Alaraajojen diabeteksen polyneuropatia ICD-koodi

Diabetes mellitus on yleinen sairaus kaikkialla maailmassa. Taudin kliiniseen kulkuun liittyy usein kroonisten komplikaatioiden kehittyminen. Yksi sairauden komplikaatioista on diabeettinen polyneuropatia..

Krooninen diabeettinen (sensorimotorinen) polyneuropatia on yleinen neuropatian muoto, johon liittyy aisti-, autonominen ja motorinen vajaatoiminta.

ICD-10-koodi
E 10,42 diabeettinen polyneuropatia tyypin 1 diabeteksessa,
E11.42 Diabeettinen polyneuropatia DM2: ssa,
G 63,2 diabeettinen distaalinen polyneuropatia.

Diabeettiseen polyneuropatiaan liittyy kipuoireyhtymä ja se vähentää merkittävästi potilaiden elintasoa.

Taudin kehitys voi johtaa entistä vakavampiin komplikaatioihin. Kuten: ataksia, Charcot-nivel, diabeettinen jalkaoireyhtymä, diabeettinen osteoartropatia.

Raajojen diabeettinen polyneuropatia voi johtaa gangreeniin ja sitä seuraavaan amputaatioon.

Siksi on tärkeää estää kehitystä ja aloittaa tehokas hoito jo ensimmäisissä oireissa diabeetikoilla..

Kehityksen syyt

Tärkeimpien etiologisten tekijöiden, jotka provosoivat diabeettisen polyneuropatian kehittymistä, katsotaan olevan:

  1. Tupakointi ja alkoholi;
  2. Verensokerin tarkkailematta jättäminen;
  3. Ikä;
  4. Valtimopaine;
  5. Lipidien (rasvamaisten aineiden) suhteen rikkominen veressä;
  6. Alentunut veren insuliini;
  7. Pitkäaikainen diabetes mellitus.

Lukuisat tutkimukset osoittavat, että jatkuva glukoositasojen ja verenpaineen tarkkailu vähentää merkittävästi patologian kehittymistä. Ja insuliinihoidon oikea-aikainen käyttö vähentää kehityksen riskiä puoleen..

oireet

Diabeettisen polyneuropatian oireet ilmenevät kipusta alaraajoissa. Polttava, tylsä ​​tai kutina kipu, harvoin terävä, puukottava ja lävistyvä. Yleensä tapahtuu jalassa ja pahenee illalla. Tulevaisuudessa kipua saattaa ilmetä säären alaosaan ja käsivarsiin..

Potilaat valittavat toistuvasta lihaksen tunnottomuudesta, nivelkipuista ja kävelyhäiriöistä. Tämä johtuu hermoston häiriön kehittymisestä. Lämpötilaherkkyys häviää, troofisia haavaumia saattaa ilmetä.

Potilaalla on epämukavuutta koskettamalla vaatteita. Kipuoireyhtymä on tällaisissa tapauksissa pysyvä ja heikentää merkittävästi potilaan yleistä hyvinvointia.

Kuinka tunnistaa ja selventää diagnoosia?

Polyneuropatian diagnoosi alkaa käymällä lääkärillä, joka kerää huolellisesti anamneesin ja määrää tarvittavat tutkimustyypit.
Elektroneuromyografia on edullinen päätutkimuksena. Lisäksi voidaan käyttää VKSP: n (autonominen ihon sympaattinen potentiaali) tutkimuksia.

Patologinen hoito

Kun diabeettinen polyneuropatia on diagnosoitu, hoito alkaa etiotropiinisella terapialla. On tärkeää normalisoida verensokeritasot. Jatkuvan seurannan jälkeen kipu vähenee 70%: lla tapauksista. Joissakin tapauksissa insuliinihoito on määrätty.

Hapettuneen stressin hoitojärjestelmässä sairastuneiden palauttamiseksi määrätään lääkkeitä, joilla on voimakas antioksidanttivaikutus. Huumeet otetaan kursseilla melko pitkään. Tänä aikana potilasta tarkkaillaan ja tarkkaillaan..

Kivun lievittämiseksi määrätään kipulääkkeitä ja tulehduskipulääkkeitä. Mutta kuten asiantuntijat huomauttavat, he eivät pysty lievittämään kipua kokonaan, ja pitkäaikainen käyttö voi vahingoittaa vatsan toimintaa..

Kroonisen neuropaattisen kivun oireisiin määrätään anestesiaa, masennuslääkkeitä ja epilepsialääkkeitä. Lisäaineena lääkkeille suositellaan lidokaiinilaastarien, geelien, voiteiden ja voiteiden käyttöä.

Vahvistaa diabeettisen polyneuropatian kompleksista hoitoa potilaan tilasta riippuen:

  • fysioterapia,
  • magneto ja valohoito,
  • elektroforeesi ja virrat,
  • sähköinen lihasstimulaatio,
  • akupunktio,
  • hyperbaarinen hapetus,
  • yksivärinen infrapunasäteily.

Hoito kansanlääkkeillä on sallittua vain hoitavan lääkärin suostumuksella. Perinteisten hoitomenetelmien lisäksi voidaan käyttää kasviperäisiä lääkkeitä ja lääkevoiteiden käyttöä..

Yksittäisen lääkärin lähestymistapaa jokaisessa potilaassa, jolla on monimutkaisia ​​konservatiivisia hoitomenetelmiä, pidetään tehokkaana diabeettisen polyneuropatian hoidossa..

Liittyvät sairaudet ja niiden hoito

Kansalliset hoitosuositukset

Hunajastandardit auta

Sisältö

  1. Kuvaus
  2. Muita tosiseikkoja
  3. Luokittelu
  4. Syyt
  5. oireet
  6. diagnostiikka
  7. hoito
  8. Ennuste
  9. ennaltaehkäisy
  10. Peruslääketieteelliset palvelut
  11. Klinikat hoitoon

nimet

Nimi: Diabeettinen neuropatia.

Kuvaus

Diabeettinen neuropatia. Erityiset ääreishermoston vauriot, jotka ovat aiheuttaneet dysmetaboliset prosessit diabetes mellitus. Diabeettinen neuropatia ilmenee heikentyneestä herkkyydestä (parestesiat, raajojen tunnottomuus), itsenäisestä toimintahäiriöstä (takykardia, hypotensio, dysfagia, ripuli, anhidroosi), urogenitooreisiin häiriöihin Diabeettisessa neuropatiassa tutkitaan endokriinisten, hermostollisten, sydän-, ruuansulatus-, virtsajärjestelmien toimintaa. Hoitoon sisältyy insuliinihoito, neurotrooppisten lääkkeiden, antioksidanttien käyttö, oireenmukaista hoitoa, akupunktio, FTL, liikuntahoito.

Muita tosiseikkoja

Diabeettinen neuropatia on yksi yleisimmistä diabeteksen komplikaatioista, joka diagnosoidaan 30-50%: lla potilaista. Diabeettisesta neuropatiasta puhutaan silloin, kun diabeteksen potilailla on merkkejä ääreishermoston vaurioista, lukuun ottamatta muita hermoston toimintahäiriöiden syitä. Diabeettiselle neuropaatialle on ominaista heikentynyt hermenjohtavuus, herkkyys, somaattisen ja / tai autonomisen hermoston häiriöt. Kliinisten ilmenemismuotojen vuoksi endokrinologian, neurologian, gastroenterologian, dermatologian, jalkaterapian, urologian, gynekologian ja kardiologian asiantuntijoiden on käsiteltävä diabeettista neuropatiaa..

Luokittelu

Topografiasta riippuen tehdään ero perifeerisen neuropatian, selkärangan hermojen pääasiallisen osallistumisen kautta patologiseen prosessiin, ja autonomisen neuropatian välillä, kun sisäelinten inervointi on häiriintynyt. Diabeettisen neuropatian syndromisen luokituksen mukaan on olemassa:
I. Yleisen symmetrisen polyneuropatian oireyhtymä:
• Pääasiassa aistihermojen kiintymyksillä (aistineuropatia).
• Pääasiassa liikuntahermojen vaurioissa (motorinen neuropatia).
• Aisti- ja motoristen hermojen yhdistetyillä vaurioilla (sensorimotorinen neuropatia).
• Hyperglykeeminen neuropatia.
II. Autonominen (autonominen) diabeettinen neuropatian oireyhtymä:
• Sydän.
• Ruoansulatuskanava.
• Urogenitaalinen.
• Hengitys.
• Sudomotor.
III. Fokaalinen tai multifokaalinen diabeettinen neuropatian oireyhtymä:
• Kraniaalinen neuropatia.
• Tunnelin neuropatia.
• Amyotrofia.
• Radikuloneuropatia / pleksopatia.
• Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (CIDP).
Useat kirjoittajat erottavat keskusneuropatian ja sen seuraavat muodot: diabeettisen enkefalopatian (enkefalomielopatian), akuutin vaskulaaristen aivo-häiriöiden (PNMK, aivohalvaus), aineenvaihdunnan dekompensaation aiheuttamat akuutit psyykkiset häiriöt.
Kliinisen luokituksen mukaan, jossa otetaan huomioon diabeettisen neuropatian oireet, prosessilla on useita vaiheita:
1. Subkliininen neuropatia.
2. Kliininen neuropatia:
• krooninen kivulias muoto.
• akuutti kivulias muoto.
• kivuton muoto yhdessä herkkyyden vähentymisen tai täydellisen menettämisen kanssa.
3. Myöhäisten komplikaatioiden vaihe (jalkojen neuropaattinen epämuodostuma, diabeettinen jalka jne.).

Syyt

Diabeettinen neuropatia viittaa metabolisiin polyneuropatioihin. Erityinen rooli diabeettisen neuropatian patogeneesissä kuuluu neurovaskulaarisiin tekijöihin - mikroangiopatioihin, jotka häiritsevät hermojen verenkiertoa. Useat aineenvaihduntahäiriöt, jotka kehittyvät tätä taustaa vasten, johtavat viime kädessä hermokudoksen turvotukseen, hermokuitujen aineenvaihduntaprosessien häiriöihin, hermoimpulssien heikentyneeseen johtamiseen, lisääntyneeseen hapetusstressiin, autoimmuunikompleksien kehittymiseen ja viime kädessä hermokuitujen surkastumiseen..
Lisääntyneitä riskitekijöitä diabeettisen neuropatian kehittymiselle ovat ikä, diabeteksen kesto, hallitsematon hyperglykemia, valtimohypertensio, hyperlipidemia, liikalihavuus, tupakointi.

oireet

Perifeerinen polyneuropatia.

Perifeeriselle polyneuropatialle on tunnusomaista motoristen ja aistihäiriöiden kompleksin kehittyminen, jotka ovat voimakkaimpia raajoista. Diabeettinen neuropatia ilmenee ihon polttamisesta, tunnottomuudesta, pistelystä; kipu varpaissa ja jaloissa, sormissa; lyhytaikaiset lihaskrampit.
Voi kehittyä herkkyys lämpötilan ärsykkeille, lisääntynyt kosketusherkkyys, jopa erittäin kevyille. Nämä oireet yleensä pahenevat yöllä. Diabeettiseen neuropaatiaan liittyy lihasheikkous, refleksien heikkeneminen tai menetys, mikä johtaa kävelyn muutokseen ja liikkeiden koordinaation heikentymiseen. Väsyttävät kivut ja paresteesiat johtavat unettomuuteen, ruokahaluttomuuteen, painonpudotukseen, potilaiden psyykkisen tilan masennukseen - masennus.
Perifeerisen diabeettisen neuropatian myöhäisiä komplikaatioita voivat olla jalan haavaumat, vasara-varpaat ja jalkakaariston romahtaminen. Perifeerinen polyneuropatia edeltää usein diabeettisen jalkaoireyhtymän neuropaattista muotoa.
Autonomisen diabeettisen neuropatian urogenitaalisessa muodossa virtsarakon ja virtsanjohtimien ääni on häiriintynyt, mihin voi liittyä virtsapidätys tai virtsainkontinenssi. Diabetespotilailla on taipumus kehittää virtsainfektioita (kystiitti, pyelonefriitti). Miehet saattavat valittaa erektiohäiriöistä, heikentyneestä kiveiden hermotuksesta; naiset - emättimen kuivumiseen, anorgasmiaan.
Ummetus. Ummetus aikuisilla. Närästys. Lihassäryt. Ruokahalun puute. Ripuli (ripuli). Hikoilu. Heikkous jaloissa. Vähentynyt hikoilu. Kouristukset. Kuiva suu. Vapina.

