ja elektrolyyttejä, joten ensiavun on sisällettävä:

  • Nesteen määrän palautuminen. Nesteenvaje on tyypillisesti 3–5 litraa, joka on täydennettävä kokonaan. Tätä tarkoitusta varten annetaan 2-3 litraa suolaliuosta ensimmäisten 2-3 tunnin aikana..
  • Natriumpitoisuuden noustessa 0,45-prosenttinen natriumkloridiliuos annetaan laskimonsisäisesti.
  • Veren kaliumpitoisuuden korjaus. Kaliumkloridia annetaan veren kaliumpitoisuuden perusteella. Pitoisuudessa alle 3 mmol / l annetaan 3 g. kaliumkloridin kuiva-aine tunnissa, pitoisuudella 6 mmol / l, lopeta lisääminen. Alkuperäisessä hyperkalemiassa kaliumia sisältäviä liuoksia ei anneta ennen kuin sen taso on laskenut.
  • Natriumbikarbonaatin lisääminen ketoasidoosin korjaamiseksi suoritetaan vain veren pH: ssa alle 7,0, koska alkaloosin riski on suuri. Jos pH: n määrittäminen on mahdotonta, natriumbikarbonaatin lisääminen on kielletty..
  • Verenpaineen laskiessa veren tai plasmaa korvaavien liuosten siirtäminen on mahdollista, jos nestetilavuuden korvaaminen ei anna toivottua vaikutusta.
  • Hyperkoagulointia varten annetaan pienimolekyylipainoisia hepariineja.
  • Ketoasidoottisessa koomassa on suuri merkitys sen kehitystä aiheuttaneiden sairauksien ja tartuntatautien hoidossa. Laajavaikutteisia antibiootteja määrätään, jos epäillään tartuntaa.