diagnostiikka

Diagnostinen algoritmi riippuu diabeettisen neuropatian muodosta. Alkuvaiheessa analysoidaan sydän-, verisuoni-, ruuansulatus-, hengityselinten, urogenitooraalisten ja visuaalisten järjestelmien muutosten historia ja valitukset. Potilailla, joilla on diabeettinen neuropatia, on tarpeen määrittää veren glukoosin, insuliinin, C-peptidin, glykosyloidun hemoglobiinin taso; ääreisvaltimoiden pulsaation tutkimus, verenpaineen mittaus; alaraajojen tutkimus epämuodostumien, sienivaurioiden, sarveiskalvojen ja kallusten varalta.
Diabeettisen neuropatian diagnoosin oireista riippuen, endokrinologin ja diabetologin lisäksi, ohjelmaan voivat osallistua myös muut asiantuntijat - kardiologi, gastroenterologi, neurologi, silmälääkäri, urologi-andrologi, gynekologi, ortopedi, podologi. Sydän- ja verisuonijärjestelmän ensisijainen tutkimus koostuu EKG: n, sydän- ja verisuonitestien (Valsalva-testi, ortostaattinen testi jne.), EchoCG: n suorittamisesta; kolesteroli- ja lipoproteiinitasojen määrittäminen.
Diabeettisen neuropatian neurologiseen tutkimukseen sisältyy elektrofysiologisia tutkimuksia: elektromiografia, elektroneurografia, esiin tuodut potentiaalit. Refleksit ja erityyppiset aistiherkkyydet arvioidaan: tuntuva monofilamentilla; tärinä - virityshaarukan avulla; lämpötila - koskettamalla kylmää tai lämmintä esinettä; kivulias - pisteyttämällä ihoa neulan tylppällä puolella; proprioceptive - käyttämällä testiä stabiliteetin saamiseksi Rombergin asennossa. Suralhermon biopsiaa ja ihon biopsiaa käytetään diabeettisen neuropatian epätyypillisiin muotoihin.
Diabeettisen neuropatian gastroenterologiseen tutkimukseen kuuluu vatsan elinten ultraääni, EGDS, vatsan röntgenkuvaus, bariumin kulkeutumisen ohutsuolen läpi tutkimukset, Helicobacter pylori -testit. Virtsajärjestelmän valitusten yhteydessä tutkitaan yleinen virtsa-analyysi, munuaisten, virtsarakon ultraääni (mukaan lukien ultraääni jäljelle jääneen virtsan määrityksellä), kystoskopia, laskimonsisäinen urografia, virtsarakon lihaiden elektromiografia jne..

hoito

Diabeettisen neuropatian hoito suoritetaan peräkkäin ja vaiheittain. Diabeettisen neuropatian tehokas hoito on mahdotonta saavuttamatta diabetes mellituksen korvausta. Tätä tarkoitusta varten määrätään diabeteslääkkeitä insuliinista tai tableteista ja glukoositasoja tarkkaillaan. Osana integroitua lähestymistapaa diabeettisen neuropatian hoitoon on välttämätöntä kehittää optimaalinen ruokavalio ja liikuntaohjelma, vähentää ylimääräistä ruumiinpainoa ja ylläpitää normaalia verenpainetta..
Pääruoan aikana esitetään neurotrooppisten vitamiinien (ryhmä B), antioksidanttien (alfa-lipoiinihappo, E-vitamiini), mikroelementtien (Mg- ja Zn-valmisteet) saanti. Diabeettisen neuropatian tuskallisessa muodossa on suositeltavaa määrätä kipulääkkeitä, kouristuslääkkeitä.
Fysioterapeuttiset hoitomenetelmät ovat hyödyllisiä: hermojen sähköstimulaatio, magnetoterapia, laserhoito, valohoito; akupunktio, liikuntaterapia. Diabeettisen neuropatian yhteydessä vaaditaan erityisen huolellista jalkojen hoitoa: mukavien (ortopedisten) kenkäjen pukeminen; lääketieteellisen pedikyyrin, jalkakylpien suorittaminen, jalkojen kosteuttaminen Diabeettisen neuropatian itsenäisten muotojen hoito suoritetaan ottaen huomioon kehittynyt oireyhtymä.

Ennuste

Diabeettisen neuropatian (sekä perifeerisen että autonomisen) varhainen havaitseminen on avain myönteiseen ennusteeseen ja potilaiden elämänlaadun parantamiseen. Diabeettisen neuropatian alkuvaiheet voivat olla palautuvia saavuttamalla vakaa diabeteksen kompensointi. Monimutkainen diabeettinen neuropatia on johtava riskitekijä kivuttomalle sydäninfarktille, sydämen rytmihäiriöille ja alaraajojen ei-traumaattisille amputaatioille.

ennaltaehkäisy

Diabeettisen neuropatian estämiseksi tarvitaan jatkuvaa verensokeripitoisuuden seurantaa, hoidon oikea-aikaista korjaamista, diabetologin säännöllistä seurantaa jne..

Perussairaanhoitopalvelut hoitostandardien mukaan

Klinikat hoitoon parhaaseen hintaan

HintaYhteensä: 489 29 kaupungissa

Diabeettinen polyneuropatia on yleisimpiä diabetes mellituksen komplikaatioita, jotka ilmenevät dystrofisista-rappeuttavista muutoksista, perifeeristen somaattisten ja autonomisten hermojen heikentyneestä toiminnasta. Yusupov-sairaalan neurologit käyttävät taudin havaitsemiseen innovatiivisia menetelmiä. Diagnostiset tutkimukset suoritetaan uusimmalla laitteella. Lääkärimme noudattavat maailmanlaajuisia standardeja diabeettisen polyneuropatian hoidossa ja lähestyvät samalla erikseen kunkin potilaan hoito-ohjelman valintaa.

Taudin diagnosointi ja hoito

Kymmenennessä kansainvälisessä sairauksien luokittelijassa rekisteröidään seuraavat diabeettisen polyneuropatian muodot: aistinvaraiset, motoriset, sensorimotoriset. Taudin aistinvarainen muoto ilmenee seuraavista oireista:
· Vasikan lihaksen yökrampit;
Kihelmöintiä;
Polttava tunne;
Jalkojen jäähdytys;
Tunnottomuus;
Hiipivä tunne.
Taudin motoriselle muodolle, joka on symmetrinen ja epäsymmetrinen, on tunnusomaista alaraajojen lihaksen heikkous, surkastuminen. Polyneuropatian sensorimotorinen muoto voi myös olla sekä symmetrinen että epäsymmetrinen..
Sensorimotorinen diabeettinen polyneuropatia ilmenee sekoitetuilla oireilla, jotka ovat ominaisia ​​taudin aikaisemmille muodoille. Tutkijat erottavat diabeettisen polyneuropatian autonomiset (autonomiset) tyypit:
· Sydän;
· Ruoansulatuskanava;
· Urogenitaalinen;
oireeton.
Diabeettisen polyneuropatian seuraus on diabeettinen jalkaoireyhtymä. Se kehittyy haavainfektiolla tai syvien kudosten tuhoamisella, mikä liittyy neurologisiin häiriöihin ja alaraajojen kapillaarien mikrotsirkulaation vähentymiseen.

Kehityksen syyt ja mekanismit

Diabeettinen polyneuropatia kehittyy kroonisen verensokeripitoisuuden nousun kanssa. Diabetes mellitus on endokriininen sairaus, jossa yhdistyvät sekä metabolisen (tyypin 2 diabetes mellitus) että autoimmuunimetabolisen (tyypin 1 diabetes mellitus) patologian merkit. Kliinisesti diabeettiset polyneuropatiat ilmenevät heikentyneestä herkkyydestä ja lihaksen atrofiasta..

Autoimmuuniprosessien seurauksena, joita esiintyy pääasiassa diabeteksen yhteydessä hermosäikeissä, jotka tarjoavat liikkeen ja syvän herkkyyden, tapahtuu aksonaalisen vaipan demyelinaatio. Potilailla jännerefleksit vähenevät tai putoavat pois, syvä herkkyys on heikentynyt. Diabetes mellituksen käynnistämät patologisten prosessien kaskadit on kytketty toisiinsa. Ne jatkuvat myös ensisijaisen tekijän - verensokerin kroonisen nousun - poistamisen jälkeen.

Hapetusstressi on patologisten reaktioiden kaskaadi, jonka seurauksena vapaat radikaalit kerääntyvät ja antioksidanttisuoja heikkenee. Lisäksi solukalvo vaurioituu vapaiden radikaalien hiukkasten ja lipidien peroksidaatiotuotteiden vaikutuksesta. Energian metabolia on erityisen korkea ääreishermoissa. Mitä kauempana hermokuitu sijaitsee hermon keskustasta, sitä suurempi sen energiantarve on.

Biokemiallisten reaktioiden tuloksena muodostuu 38 ATP-molekyyliä - pääenergian lähde. Adenosiinitrifosfaatin riittämättömän tuotannon myötä "energianälki" kehittyy, proteiinien hajoaminen aktivoituu ja myrkyllinen ammoniakki kertyy, tuhoaen hermoston.

Asiantuntijan mielipide

Kirjoittaja: Aleksei Vladimirovitš Vasiliev

Neurologi, motorisen neuronitaudin / ALS: n tieteellisen ja tutkimuskeskuksen johtaja, lääketieteen kandidaatti

Diabeettinen polyneuropatia on yksi diabeteksen vaarallisimmista komplikaatioista, joka perustuu raajojen hermokuitujen vaurioihin. Tilastojen mukaan sairaus havaitaan paljon useammin potilailla, joiden korkea verensokeritaso on havaittu vähintään 15-20 vuoden ajan. Se ilmenee sekä taudin tyypin 1 että 2 kanssa.

Polyneuropatia vaikuttaa ihmisen ääreishermoston molemmiin osiin - somaattiseen ja autonomiseen. Usein tämäntyyppinen patologia vaikuttaa alaraajoihin, paljon harvemmin yläraajoihin. Ensimmäisessä vaiheessa taudille ominaisia ​​oireita ei havaita. Ihon herkkyys saattaa laskea, kehon lämpötila nousee, lievää kipua, vapinaa.

Toiselle vaiheelle on ominaista kova kipu koko vartalo, pistely, raajojen tunnottomuus. Viimeisessä vaiheessa ilmaantuu polttava tunne, kipu etenee etenkin yöllä, potilaalla kehittyy haavaumia iholla, mikä voi johtaa raajan amputoitumiseen.

Hoitoa varten potilaalle määrätään erityisiä lääkkeitä, joiden pääpaino on alentaa verensokeripitoisuutta, poistaa polyneuropatian syyt ja ilmenemismuodot. Yusupov-klinikan lääkärit suorittavat joukon diagnostisia toimenpiteitä ja määräävät saadun kliinisen kuvan mukaisesti hoidon.

Kliininen kuva

Taudin alkaessa diabeettinen polyneuropatia ilmenee seuraavista ensimmäisistä oireista:

  • alaraajojen tunnottomuus;
  • jalkojen turvotus;
  • vaikea lihas- ja nivelkipu-oireyhtymä;
  • pistely tunne jaloissa;
  • lihas heikkous;
  • motorisen toiminnan häiriöt;
  • vähentynyt herkkyys alaraajoissa.

Koska diabetes mellitusta sairastavilla potilailla diagnosoidaan useammin aistillinen diabeettinen polyneuropatia, jossa patologinen prosessi vaikuttaa yleensä herkille pitkille hermoille, jotka menevät käsiin ja jalkoihin, sairauden ensimmäiset oireet ilmenevät alarajoissa. Kun mukana on pieniä hermohermokuituja patologiseen prosessiin, ilmenee seuraavia oireita:

  • Polttava tunne ja pistely;
  • Ihon herkkyyden menetys lämpötilan muutoksille;
  • Raajojen turvotus;
  • Kipu, joka ilmenee yöllä;
  • Turvotus;
  • Jalan ja käsien kylmyyden tunne;
  • Ihon punoitus, kuivuus ja hilseily;
  • Pitkäaikaiset paranumattomat troofiset haavaumat, haavat;
  • kovettumia.

Kun pitkät herkät kuidut vaurioituvat, ihon herkkyys lisääntyy, koordinaatio on häiriintynyt ja tasapainoinen tunne katoaa. Nivelissä tapahtuu muutoksia, sormien motorinen kyky heikkenee. Aistihermojen vaurio ilmenee raajojen sensoinnin täydellisestä tai osittaisesta menettämisestä. Potilaalla ei ole kipua palovammojen tai paleltumien, ihon mekaanisten vaurioiden yhteydessä. Haavat eivät parane pitkään ja gangreeni voi kehittyä, jos ne tarttuvat. Tällaisessa tilanteessa kirurgit pakotetaan amputoimaan osa raajaa..

Potilaat, joilla on pieniä hermokuituja, kokevat jalkojen ja vasikan lihaksen kipua. Sillä voi olla erilainen merkki - puukottava, tylsä, kipeä tai nykiminen. Kipuoireyhtymä voimistuu illalla tai yöllä. Joskus kipu alkaa häiritä diabetes mellitusta sairastavaa potilasta sairauden hoidon alkaessa. Kun verensokeritasot laskevat, kipu yleensä häviää. Jos kipuoireyhtymä katoaa korkealla glukoositasolla, tämä osoittaa patologisen prosessin etenemistä. Kun moottorihermoja vaurioidaan, potilaan lihakset heikentyvät ja kutistuvat..

Jos potilaalle kehittyy laaja vaurio aisti- ja liikuntahermoihin, hän tuntee kylmältä tai kylmältä raajalta ympäristön lämpötilasta riippumatta. Potilaat, joiden pieniin kuituihin vaikuttaa, eivät enää tee eroa kuuman ja kylmän välillä. Tämä lisää huomattavasti paleltumien ja palovammojen riskiä. Diabeettisen polyneuropatian yleisin ja usein ainoa oire on alajäsenten tunnottomuuden tunne..

Potilaan tutkimus

Yusupov-sairaalan neurologit diagnosoivat diabeettisen polyneuropatian potilaiden valitusten ja neurologisten oireiden perusteella. Jalan kliininen tutkimus sisältää arvioinnin jalan verisuonista tilasta, biomekaniikasta ja rakenteesta sekä ihon eheydestä. Endokrinologit ja neurologit suosittelevat, että diabetes mellituspotilaat tutkitaan diabeettisen polyneuropatian varalta kerran vuodessa, vaikka valituksia ei olisi. Jos epäillään ääreishermoston vaurioita, tutkimus tulisi suorittaa vähintään kerran kuudessa kuukaudessa. Säännölliset tutkimukset mahdollistavat taudin havaitsemisen varhaisessa vaiheessa ja riittävän hoidon aloittamisen heti.

Koska diabeettista polyneuropatiaa ei voida havaita yhden tutkimusmenetelmän avulla, neurologian klinikan lääkärit suorittavat kattavan tutkimuksen. Se sisältää visuaalisen tutkimuksen, laboratorio- ja instrumentaalidiagnostiikkamenetelmät. Yleensä potilas käy läpi kattavan tutkimuksen lääkäriltä, ​​endokrinologilta, neurologilta ja verisuonikirurgilta. Lääkärit tutkivat seuraavia indikaattoreita:

  • raajojen verenpaineen taso;
  • refleksien vakavuus;
  • ihon herkkyys;
  • turvotus;
  • ihon kunto.

Joissakin tapauksissa tauti on oireeton, mutta tämä ei tarkoita ollenkaan sitä, että diabetes mellituspotilailla ei olisi vaurioita ääreishermostossa. Patologisen prosessin tunnistamiseksi prekliinisessä vaiheessa Yusupov-sairaalan neurologit määräävät elektromyografian ja kvantitatiivisen aistotestin. Viimeksi mainitun menetelmän avulla voit tarkemmin määrittää aistihermojen tilan ottaen huomioon potilaan paino, pituus ja ikä..
Diabeettisen angiopatian laboratoriokokeet sisältävät seuraavat testit:

  • veriplasman glukoositason määrittäminen;
  • kolesterolipitoisuuden tutkimus;
  • kehossa olevien myrkyllisten aineiden pitoisuuden tunnistaminen.

Myös Yusupov-sairaalassa neurologit suorittavat seuraavat instrumentitutkimukset:

  • magneettikuvaus;
  • electroneuromyography;
  • hermo biopsia.

Tutkimustulosten analysointi mahdollistaa tarkan diagnoosin määrittämisen ennen diabeteksen polyneuropatian kliinisten oireiden ilmenemistä tai sairauden alkaessa.

hoito

Diabeettisen polyneuropatian onnistuneeksi hoitamiseksi Yusupov-sairaalan endokrinologit pitävät veren plasman glukoosin normaalilla tasolla. Neurologit suorittavat kompleksisen terapian, joka sisältää seuraavat farmakologiset lääkkeet:

  • vitamiineja;
  • kipulääkkeet;
  • aldoosireduktaasin estäjät;
  • antihypoxants.

Tehokkain diabeteksen polyneuropatian hoito on tioktinen (a-lipoiini) happo, tiogamma.
Diabeettisen polyneuropatian patogeneettinen terapia suoritetaan B-vitamiineilla (tiamiini - B1, pyridoksiini - B6, syanokobalamiini - B12), adenositriposforihapolla. Tiamiinin rasvaliukoinen muoto, benfotiamiini, imeytyy paremmin kehoon..

Neurologit käyttävät todistettua kolmivaiheista terapiaa diabeettiseen polyneuropatiaan:

  • suuret annokset benfotiamiinia yhdessä milgamma-pillereiden kanssa, milgamma-pillereiden päivittäinen saanti;
  • jos ensimmäinen vaihe on tehoton, 600 mg tiogammaa annetaan laskimonsisäisesti päivittäin kahden viikon ajan;
  • polyneuropatian vaikeissa muodoissa tiogammaa annetaan parenteraalisesti ja milgamma-pillereitä annetaan suun kautta.

Solukalvon stabiloimiseksi ja kudosten hapentuoton parantamiseksi neurologit määräävät adenosiinitrifosforihappoa (ATP) potilaille, joilla on diabeettinen polyneuropatia. Lääke on saatavana tablettien ja injektioliuosten muodossa. ATP-molekyylit varmistavat synapsien (solujen väliset viestintäkanavat) normaalin toiminnan, reseptorien virityksen, normaalin impulssinjohtavuuden hermokuituja pitkin, lisäävät lihaksen toimintaa.

Oireenmukaisen hoidon tarkoituksena on kivun poistaminen tai vähentäminen. Neuropaattisen kivun läsnäollessa potilaille määrätään paikallispuudutteita, opioideja, kouristuslääkkeitä ja masennuslääkkeitä. Trisykliset masennuslääkkeet ovat neurologien suosimia. Tehokkain lääke on amitriptyliini annoksina 25 - 150 mg päivässä. Hoito alkaa 10 mg: lla lääkettä päivässä, annosta lisätään vähitellen. Annoksen titraus vähentää lääkityksen sivuvaikutuksia.

Kouristuslääkkeet - karbamatsepiini ja fenytoiini - vähentävät tehokkaasti neuropaattista kipua. Näillä lääkkeillä on merkittäviä sivuvaikutuksia, joten neurologit eivät käytä niitä ensisijaisina lääkkeinä. Toisen sukupolven kouristuslääkkeillä, gabapentiinilla ja pregabaliinilla, on korkea kipulääkevaikutus..
Koska perinteinen kipulääkehoito on tehotonta, neurologit lopettavat vaikean kivun oireyhtymän opioideilla - tramadolilla. Se vähentää merkittävästi kivun voimakkuutta, lisää potilaiden fyysistä ja sosiaalista aktiivisuutta. Sivuvaikutusten ja lääkeriippuvuuden todennäköisyyden vähentämiseksi määrätään ensin pienet tramadoliannokset (50 mg 1 tai 2 kertaa päivässä), ja titrataan sitten 3–7 päivän välein maksimiannokseen 100 mg 4 kertaa päivässä. Tramadoli on osa yhdistettyä kipulääkettä Zaldiar. Optimaalinen kipulääkevaikutus diabeettisessa polyneuropatiassa saadaan duloksetiinin, norepinefriinin ja serotoniinin takaisinoton estäjän avulla. Se estää kipua aivojen ja selkäytimen tasolla.

Paikallista anestesiavaikutusta antavat laastarit ja geelit 5-prosenttisella lidokaiiniliuoksella. Paikallispuudutuskapsaisiini on saatavana apteekkiketjussa voiteiden, voiteiden, geelien ja rullina. Niitä levitetään koko tuskalliseen alueeseen 4 kertaa päivässä. Diabeettisen polyneuropatian kipu vähenee, kun potilaille on annettu tyyppiä botuliinitoksiinia. Laajentaa verisuonia ja lievittää merkittävästi ääreishermoston vaurioiden aiheuttamaa kipua diabeettisessa polyneuropatiassa, glyseryylitrinitraatissa..
Yusupov-sairaalan fyysisen kuntoutuksen klinikan asiantuntijat käyttävät fysioterapiamenetelmiä diabeettisen polyneuropatian hoidossa:

  • laserhoito;
  • valoterapia;
  • hyperbaarinen hapetus;
  • hermojen sähköstimulaatio;
  • Magnetoterapia;
  • akupunktio;
  • hieronta;
  • fysioterapiaharjoitukset.

Diabeettisen jalan oireyhtymän potilaiden hoito-ohjelmaan sisältyy laaja-alaiset antibiootit, antikoagulantit, verihiutaleiden vastaiset aineet, liuokset, jotka parantavat veren reologisia ominaisuuksia. Jalan haavaumien kehittyessä neurologian klinikan lääketieteellinen henkilökunta suorittaa kirurgisen hoidon:

  • hyperkeratoosin poistaminen;
  • puhdistetaan haava rupulta;
  • haavan jatkuva kostutus antiseptisillä liuoksilla;
  • pestä haava lääkeliuoksilla, jotka eivät riko rakeistuskudoksen eheyttä.

Sidokset tehdään säästeliäästi vahingoittamatta kudosta. Haavauma toteutetaan avoimella tavalla, luomalla optimaaliset olosuhteet haavasisällön ulosvirtaukselle.
Potilaille, joilla on diabeettiset jalat, määrätään sängyn lepoaika 2 viikon ajaksi, minkä jälkeen suositellaan ortopedisten kenkäjen käyttöä. Tee ajankohtainen tutkimus Yusupov-sairaalan neurologin kanssa puhelimitse saadaksesi tutkimuksia ja tehokkaan terapiakurssin diabeettisesta polyneuropatiasta. Yhteyskeskus toimii 24 tuntia vuorokaudessa, ilman vapaapäiviä ja taukoja.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Elämäennuste on tyydyttävä asianmukaisesti valitulla ja pätevällä hoidolla, potilaan jatkuvuudella terapiassa, hänen noudattamisellaan ruokavaliossa ja verensokeritason hallinnassa. Neurologit suosittelevat diabeettisesta polyneuropatiasta kärsiville potilaille elämäntapojen muuttamista: tupakoinnin, alkoholin ja huumeiden käytön sulkemista pois. Potilaiden tulee välttää liiallista emotionaalista stressiä ja stressiä..

Potilaan on valittava luonnollisista materiaaleista valmistetut mukavat kengät ihon eheyden valvomiseksi. Ihovaurioiden tapauksessa hoita haavat, hankaukset ja hankaukset paikallisilla aineilla, joilla on antibakteerinen ja haavojen parantava vaikutus. Ei suositella seisomaan yhdessä paikassa pitkään. Kun kävelet pitkiä matkoja, lepo pysähtyy. Kontrastikylpylät parantavat raajojen mikroverenkiertoa.

Fyysisen kuntoutusklinikan lääkärit kehittävät potilaille yksilöllisen harjoitussarjan lihaksen vahvistamiseksi, estämiseksi atrofiasta, lisääntyessä nivelten liikettä ja parantaen verenvirtausta. Kun ensimmäiset merkit diabeettisesta polyneuropatiasta ilmenevät, varaa tapaus Yusupov-sairaalan neurologille soittamalla yhteyskeskuksen numeroon milloin tahansa vuorokauden aikaan..

Mkb 10: n alarajojen diabeettinen polyneuropatia

  • kurkkumätä (A36.8 †)
  • tarttuva mononukleoosi (B27.- †)
  • lepra (A30.- †)
  • Lymen tauti (A69.2 †)
  • sikotauti (B26.8 †)
  • vyöruusu (B02.2 †)
  • myöhäinen syfilis (A52.1 †)
  • synnynnäinen syfilis (A50.4 †)
  • tuberkuloosi (A17.8 †)

Hakemisto ICD-10

Vahinkojen ulkoiset syyt - Tämän jakson termit eivät ole lääketieteellisiä diagnooseja, vaan kuvaus olosuhteista, joissa tapahtuma tapahtui (luokka XX. Sairauden ja kuolleisuuden ulkoiset syyt. Sarakkeen koodit V01-Y98).

Lääkkeet ja kemikaalit - Taulukko lääkkeistä ja kemikaaleista, jotka aiheuttivat myrkytystä tai muita haittavaikutuksia.

Venäjällä 10. tarkistuksen kansainvälinen sairauksien luokittelu (ICD-10) on hyväksytty yhtenä normatiivisena asiakirjana ottamaan huomioon kaikkien osastojen lääketieteellisissä laitoksissa tapahtuvien vierailujen esiintyvyys, syyt ja kuoleman syyt..

ICD-10 otettiin käyttöön terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön määräyksellä, päivätty 27. toukokuuta 1997, nro 170.

WHO suunnittelee uutta versiota (ICD-11) vuonna 2022.

Lyhenteet ja symbolit kansainvälisessä tautiluokituksessa, versio 10

NCDR - ei luokiteltu (a) muualle.

† - perussairauden koodi. Kaksinkertaisen koodausjärjestelmän pääkoodi sisältää tietoja pääasiallisesta yleistyneestä taudista.

* - valinnainen koodi. Lisäkoodi kaksoiskoodausjärjestelmässä, sisältää tietoja pääasiallisen yleistyneen taudin ilmenemisestä erillisessä elimessä tai kehon alueella.

Diabetes mellitus on yleinen sairaus kaikkialla maailmassa. Taudin kliiniseen kulkuun liittyy usein kroonisten komplikaatioiden kehittyminen. Yksi sairauden komplikaatioista on diabeettinen polyneuropatia..

Krooninen diabeettinen (sensorimotorinen) polyneuropatia on yleinen neuropatian muoto, johon liittyy aisti-, autonominen ja motorinen vajaatoiminta.

Diabeettiseen polyneuropatiaan liittyy kipuoireyhtymä ja se vähentää merkittävästi potilaiden elintasoa.

Taudin kehitys voi johtaa entistä vakavampiin komplikaatioihin. Kuten: ataksia, Charcot-nivel, diabeettinen jalkaoireyhtymä, diabeettinen osteoartropatia.

Raajojen diabeettinen polyneuropatia voi johtaa gangreeniin ja sitä seuraavaan amputaatioon.

Siksi on tärkeää estää kehitystä ja aloittaa tehokas hoito jo ensimmäisissä oireissa diabeetikoilla..

Tärkeimpien etiologisten tekijöiden, jotka provosoivat diabeettisen polyneuropatian kehittymistä, katsotaan olevan:

  1. Tupakointi ja alkoholi;
  2. Verensokerin tarkkailematta jättäminen;
  3. Ikä;
  4. Valtimopaine;
  5. Lipidien (rasvamaisten aineiden) suhteen rikkominen veressä;
  6. Alentunut veren insuliini;
  7. Pitkäaikainen diabetes mellitus.

Lukuisat tutkimukset osoittavat, että jatkuva glukoositasojen ja verenpaineen tarkkailu vähentää merkittävästi patologian kehittymistä. Ja insuliinihoidon oikea-aikainen käyttö vähentää kehityksen riskiä puoleen..

Diabeettisen polyneuropatian oireet ilmenevät kipusta alaraajoissa. Polttava, tylsä ​​tai kutina kipu, harvoin terävä, puukottava ja lävistyvä. Yleensä tapahtuu jalassa ja pahenee illalla. Tulevaisuudessa kipua saattaa ilmetä säären alaosaan ja käsivarsiin..

Potilaat valittavat toistuvasta lihaksen tunnottomuudesta, nivelkipuista ja kävelyhäiriöistä. Tämä johtuu hermoston häiriön kehittymisestä. Lämpötilaherkkyys häviää, troofisia haavaumia saattaa ilmetä.

Potilaalla on epämukavuutta koskettamalla vaatteita. Kipuoireyhtymä on tällaisissa tapauksissa pysyvä ja heikentää merkittävästi potilaan yleistä hyvinvointia.

Kuinka tunnistaa ja selventää diagnoosia?

Polyneuropatian diagnoosi alkaa käymällä lääkärillä, joka kerää huolellisesti anamneesin ja määrää tarvittavat tutkimustyypit.
Elektroneuromyografia on edullinen päätutkimuksena. Lisäksi voidaan käyttää VKSP: n (autonominen ihon sympaattinen potentiaali) tutkimuksia.

Kun diabeettinen polyneuropatia on diagnosoitu, hoito alkaa etiotropiinisella terapialla. On tärkeää normalisoida verensokeritasot. Jatkuvan seurannan jälkeen kipu vähenee 70%: lla tapauksista. Joissakin tapauksissa insuliinihoito on määrätty.

Hapettuneen stressin hoitojärjestelmässä sairastuneiden palauttamiseksi määrätään lääkkeitä, joilla on voimakas antioksidanttivaikutus. Huumeet otetaan kursseilla melko pitkään. Tänä aikana potilasta tarkkaillaan ja tarkkaillaan..

Kivun lievittämiseksi määrätään kipulääkkeitä ja tulehduskipulääkkeitä. Mutta kuten asiantuntijat huomauttavat, he eivät pysty lievittämään kipua kokonaan, ja pitkäaikainen käyttö voi vahingoittaa vatsan toimintaa..

Kroonisen neuropaattisen kivun oireisiin määrätään anestesiaa, masennuslääkkeitä ja epilepsialääkkeitä. Lisäaineena lääkkeille suositellaan lidokaiinilaastarien, geelien, voiteiden ja voiteiden käyttöä.

Vahvistaa diabeettisen polyneuropatian kompleksista hoitoa potilaan tilasta riippuen:

  • fysioterapia,
  • magneto ja valohoito,
  • elektroforeesi ja virrat,
  • sähköinen lihasstimulaatio,
  • akupunktio,
  • hyperbaarinen hapetus,
  • yksivärinen infrapunasäteily.

Hoito kansanlääkkeillä on sallittua vain hoitavan lääkärin suostumuksella. Perinteisten hoitomenetelmien lisäksi voidaan käyttää kasviperäisiä lääkkeitä ja lääkevoiteiden käyttöä..

Yksittäisen lääkärin lähestymistapaa jokaisessa potilaassa, jolla on monimutkaisia ​​konservatiivisia hoitomenetelmiä, pidetään tehokkaana diabeettisen polyneuropatian hoidossa..

Diabeettinen polyneuropatia (ICD-koodi 10 - G63.2) on neurologinen ilmenemismuoto ja yleisin komplikaatio diabetes mellitus. Tämä on kliininen tila, joka johtuu distrofisista-rappeuttavista muutoksista perifeeristen somaattisten (motoristen ja aistien) ja autonomisten neuronien rakenteessa ja toimintahäiriöissä..

Tarkan diagnoosin määrittämiseksi Yusupov-sairaalan neurologit käyttävät nykyaikaisia ​​neurofysiologisen ja laboratoriodiagnostiikan menetelmiä..

Koska diabeettisen polyneuropatian (ICD10 - G63.2-koodi) pääasiallinen syy on verensokeriarvojen nousu, endokrinologia neuvotellaan potilaille, joilla on ääreishermoston vaurion oireita. Lääkäri seuraa verensokeritasoja, määrittää glukoosipitoisuuden tyhjään vatsaan ja aterian jälkeen. Silmälääkärit, neurologit, verisuonikirurgit tekevät tutkimuksen silmämunan, munuaisten ja raajojen mikropisteiden vaurioista. Vain kattava yksilöllinen lähestymistapa diabeettisen polyneuropatian hoitamiseen parantaa potilaiden yleistä tilaa ja elämänlaatua, myötävaikuttaa ääreishermoston vaurioiden oireiden kääntymiseen diabeteksen yhteydessä.

Tyypin 1 diabetes mellituspotilaiden polyneuropatian kehittymisen tärkeimmät riskitekijät ovat kohonnut verensokeripitoisuus, sairauden kesto ja potilaan ikä. Tyypin 2 diabetes mellituspotilailla valtimoverenpaine ja lipidimetabolian häiriöt ovat tärkeitä.

Perifeeriset neuropaatiat, pääasiassa distaalinen symmetrinen sensorimotorinen polyneuropatia, paljon enemmän kuin keskusneuropaatia, uhkaavat potilaiden elämänlaatua ja itseään. Sydän autonominen (autonominen) perifeerinen vajaatoiminta, joka on osa diabeettisen polyneuropatian oireyhtymiä, pahentaa diabeteksen potilaiden elinajanodotteen ennustetta 50 prosentilla. Diabeettisen jalan oireyhtymän muodostuminen on täynnä myöhempiä raajojen amputaatioita. Joka viidennen diabeteksen potilaan kipuoireyhtymä huonontaa elämänlaatua, varsinkin jos se ilmenee allodyniana (kipu vasteena ei-tuskallisille ärsykkeille).

Suurin osa ääreishermoista on sekoitettu. Ne sisältävät motorisia, sensorisia ja autonomisia kuituja. Hermovaurion oirekompleksi koostuu motorisista, aistinvaraisista ja autonomisista häiriöistä.

Jokainen aksoni (hermosolun pitkä sylinterimäinen prosessi) peitetään joko Schwann-solumembraanilla, jolloin kuitua kutsutaan myelinoimattomaksi, tai ympäröi samankeskiset Schwann-solumembraanit. Toisessa tapauksessa kuitua kutsutaan myelinoiduksi. Hermo sisältää sekä myelinoimattomia että myelinoituneita kuituja. Vain myelinoimattomat kuidut sisältävät autonomisia efferenttejä ja osan aistinvaraisista aferenteista kuiduista. Paksut myelinoidut kuidut johtavat värähtelyyn ja proprioceptioon (lihastunne). Ohuet myelinoidut ja myelinoimattomat kuidut ovat vastuussa kivun, lämpötilan ja kosketuksen tunneista. Hermokudoksen päätehtävä on impulssin johtaminen.

Perifeerisen polyneuropatian mekanismi perustuu myelinoitujen kuitujen asteittaiseen häviämiseen, aksonien degeneraatioon ja hermoimpulssien johtavuuden hidastumiseen. Kroonisella hyperglykemialla (korkea verensokeri) on avainasemassa diabeettisen polyneuropatian kehittymisessä.

Muut syyt diabeettisen polyneuropatian kehittymiselle ovat:

  • mikroangiopatia (muutokset pienissä verisuonissa);
  • hermojen hypoksia (happea nälkä);
  • glukoosimetabolian rikkominen;
  • myeliinin muodostavien proteiinien glykaatio;
  • oksidatiivista stressiä;
  • endoteelien rentouttavan tekijän puutos - typpioksidi (ei);
  • alfa-lipoiinihapon puutos.

ICD 10: n mukaan on olemassa seuraavat diabeettisen polyneuropatian muodot: aisti-, moottori-, sensori-moottori. Diabeettisen polyneuropatian aistinvarainen muoto ilmenee gastrocnemius-lihaksen yöllisistä kouristuksista, pistelystä, polttamisesta, jalkojen kylmyydestä, tunnottomuudesta ja hiipivästä tuntemuksesta. Sairauden motoriselle muodolle (symmetrinen, epäsymmetrinen) on ominaista heikkous, alaraajojen lihaksen atroofia. Polyneuropatian sensomotorinen muoto on myös symmetrinen ja epäsymmetrinen..

Diabeettisen polyneuropatian autonomisiin (autonomisiin) tyyppeihin kuuluvat taudin sydän-, verisuoni-, maha-suolikanavan, urogenitaaliset ja oireettomat muodot. Sydämen polyneuropatiaa sairastavat potilaat valittavat huimauksesta muutettaessa kehon asentoa, kun he nousevat sängystä, heidän verenpaineensa laskee 30 mm Hg: iin ja tajunnan menetys. Diabeettisen polyneuropatian seurauksena on diabeettinen jalkaoireyhtymä - infektiot, haavaumat tai syvien kudosten tuhoutuminen, jotka liittyvät neurologisiin häiriöihin ja pääveren virtauksen vähenemiseen alaraajojen valtimoissa.

Yusupov-sairaalan endokrinologit ja neurologit aloittavat diabeteksen polyneuropatian hoidon taudin varhaisessa vaiheessa, jotta voidaan sulkea pois peruuttamattomien rakenteellisten vaurioiden kehittyminen johtuen hoidon liian myöhäisestä aloittamisesta. Diabeettisen polyneuropatian ehkäisyn pääsuunta on saavuttaa normaalit verensokeritasot. Normaalin verensokeripitoisuuden ylläpitäminen pitkään potilailla, joilla on vaikeita polyneuropatian oireita, johtaa ääreishermojen vaurioiden etenemisen viivästymiseen, mutta se ei vaikuta sen ilmenemismuotojen nopeaan eliminointiin. Kun potilaiden glukoositaso normalisoituu, neurologiset oireet voivat lisääntyä tai ilmaantua, jos he eivät olleet poissa aikaisemmin. Tämä johtuu hermokuiduissa tapahtuneiden muutosten käänteisestä kehityksestä. Heikkeneminen on ohimenevää ja korjautuu nopeasti, jos verensokeripitoisuus pidetään lähellä normaalia.

Diabeettisen polyneuropatian neurologit hoitavat patogeneettisen ja oireenmukaista hoitoa. Tioktista (a-lipoiinihappoa), erityisesti Thiogammaa, pidetään tällä hetkellä tehokkaimpana aineena perifeerisen polyneuropatian hoidossa. B-vitamiinit vaikuttavat suoraan vaurioituneeseen hermokudokseen.Potilaille, joilla on diabeettinen polyneuropatia, määrätään tiamiinia (B-vitamiini1), pyridoksiini (B-vitamiini6), syanokobalamiini (B-vitamiini12). Diabeettinen polyneuropatia sairastavat potilaat sietävät paremmin tiamiinin rasvaliukoista muotoa, benfotiamiinia. Se sisältyy Milgamma Drageeen.

Optimaalisin on diabeteksen polyneuropatian kolmivaiheisen terapian todistettu järjestelmä:

  • suuret annokset benfotiamiinia yhdessä pyridoksiinin (Milgamma dragee) kanssa, sitten Milgamma drageen päivittäinen saanti;
  • jos ensimmäinen vaihe on tehoton, potilaille injektoidaan laskimonsisäisesti 600 mg Thiogammaa päivittäin kahden viikon ajan;
  • vaikeissa polyneuropatian muodoissa Milgamma määrätään sisäpuolella ja Thiogamma annetaan parenteraalisesti.

Tärkeimmät lääkeryhmät neuropaattisen kivun hoidossa diabeettisessa polyneuropatiassa ovat masennuslääkkeet, kouristuslääkkeet, opioidit ja paikallispuudutteet. Trisykliset masennuslääkkeet ovat laajalti neurologien käytössä. Tehokkain lääke on amitriptyliini annoksina 25 - 150 mg päivässä. Hoito alkaa pienellä annoksella (10 mg / päivä) ja titrataan vähitellen ylöspäin. Tämä auttaa vähentämään lääkkeen sivuvaikutuksia..

Kouristuslääkkeet vähentävät tehokkaasti neuropaattista kipua. Neurologit, joilla on vaikea kipuoireyhtymä, käyttävät karbamatsepiiniä ja fenytoiinia. Niitä ei pidetä ensisijaisina lääkkeinä sivuvaikutusten vuoksi. Toisen sukupolven kouristuslääkkeillä, gabapentiinilla ja pregabaliinilla, on korkea kipulääkevaikutus..

Tramadoli vähentää merkittävästi kipua, lisää potilaiden sosiaalista ja fyysistä aktiivisuutta. Sivuvaikutusten ja lääkeriippuvuuden todennäköisyyden vähentämiseksi tramadolin käyttö aloitetaan pienillä annoksilla (50 mg 1 tai 2 kertaa päivässä) ja titrataan sitten 3–7 päivän välein maksimiannokseen 100 mg 4 kertaa päivässä. Tramadoli on myös osa zaldiar-yhdistelmälääkettä.

Laastarilla ja geeleillä, joissa on 5% lidokaiinia, on paikallinen kipulääke. Kapsaisiiniä (paikallispuudutusaine) käytetään diabeettisen polyneuropatian hoitoon. Lääke tulee apteekkiverkkoon voiteiden, geelien, voiteiden ja rullattavien applikaattoreiden muodossa, jotka sisältävät vaikuttavaa ainetta pitoisuuksina 0,025%, 0,050% tai 0,075%. Niitä levitetään 4 kertaa päivässä koko tuskalliseen alueeseen..

Diabeettisen polyneuropatian kipu vähenee, kun potilaille on annettu botulismin toksiini tyyppi A. Glyseryylitrinitraattia käytetään perinteisesti angina pectoriksen hoitoon. Se myös laajentaa verisuonia ja lievittää merkittävästi diabeettiseen polyneuropatiaan liittyvää kipua..

Diabeettisen jalan oireyhtymän kehittyessä laajavaikutteiset antibiootit, reologiset liuokset, antikoagulantit, verihiutaleiden vastaiset aineet sisällytetään hoito-ohjelmaan. Jos potilaalla esiintyy haavaisia ​​jalkavaurioita, neurologian klinikan lääketieteellinen henkilökunta hoitaa haavojen oikean hoidon:

  • poista hyperkeratoosi;
  • puhdista haava rupulta;
  • haava johdetaan avoimesti, mikä luo optimaalisen vuotovirran siitä;
  • tarjota jatkuvaa kosteutta haavaan;
  • Vältä traumaattisia siteitä;
  • pese haavat liuoksilla, jotka eivät ole myrkyllisiä rakeistuskudokselle.

Potilaille määrätään sängyn lepo 2 viikon ajaksi, minkä jälkeen suositellaan ortopedisten kenkkien käyttöä. Diabeettisen polyneuropatian tutkimuksien ja tehokkaan hoidon suorittamiseksi sinun on tehtävä tapaaminen neurologilta soittamalla Yusupov-sairaalaan, jossa yhteyskeskus on avoinna 24 tuntia vuorokaudessa, ilman vapaapäiviä ja taukoja. Lääkäri näkee sinut sinulle sopivana ajankohtana.

Diabeettinen polyneuropatia on yksi yleisimmistä diabeteksen komplikaatioista. Diabeettisen polyneuropatian uskotaan kehittyvän yli 70–90%: lla kaikista diabeetikoista yli 5 vuoden aikana. Alkuvaiheissa esiintyy oireettomia muotoja, jotka voidaan havaita vain perusteellisella neurologisella tutkimuksella ja / tai instrumenttisten tutkimusmenetelmien aikana.

Tietoja lääkäreille. Diabeettisen polyneuropatian diagnoosin salaamiseksi on käytettävä ICD 10: n mukaista koodia G63.2 *.Tässä tapauksessa on ilmoitettava sairauden variantti (aistinvarainen, motorinen, vegetatiivinen tai niiden yhdistelmä), oireiden vakavuus. Ensimmäinen diagnoosi on osoitettava suoraan diabetes mellitus (ICD 10 -koodit E10-E14 +, joilla on yhteinen neljäs merkki 4).

Taudin kehittymiseen liittyy krooninen hyperklykeeminen tila, insuliinin puute (absoluuttinen tai suhteellinen), ääreishermojen mikrotsirkulaation häiriöt. Hermojen aksonien vaurioituminen kehittyy yleensä, mutta segmentaalisia demyelinaatio-ilmiöitä voi myös esiintyä. Polyneuropatian ja raajojen angiopatian yhdistelmä on pääasiallinen trofisten häiriöiden esiintyminen diabetes mellitusessa, etenkin diabeettisen jalkakehityksen syy.

Oireiden tyypin ja lokalisoinnin perusteella voidaan erottaa seuraavat diabeettisten polyneuropatioiden muodot:

  • Proksimaalinen symmetrinen polyneuropatia (amyotrophy).
  • Suurten hermojen epäsymmetrinen proksimaalinen neuropatia (yleensä reisiluu, iskias tai mediaani).
  • Kallon hermo neuropatiat.
  • Oireeton polyneuropaatiat.
  • Polyneuropatian epätyypilliset tyypit.

Distal polyneuropathy on yleisin tyyppi diabeettinen polyneuropathy. Se vie yli 70% kaikista tämän taudin tyypeistä. Sana distaali tarkoittaa kehosta kaukana olevien raajojen (kädet, jalat) tappioita. Tee vaikuttaa nopeammin alaraajoihin. Seuraavat muodot erotetaan vaurion luonteesta riippuen:

  • aisti-.
  • Moottori.
  • vegetatiivinen.
  • Sekoitettu (sensoroottori, motorinen-sensoro-vegetatiivinen, sensory-vegetatiivinen).

Sairauden kliininen kuva riippuu polyneuropatian muodosta, hermovaurioasteesta, verensokeritasoista.

  • Proksimaalisille polyneuropatioille on luonteenomaista ensinnäkin lihasteiden troofisten häiriöiden kehittyminen, koko raajan painonpudotus ja sen voimien vähentyminen. Autonomiset ja aistitoiminnot vaikuttavat vähemmän.
  • Kraniaalisten hermojen diabeettiset neuropaatiat vaihtelevat riippuen tietyn parin osallistumisasteesta. Joten, okulomotorisen hermon yleisimpiä vaurioita, jotka ilmenevät useammin akuutti kehittyvän kivullisen oftalmoplegian muodossa. Näköhermon tappiolle on ominaista näkyvä näkyvyyden heikkeneminen, epäselvyys silmissä, hämäränäön rikkominen. Harvemmin, kolmenvälisiin, tukkii, kasvohermoihin. Yleisin syy FMN-leesioihin on niiden akuutti iskemia, kun taas ajoissa aloitettu hoito johtaa yleensä hyviin tuloksiin.
  • Oireeton polyneuropaatiat havaitaan yleensä sattumalta, rutiininomaisen neurologisen tutkimuksen aikana. Ne ilmenevät jännerefleksien, usein polven, vähentymisenä.
  • Polyneuropatian epämuodot ilmenevät yleensä melko kirkkaasti. Joten, aistihäiriöt ilmenevät indeksointitunnosta potilaassa, kivulias polttava tunne, raajan tunnottomuus. Henkilö voi myös havaita selvän herkkyysrikkomuksen, hän voi tuntea "kävelevän tyynyllä", jossa hän ei tunne tukea ja kävely on häiritty. Alaraajojen diabeettisen polyneuropatian distaalisessa muodossa kehittyy usein tuskallisia kouristuksia. Kävelyhäiriöt voivat johtaa jalkojen muodonmuutosten kehittymiseen ja myöhemmin diabeettisen jalan esiintymiseen..

Autonomiset häiriöt voivat johtaa takykardian, hypotensiivisten ortostaattisten reaktioiden, heikentyneen suoliston ja virtsarakon toimintaan, heikentyneeseen tehoon ja heikentyneeseen hikoiluun. Lisää myös sydämen äkillisen kuoleman riskiä..

Motoriset häiriöt polyneuropatian distaalisessa muodossa ovat harvinaisia, etenkin eristetyssä muodossa. Niille on ominaista distaalisten lihasryhmien hypotrofian kehittyminen, niiden voimien vähentyminen..

Taudin diagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan, neurologiseen tutkimukseen ja dokumentoituun tosiasiaan diabeteksen esiintymisestä pitkään. Vaikeissa tilanteissa on tarpeen suorittaa sähköoneuromiografia, joka mahdollistaa alkuperäisten muutosten tunnistamisen hermoimpulssin johtamisessa kuitujen kautta, lisäneuvottelut endokrinologilta.

Diabeettisen polyneuropatian hoidon tulisi olla kattava ja tehtävä yhdessä endokrinologin ja terapeutin kanssa. Ensinnäkin on tarpeen valvoa verensokeritasoja. Oikea ruokavalio, diabeteksen perushoito. Lisäksi on välttämätöntä sulkea pois mikro- ja makroangiopatioiden esiintyminen, tarvittaessa suorittaa asianmukainen hoito.

Neurologisten oireiden lievittämiseksi yleisimmin käytettyjä valmisteita ovat tioktiini (alfa-lipoiinihappo) (berlition ja sen analogit). Lääkehoito suoritetaan riittävinä annoksina (aloitusannoksen tulisi olla vähintään 300 mg päivässä) ja pitkinä kursseina (vähintään 1,5 kuukautta). Oireenmukaista terapiaa voidaan myös täydentää lääkkeillä ipidakriinihydrokloridilla (Axamon, Ipigrix, Neuromidin). B-vitamiineja käytetään myös laajalti.

Kivulias kohtausten läsnäollessa voidaan käyttää kouristuslääkkeitä (neuropaattisen kivun lievittämistä), masennuslääkkeitä, opioideja (lisätietoja löytyy tieteellisestä artikkelissani).

Liikuntahoidolla, fysioterapialla, hieronnalla on tärkeä rooli diabeettisen polyneuropatian hoidossa. Jos jalan epämuodostumissa on merkkejä, pohjalliset ja kengät on ortopedisesti valittava. Kaikissa tapauksissa tärkeintä on huolellinen ihonhoito, mikrovaurioiden estäminen.

Diabeettinen polyneuropatia (polyneuropathy) - ääreishermoston vaurio, joka on diabeteksen oire (komplikaatio).

G 63,2, E10,4, E11,4, E12,4, E13,4, E14,4ICD-9

000693
  • yleistä tietoa
  • Syyt
  • oireet
  • diagnostiikka
  • hoito
  • Ennuste

Perifeerinen hermosto koostuu selkäranka-, kallon- ja muista hermoista ja plexusista. Sen päätehtävä on yhdistää keskushermosto kehon elimiin. Perifeerinen järjestelmä on jaettu somaattisiin ja vegetatiivisiin (autonominen, viskeraalinen). Somaattiset prosessit vastaavat lihaksen liikkeistä ja vegetatiiviset säätelevät elintärkeitä prosesseja - hengitystä, sykettä, hormonisynteesiä ja niin edelleen..

Diabeettinen polyneuropatia vaikuttaa molempiin näihin yhteyksiin. Sitä esiintyy 75 prosentilla diabeetikoista (tyypistä riippumatta). Periaatteessa ensimmäiset patologian ilmenemismuodot saavat itsensä tuntemaan 15-25 vuotta taudin puhkeamisen jälkeen..

Diabeettinen polyneuropatia esiintyy verensokerin jatkuvan nousun takia. Sen kehittämisessä on kaksi päämekanismia:

  • Korkean glukoosipitoisuuden vuoksi hermokuituja ympäröivät kapillaarit vaurioituvat. Veren virtaus heikkenee ja hermot eivät saa riittävästi happea, vitamiineja ja mineraaleja. Pulssin siirto hidastuu tai pysähtyy kokonaan.
  1. Glukoosi yhdistyy aktiivisesti proteiinien kanssa, mukaan lukien ne, jotka ovat osa hermokuituja. Seurauksena on, että niiden toiminta on häiriintynyt, ja myrkylliset glykaatiotuotteet kerääntyvät kehoon..

Diabeettiseen polyneuropatiaan voi liittyä ääreishermoston vaihtelevia vaurioita. Tästä riippuen erotetaan useita sen muotoja ja vaiheita, joilla jokaisella on omat ominaispiirteensä..

  • Subkliininen. Potilas ei tunne epämukavuutta, mutta tutkimuksen aikana neuropatologi paljastaa, että hänellä on vähentynyt herkkyys kipulle, värähtelylle, lämpötilalle ja Achilles-refleksien heikentyminen..
  • Kliininen. Se voi ilmetä useissa muodoissa - kivulias, kivuton, amyotrofinen.
  • komplikaatiot.

Kipuisen diabeettisen polyneuropatian oireet, joissa reisi-, ulnar-, iskias-, kolmois-, abducens- ja näköhermojen toiminta on häiriintynyt:

  • kipu koko vartalo, muistuttaen tikari tai sähköisku;
  • herkkyyden loukkaaminen;
  • pistely raajoissa;
  • allodynia - terävä kipu vähällä kosketuksella.

Alaraajojen diabeettinen polyneuropatia (aistineuropatia) etenee kivuttomassa muodossa. Se vaikuttaa jalkoihin meneviin hermokuituihin. Hänen merkit:

  • jalkojen jäykkyys ja tunnottomuus;
  • kihelmöintiä;
  • epävakaus kävellessä.

Alaraajojen diabeettisen polyneuropatian oireiden edetessä herkkyys häviää kokonaan: potilas ei tunne kengänsä ja kuuman veden tiukkuutta kylpyhuoneessa, hän ei huomaa vammoja jne..

Amyotrofiselle muodolle on ominaista hermojen päiden merkittävä vaurio. Siihen liittyy kipua, jalkojen tunnottomuutta ja lihasheikkoutta..

Vakavin vaihtoehto on diabeettinen polyneuropatia, joka vaikuttaa sekä somaattisiin että autonomiseen hermostoon. Aistin- ja kipu-oireisiin lisätään merkkejä sisäelimien hengityksen loukkaamisesta, mukaan lukien:

  • mahalaukun parepaasi (ruoan edistämisen heikkeneminen), ripuli, ripuli;
  • huimaus, pyörtyminen;
  • sykkeen hidastuminen;
  • rakon hallinnan menetys (inkontinenssi, epätäydellinen tyhjennys);
  • miesten erektiohäiriöt, naisten anorgasmia;
  • puhevaikeudet, nielemisvaikeudet ja niin edelleen.

Diabeettisen polyneuropatian seuraukset ilman hoitoa:

  • paranumattomat jalkahaavat (70–75%: lla potilaista);
  • jalkojen muodonmuutos;
  • näköhermojen vaurioituminen, provosoiva strabismus ja anisocoria;
  • gangrenouskudoksen alueiden esiintyminen, mikä johtaa raajojen amputointiin.

Diabeettisen polyneuropatian diagnoosi virityshaarukalla

Diabeettinen polyneuropatia diagnosoidaan neurologisen fysikaalisen ja instrumentaalisen tutkimuksen perusteella. Käytetyt menetelmät ovat:

  • jännerefleksien tarkistaminen vasaralla;
  • virityshaarukkamenetelmä - mahdollistaa värähtelyherkkyyden rikkomisen havaitsemisen;
  • neulakoe - pistely neulalla kipuherkkyyden havaitsemiseksi;
  • lämmön tarkistus - altistuminen iholle eri lämpötiloissa;
  • tuntoherkkyyden määrittäminen monofilamentilla - paksulla siimalla varustettua laitetta, jonka lääkäri painaa potilaan iholle;
  • elektroneuromyografia - tekniikka hermoimpulssien johtavuuden tutkimiseksi ääreiskuituja pitkin.

Viimeinen menetelmä on informatiivisin, sen avulla voidaan arvioida ääreishermoston vaurioiden alueet ja vakavuus.

Alaraajojen ja sen muiden muotojen diabeettisen polyneuropatian hoito alkaa verensokerin normalisoitumisesta. Diabetestyypistä riippuen se toteutetaan insuliinia sisältävien lääkkeiden tai hypoglykeemisten lääkkeiden avulla. Lisäksi tärkeä hoitoedellytys on vähähiilihydraattisen ruokavalion noudattaminen..

Lääkäri valitsee lääkkeet diabeettisen polyneuropatian hoitamiseksi sairauden vakavuuden ja potilaan yleisen tilan perusteella. Pääsääntöisesti käytetään seuraavia rahastoryhmiä:

  • E-vitamiini - parantaa hermokuitujen johtavuutta ja suojaa niitä glukoosin vaikutuksilta;
  • alfa-lipoiinihappo - antioksidantti, joka estää glukoosin kertymisen hermoihin ja stimuloi vaurioituneiden kuitujen palautumista aktivoimalla tietyt entsyymit;
  • kalsium ja kalium, jotka vähentävät tunnottomuutta ja kouristuksia;
  • aldoosireduktaasin estäjät - estävät metabolisia reaktioita glukoosin kanssa vähentäen sen vaikutusta hermostoon;
  • "Actovegin" on vasikoiden verestä saatu lääke, joka parantaa glukoosin prosessointiprosessia ja nopeuttaa verisuonia verisuonissa.

Lisäksi vakavan kivun hoitoon käytetään ei-steroidisia anti-inflammatorisia lääkkeitä ja muita kipulääkkeitä. Tarttuvien patologioiden neurologisten häiriöiden liittyminen on syy paikallisten ja systeemisten antibioottien nimittämiseen.

Diabeettisen polyneuropatian hoito kansanlääkkeillä on mahdollista vain lääkärin valvonnassa yhdessä lääkehoidon kanssa.

Diabeettisen polyneuropatian hoidon oikea-aikainen aloittaminen lääkkeillä mahdollistaa perifeerisen hermoston tilan vakaan paranemisen, mutta sen vaurioitumisen prosessia ei voida täysin kääntää.

Patologian ehkäisy diabeteksen diagnosoinnissa koostuu normaalin verensokeritason ylläpidosta.

Löysitkö virheen? Valitse se ja paina Ctrl + Enter

Polyneuropatian jakaminen on melko vaikeaa, koska se yhdistää useita oireyhtymiä. Jotkut kirjoittajat mieluummin luokittelevat vaurion sen mukaan, mitkä hermoston osat ovat mukana prosessissa: perifeeriset (selkähermot) ja autonomiset (vegetatiiviset) muodot.

Toinen yleisesti käytetty luokittelu:

  • Nopeasti palautuva polyneuropatia (väliaikainen, johtuen äkillisistä verensokerin noususta).
  • Vakaa symmetrinen polyneuropatia: paksujen hermokuitujen vauriot (distaalinen somaattinen); hienojen kuitujen vauriot; itsenäinen vaurio.
  • Focal / multifocal polyneuropathy: kallon tyyppi; puristustyyppi; proksimaalinen tyyppi; rintakehän tyyppi; raajojen neuropatia.

Tärkeä! Paksujen hermokuitujen ääreisvauriot puolestaan ​​voivat olla aistinvaraisia ​​(koskee aistihermoja), motorisia (motorisia hermoja), sensorimotorisia (yhdistetty patologia).

Diabeetikoille tyypillinen korkea verensokeritaso voi patologisesti vaikuttaa pienten verisuonten tilaan aiheuttaen mikroangiopatian ja suurten valtimoiden kehittymisen ja provosoida makroangiopatiaa. Suurissa verisuonissa tapahtuvat muutokset ovat samanlaisia ​​kuin ateroskleroosin muodostumismekanismi..

Angiopatia on tärkein lenkki hermovaurioiden kehittymisessä diabetes mellitus

Valtimoiden ja kapillaarien suhteen asiat ovat tässä toisin. Hyperglykemia aktivoi entsyymiproteiinikinaasi-C: n toiminnan, mikä lisää verisuonten seinämien sävyä, paksuntaa niiden kalvoa ja tehostaa veren hyytymisprosesseja. Valtimoiden ja kapillaarien sisäseinämään alkaa kerääntyä glykogeenia, mukoproteiineja ja muita hiilihydraattiluonteisia aineita.

Glukoosin toksinen vaikutus voi olla erilainen. Se sitoutuu proteiineihin, mikä tekee niistä glykoituneita, mikä aiheuttaa vahinkoa verisuonikalvoille ja häiriöitä aineenvaihdunnassa, kuljetuksessa ja muissa elimistön elintärkeissä prosesseissa. Tunnetuin glykoitunut proteiini on hemoglobiini HbA1c. Mitä korkeammat indikaattorit ovat, sitä vähemmän happea kehosolut saavat, kudoksen hypoksia kehittyy.

Diabeettinen polyneuropatia esiintyy endoneuraalisten (hermorunkojen hermokuitujen välisessä sidekudoskerroksessa sijaitsevien) alusten vaurioiden vuoksi. Tätä tukee todistettu suhde verisuonikalvon paksuuden ja hermokuitutiheyden välillä. Prosessi vangitsee hermosolut ja niiden prosessit, jotka kuolevat diabeetikoiden kehon aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi.

Seuraavat tekijät edistävät polyneuropatian kehittymistä diabetes mellitus:

  • verensokerin indikaattoreiden omavalvonnan rikkominen;
  • pitkä aika perussairaudessa;
  • korkea verenpaine;
  • korkea kasvu;
  • vanhusten ikä;
  • huonojen tapojen esiintyminen (tupakointi, alkoholin käyttö);
  • dyslipidemia;
  • geneettinen taipumus.

Patologisen prosessin ominaisuudet hermokuitujen useiden vaurioiden kanssa

Oireiden vakavuudesta riippuen erotetaan seuraavat vaurion vaiheet, joiden perusteella määritetään tarvittava polyneuropatian hoito:

Angiopatiat diabetes mellitus

  • 0 - ei visuaalista tietoa;
  • 1 - oireeton komplikaatio;
  • 1a - potilaalla ei ole valituksia, mutta patologiset muutokset voidaan jo määrittää diagnostisten testien avulla;
  • 1b - ei valituksia, muutokset voidaan määrittää paitsi erityisillä testeillä, myös neurologisella tutkimuksella;
  • 2 - kliinisten oireiden vaihe;
  • 2a - vaurion oireet ilmestyvät positiivisten diagnostisten testien mukana;
  • 2b - vaihe 2a + jalkojen selkäjoustajien heikkous;
  • 3 - vammaisuuden monimutkainen polyneuropatia.

Diabeettisen polyneuropatian oireet ovat suoraan verrannollisia sen kehitysvaiheeseen ja muotoon samoin kuin käytetyllä terapialla.

Aistipatologian ominaiset oireet. Ne voidaan määrittää yksinomaan diagnostisilla testeillä (subkliininen muoto) tai niistä voi tulla potilaiden valituksia (kliininen muoto).

Potilaat kärsivät kipuoireyhtymästä. Kipu voi olla polttaminen, paistaminen, ammunta, hengästyminen.

Sen ulkonäkö voi laukaista jopa tekijöistä, jotka eivät aiheuta epämukavuutta terveille ihmisille..

Tärkeä! Alaraajojen diabeettiselle polyneuropatialle on tunnusomaista samanlaiset ilmenemismuodot jalkojen ja jalkojen alueella, koska siellä endoneuraaliset sairaudet kärsivät ensisijaisesti.

Potilas voi valittaa tunnottomuudesta, hiipimistä, polttamista, yliherkkyyttä kylmän, kuumuuden, tärinän vaikutuksiin. Fysiologiset refleksit säilyvät, ja patologiset refleksit voivat puuttua.

Aistihäiriöt ovat yleensä symmetrisiä. Kun ilmenee epäsymmetrinen patologia, kipuoireyhtymä alkaa lantion alueella ja menee reiteen. Tähän liittyy vaurioituneen raajan tilavuuden pieneneminen, sen oikeasuhteisuuden rikkominen suhteessa muuhun vartaloon.

Kipuherkkyys on yksi polyneuropatian silmiinpistävimmistä oireista

Sensorimoottorin polyneuropatian kehittymisellä on useimmissa tapauksissa krooninen kulku. Diabeetikot valittavat seuraavista oireista:

  • tunnottomuus;
  • erilainen kipu;
  • herkkyyden loukkaaminen täydelliseen poissaoloon asti;
  • lihas heikkous;
  • fysiologisten ja patologisten refleksien puuttuminen;
  • ala- ja yläraajojen yökramppeja;
  • vakauden puute kävellessä.

Kroonisten prosessien yleinen komplikaatio yhdessä mekaanisten vaurioiden kanssa on diabeettinen jalka - patologinen tila, jossa vaurio tarttuu kaikkiin rakenteisiin, mukaan lukien rusto ja luuelementit. Tuloksena on epämuodostumia ja kävelyhäiriöitä.

Tärkeä kohta on diabeettisen sensorimotorimuodon erottelu alkoholipolyneuropatian kanssa..

Sisäelimissä sijaitsevat hermosolut voivat myös vaikuttaa. Oireet riippuvat siitä, mihin elimeen tai järjestelmään vaikuttaa.

Sydän- ja verisuonpatologia ilmenee ortostaattisena hypertensiona, keuhkoödeemana, heikentyneenä fyysisen toiminnan herkkyytenä. Potilaat valittavat epäsäännöllisestä sydämen rytmistä, kohonnusta verenpaineesta, hengenahdistuksesta, yskästä.

Ajoissa tehdyn hoidon puute voi olla tappava.

Sydämen rytmihäiriöt - mahdollinen oire autonomisesta tyypin patologiasta

Ruoansulatuskanavan tappio ilmenee pareesina, sen osien sävyn heikkenemisenä, normaalin mikrofloora rikkomuksena ja refluksitautina. Potilaat kärsivät oksenteluista, närästyksestä, ripulista, painonpudotuksesta, kipuoireyhtymästä.

Urogenitaalijärjestelmän polyneuropatiaan liittyy virtsarakon atonia, virtsan käänteisvirtausta, seksuaalinen toimintahäiriö ja mahdollisesti sekundaariset infektiot. Kipu ilmaantuu alaselkään ja häpyluun yläpuolelle, virtsaamisesta tulee usein, siihen liittyy kipua ja polttavaa tunnetta, kehon lämpötila nousee, patologinen erittyminen emättimestä ja virtsaputkesta.

Diabeettinen polyneuropatia on yksi yleisimmistä polyneuropatian muodoista..

Sen kehitys ilmenee 50–70%: lla potilaista, joilla on kummankin tyyppinen diabetes mellitus yli 5 vuoden ajan.

Taudin kehittymiseen liittyy krooninen hyperklykeeminen tila, insuliinin puute (absoluuttinen tai suhteellinen), perifeeristen hermojen mikrotsirkulaation häiriöt.

Hermon aksonaaliset vauriot kehittyvät yleensä, mutta segmentaalista demyelinaatiota voi tapahtua..

Polyneuropatian ja raajojen angiopatian yhdistelmä on pääasiallinen trofisten häiriöiden esiintyminen diabetes mellitusessa, etenkin diabeettisen jalkakehityksen syy.

Oireiden tyypin ja lokalisoinnin perusteella voidaan erottaa seuraavat diabeettisten polyneuropatioiden muodot:

  • Proksimaalinen symmetrinen polyneuropatia (amyotrophy).
  • Suurten hermojen epäsymmetrinen proksimaalinen neuropatia (yleensä reisiluu, iskias tai mediaani).
  • Kallon hermo neuropatiat.
  • Oireeton polyneuropaatiat.
  • Polyneuropatian epätyypilliset tyypit.

Distal polyneuropathy on yleisin tyyppi diabeettinen polyneuropathy. Se vie yli 70% kaikista tämän taudin tyypeistä. Sana distaali tarkoittaa kehosta kaukana olevien raajojen (kädet, jalat) tappioita. Tee vaikuttaa nopeammin alaraajoihin. Seuraavat muodot erotetaan vaurion luonteesta riippuen:

  • aisti-.
  • Moottori.
  • vegetatiivinen.
  • Sekoitettu (sensoroottori, motorinen-sensoro-vegetatiivinen, sensory-vegetatiivinen).

Sairauden kliininen kuva riippuu polyneuropatian muodosta, hermovaurioasteesta, verensokeritasoista.

  • Proksimaalisille polyneuropatioille on luonteenomaista ensinnäkin lihasteiden troofisten häiriöiden kehittyminen, koko raajan painonpudotus ja sen voimien vähentyminen. Autonomiset ja aistitoiminnot vaikuttavat vähemmän.
  • Kraniaalisten hermojen diabeettiset neuropaatiat vaihtelevat riippuen tietyn parin osallistumisasteesta. Joten, okulomotorisen hermon yleisimpiä vaurioita, jotka ilmenevät useammin akuutti kehittyvän kivullisen oftalmoplegian muodossa. Näköhermon tappiolle on ominaista näkyvä näkyvyyden heikkeneminen, epäselvyys silmissä, hämäränäön rikkominen. Harvemmin, kolmenvälisiin, tukkii, kasvohermoihin. Yleisin syy FMN-leesioihin on niiden akuutti iskemia, kun taas ajoissa aloitettu hoito johtaa yleensä hyviin tuloksiin.
  • Oireeton polyneuropaatiat havaitaan yleensä sattumalta, rutiininomaisen neurologisen tutkimuksen aikana. Ne ilmenevät jännerefleksien, usein polven, vähentymisenä.
  • Polyneuropatian epämuodot ilmenevät yleensä melko kirkkaasti. Joten, aistihäiriöt ilmenevät indeksointitunnosta potilaassa, kivulias polttava tunne, raajan tunnottomuus. Henkilö voi myös havaita selvän herkkyysrikkomuksen, hän voi tuntea "kävelevän tyynyllä", jossa hän ei tunne tukea ja kävely on häiritty. Alaraajojen diabeettisen polyneuropatian distaalisessa muodossa kehittyy usein tuskallisia kouristuksia. Kävelyhäiriöt voivat johtaa jalkojen muodonmuutosten kehittymiseen ja myöhemmin diabeettisen jalan esiintymiseen..

Autonomiset häiriöt voivat johtaa takykardian, hypotensiivisten ortostaattisten reaktioiden, heikentyneen suoliston ja virtsarakon toimintaan, heikentyneeseen tehoon ja heikentyneeseen hikoiluun. Lisää myös sydämen äkillisen kuoleman riskiä..

Motoriset häiriöt polyneuropatian distaalisessa muodossa ovat harvinaisia, etenkin eristetyssä muodossa. Niille on ominaista distaalisten lihasryhmien hypotrofian kehittyminen, niiden voimien vähentyminen..

Taudin diagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan, neurologiseen tutkimukseen ja dokumentoituun tosiasiaan diabeteksen esiintymisestä pitkään. Vaikeissa tilanteissa on mahdollista suorittaa ENMG-tutkimus, lisäneuvottelut endokrinologin kanssa.

Diabeettisen polyneuropatian hoidon tulisi olla kattava ja tehtävä yhdessä endokrinologin ja terapeutin kanssa. Ensinnäkin on tarpeen valvoa verensokeritasoja. Lisäksi on välttämätöntä sulkea pois mikro- ja makroangiopatioiden esiintyminen, tarvittaessa suorittaa asianmukainen hoito.

Neurologisten oireiden lievittämiseksi yleisimmin käytettyjä valmisteita ovat tioktiini (alfa-lipoiinihappo) (berlition ja sen analogit). Lääkehoito suoritetaan riittävinä annoksina (aloitusannoksen tulisi olla vähintään 300 mg päivässä) ja pitkinä kursseina (vähintään 1,5 kuukautta).

B-vitamiineja käytetään myös laajalti.

Kivulias kohtausten läsnäollessa voidaan käyttää lihasrelaksantteja, kouristuslääkkeitä. Vakavan kivun oireyhtymän tapauksessa NSAID-lääkkeiden ja muiden kipulääkkeiden oireenmukaista hoitoa voidaan käyttää.

Liikuntahoidolla, fysioterapialla, hieronnalla on tärkeä rooli diabeettisen polyneuropatian hoidossa. Jos jalan epämuodostumissa on merkkejä, pohjalliset ja kengät on ortopedisesti valittava. Kaikissa tapauksissa tärkeintä on huolellinen ihonhoito, mikrovaurioiden estäminen.

Diabeettinen polyneuropatia (ICD-koodi E10.4) on kliinisten oireyhtymien kokonaisuus, jolla on ääreishermokuitujen polttovaurioita ja joka kehittyy diabeteksen taustalla. Sille on ominaista hermokuitujen asteittainen kuolema, mikä johtaa herkkyyden menettämiseen ja haavaumien kehittymiseen.

Ylä- ja alaraajojen diabeettinen polyneuropatia:

  • voidaan havaita jo taudin alkuvaiheissa, mutta useimmiten hänelle todetaan pitkäaikainen diabetes;
  • yli 30-vuotiailla henkilöillä;
  • on yksi yleisimmistä diabeteksen komplikaatioista,
  • aiheuttaa vakavia vammoja, raajojen amputaatioita.

Voit lukea lisää diabeettisesta jalasta täältä.

Diabeettisen polyneuropatian kehitysmekanismi nykyisessä vaiheessa perustuu multifaktoriseen teoriaan, joka yhdistää aineenvaihdunta- ja verisuonisysteemit.

Solujen kohonneen verensokerin takia tapahtuu palautumattomia prosesseja, jotka perustuvat hapen nälkään, johon liittyy patogeenisten aineiden vapautumista.

Tämä puolestaan ​​johtaa muutoksiin hermosoluissa ja hermoissa. Jos aistihermot vaurioituvat, herkkyys häviää, henkilö ei tunne kipua leikkausten, palovammojen kanssa. Seurauksena on haavaumia, jotka voivat saada infektion. Tulevaisuudessa raajan osaa voidaan turvottaa, gangreeni ja amputaatio.

Kilpirauhasen ongelmat ja heikentyneet hormonitasot TSH, T3 ja T4 voivat johtaa vakaviin seurauksiin, kuten kilpirauhasen koomaan tai tyrotoksiseen kriisiin, jotka ovat usein tappavia. Mutta endokrinologi Alexander Ametov vakuuttaa, että kilpirauhanen on helppo parantaa jopa kotona, sinun täytyy vain juoda... Lue lisää "

Diabeettista polyneuropatiaa sairastavien potilaiden yleisimmät oireet ovat:

  • Refleksien väheneminen tai häviäminen, ensin jaloissa, sitten polvissa (useammin jaloissa);
  • Lisääntynyt herkkyys sukkien ja käsineiden alueella, lihasten ja hermojen kipu tunnustelua;
  • Raajojen lihasvoima on heikentynyt jyrkästi;
  • Vakavissa tapauksissa käden ja jalkojen valmiiden osien halvaus havaitaan;
  • Joillekin potilaille on ominaista muutokset hikoilussa, ihon ohenemisessa ja hilseilyssä;
  • Kynsien huono tila ja niiden kasvun hidastuminen;
  • Haavaumat raajojen iholla.

Täältä saat tietoa kuinka ja miten käsitellä varpaiden välisiä halkeamia.

Syyt diabeettisen polyneuropatian ensimmäisten oireiden riskiin:

  • korkea verensokeritaso (diabetes mellituksen dekompensaatio),
  • hypotermia,
  • kaikenlaisia ​​infektioita,
  • traumaattinen vamma,
  • alkoholin väärinkäyttö,
  • tupakointi.
  • Jalkojen, kynsien hygienian noudattamatta jättäminen ja jo olemassa oleva sairaus.

Johtava tekijä diabeettisen polyneuropatian esiintymisessä on angiopatia samanaikaisesti diabeteksen kanssa, mikä aiheuttaa heikentynyttä alueellista verenkiertoa..

Ottaen huomioon tämän patologian esiintymismekanismin monimuotoisuus, on nykyään vaikea löytää ainoaa tehokasta lääkettä. Hoidon kautta tapahtuu vaikutus tunnetuihin patogeneesireitteihin. Sen tulisi sisältää antioksidanttihoito, joka parantaa hermosolujen uudistumista ja vähentää kipua..

Ajoissa aloitettu hoito hidastaa patologisen prosessin etenemistä ylläpitäen samalla raajojen herkkyyttä, mikä parantaa elämänlaatua.

Ensinnäkin osoitetaan riittävä hypoglykemiahoito (diabeettisen polyneuropatian vaikeassa vaiheessa insuliinin käyttö sisältyy terapiaan). Erityinen ruokavalio on ehdottomasti määrättävä. Ei-varauskohta on tupakoinnin ja alkoholin lopettaminen.

Täältä voit lukea alarajojen neuropatian hoidosta kotona.

  • Ryhmän B vitamiinit (B1, B2, B6, B12) auttavat vähentämään negatiivisia vaikutuksia hermokuiduihin ja parantavat impulssin kulkua niiden läpi.
  • Alfa-lipoiinihappo poistaa ylimääräisen glukoosin hermopäädyistä ja entsyymien avulla uudistaa vaurioituneet hermosolut.
  • Erityisen lääkeryhmän (sorbiini, olredaasi) käyttö on tehokasta, mikä vähentää glukoosin tuotantoa ja vähentää sen kielteisiä vaikutuksia hermokuituihin.
  • Kohtausten ja tunnottomuuden torjumiseksi määrätään kalsiumia ja kaliumia sisältäviä lääkkeitä.
  • Kun haavoja esiintyy jaloissa, antibioottihoito on osoitettu;
  • Masennuslääkkeitä käytetään laajalti kroonisten kipu-oireiden hoidossa, kun potilaalla on jatkuvaa henkistä vaivaa.

Diabeettisen polyneuropatian kipujen lievittämiseen käytetään erilaisia ​​lääkkeitä:

  • antikonvulsantit.
  • masennuslääkkeet.
  • ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet.
  • lidokaiini.

Antikonvulsantit ovat tehokkaimpia akuutissa ja paroksismaalisessa kipussa. Viime vuosina on julkaistu tietoja, jotka parantavat hermon toimintaa ja vähentävät sen kuolemaa. Heitä ovat karbamatsepiini, difenyyli ja lomotrigiini.

Fysioterapiamenetelmiä suositellaan:

  • mikroaaltoresonanssiterapia.
  • rikkivetyhauteet.
  • hieronta.

Kansanlääkkeet auttavat myös hoitamaan ylä- ja alaraajojen polyneuropatiaa, joita käytetään päähoidon lisäksi. Erityisten yrttien infuusio auttaa ylläpitämään normaalia verensokeritasoa. Tällainen hoito tulee suorittaa kursseilla, kun olet aiemmin varoittanut lääkäriä.

Potilaiden terveyshoito suoritetaan erikoistuneissa sanatiloissa diabetes mellitusta sairastaville potilaille. Potilaat lähetetään sinne ilman vaikeaa kipuoireyhtymää, samoin kuin ennen gangrenoosista tilaa.

Yleensä pistävät, terävät kivut, jotka voimistuvat yöllä, saavat sinut lääkärin puoleen. Ensin on suoritettava rutiinitarkastus, jonka aikana neuropatologi päättää lisädiagnoosin tarpeesta.

Useimmiten lääkäri toteaa tutkimuksessa:

  • Jalojen aistien vajaatoiminta;
  • Jalkarefleksin puute (akilles);
  • Tunne neulan pistäessä;
  • Polven refleksien lasku.
  • Vähentynyt kosketusherkkyys. Tässä tapauksessa lämpötilaherkkyyden menetyksen aste tulisi arvioida.

Seuraava vaihe on suorittaa:

  1. Elektromiografia on perifeeristen hermojen tutkimismenetelmä, jonka avulla voidaan arvioida kuituvaurioiden tilaa ja astetta. Lisäksi impulssinjohtamisnopeuden väheneminen perifeerisiä hermoja pitkin ja lihaksen toiminnan amplitudin (useammin jalat) vähentyminen ovat ominaisia. Tämä stimuloi suuraalista hermoa;
  2. Aistitestaus on yksi uusimmista diagnostisista menetelmistä, joissa tietokonejärjestelmiä käytetään kuitujen tilan tutkimiseen ja herkkyyskynnyksen (värähtely, kylmä, lämpö, ​​kipuraja) määrittämiseen. Lisäksi yhden tai toisen kynnyksen arvojen arvioinnissa otetaan huomioon yksilölliset ominaisuudet.

Seuraavat sairaustyypit erotellaan:

  1. Distaliselle perifeeriselle sensoroottoriselle polyneuropatialle on ominaista useita oireita:
  • kipu (tylsä, vetävä, symmetrinen, useammin jalkojen päätyosissa, harvemmin käsissä);
  • epämiellyttävät pistelyt, kylmyyttä, ryömimistä, jalkojen tunnottomuutta (parestesiat);
  • polttavat tunteet raajoissa;
  • jalkojen, jalkojen lihaskrampit, usein yöllä, kun rauhallinen;
  • heikkous jaloissa.
  1. Diabeettiselle autonomiselle polyneuropatialle on ominaista pitkäaikainen oireeton jakso.

Nimi: Diabeettinen neuropatia.

Diabeettinen neuropatia. Erityiset vauriot ääreishermostossa dysmetabolisten prosessien seurauksena diabetes mellitus.

Diabeettinen neuropatia ilmenee heikentyneestä herkkyydestä (parestesiat, raajojen tunnottomuus), itsenäisestä toimintahäiriöstä (takykardia, hypotensio, dysfagia, ripuli, anhidroosi), urogenitooreisiin häiriöihin Diabeettisessa neuropatiassa tutkitaan endokriinisten, hermostollisten, sydän-, ruuansulatus-, virtsajärjestelmien toimintaa. Hoitoon sisältyy insuliinihoito, neurotrooppisten lääkkeiden, antioksidanttien käyttö, oireenmukaista hoitoa, akupunktio, FTL, liikuntahoito.

Diabeettinen neuropatia on yksi yleisimmistä diabeteksen komplikaatioista, joka diagnosoidaan 30-50%: lla potilaista. Diabeettisesta neuropatiasta puhutaan, kun ääreishermoston vaurioista on merkkejä diabeetikoilla, kun taas muut hermoston toimintahäiriöiden syyt ovat poissuljettuja..

Diabeettiselle neuropatialle on ominaista heikentynyt hermenjohtavuus, herkkyys, somaattisen ja / tai autonomisen hermoston häiriöt.

Kliinisten ilmenemismuotojen vuoksi endokrinologian, neurologian, gastroenterologian, dermatologian, jalkaterapian, urologian, gynekologian ja kardiologian asiantuntijoiden on käsiteltävä diabeettista neuropatiaa..

Diabeettinen neuropatia Topografiasta riippuen tehdään ero perifeerisen neuropatian, selkärangan hermojen pääasiallisen osallistumisen kautta patologiseen prosessiin, ja autonomisen neuropatian välillä, jos sisäelimien inervaatio rikkoo. Diabeettisen neuropatian syndromisen luokituksen mukaan on olemassa: I.

Yleisen symmetrisen polyneuropatian oireyhtymä: • Aistihermojen vallitseva vaurio (sensorinen neuropatia). • Kun moottorihermoissa on vallitseva vaurio (motorinen neuropatia). • Aisti- ja motoristen hermojen yhdistetyillä vaurioilla (sensorimotorinen neuropatia). • Hyperglykeeminen neuropatia. II.

Autonomisen (autonomisen) diabeettisen neuropatian oireyhtymä: • Sydän. • Ruoansulatuskanava. • Urogenitaalinen. • Hengitys. • Sudomotor. III. Fokaalinen tai multifokaalinen diabeettinen neuropatian oireyhtymä: • Kraniaalinen neuropatia. • Tunnelin neuropatia. • Amyotrofia.

• Radikuloneuropatia / pleksopatia. • Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (CIDP). Useat kirjoittajat erottavat keskusneuropatian ja sen seuraavat muodot: diabeettisen enkefalopatian (enkefalomielopatian), akuutin vaskulaaristen aivo-häiriöiden (PNMK, aivohalvaus), aineenvaihdunnan dekompensaation aiheuttamat akuutit psyykkiset häiriöt.

Kliinisen luokituksen mukaan, ottaen huomioon diabeettisen neuropatian ilmenemismuodot, prosessilla on useita vaiheita: 1. Subkliininen neuropatia. 2. Kliininen neuropatia: • krooninen kivulias muoto. • akuutti kivulias muoto. • kivuton muoto yhdessä herkkyyden vähentymisen tai täydellisen menettämisen kanssa.

Myöhäisten komplikaatioiden vaihe (jalkojen neuropaattinen epämuodostuma, diabeettinen jalka jne.).

Diabeettinen neuropatia viittaa metabolisiin polyneuropatioihin. Erityinen rooli diabeettisen neuropatian patogeneesissä kuuluu neurovaskulaarisiin tekijöihin - mikroangiopatioihin, jotka häiritsevät hermojen verenkiertoa.

Useat aineenvaihduntahäiriöt, jotka kehittyvät tätä taustaa vasten, johtavat viime kädessä hermokudoksen turvotukseen, hermokuitujen aineenvaihduntaprosessien häiriöihin, hermoimpulssien heikentyneeseen johtamiseen, lisääntyneeseen hapetusstressiin, autoimmuunikompleksien kehittymiseen ja viime kädessä hermokuitujen surkastumiseen..

Lisääntyneitä riskitekijöitä diabeettisen neuropatian kehittymiselle ovat ikä, diabeteksen kesto, hallitsematon hyperglykemia, valtimohypertensio, hyperlipidemia, liikalihavuus, tupakointi.

Perifeeriselle polyneuropatialle on tunnusomaista motoristen ja aistihäiriöiden kompleksin kehittyminen, jotka ovat voimakkaimpia raajoista. Diabeettinen neuropatia ilmenee ihon polttamisesta, tunnottomuudesta, pistelystä; kipu varpaissa ja jaloissa, sormissa; lyhytaikaiset lihaskrampit. Voi kehittyä herkkyys lämpötilan ärsykkeille, lisääntynyt kosketusherkkyys, jopa erittäin kevyille. Nämä oireet yleensä pahenevat yöllä. Diabeettiseen neuropaatiaan liittyy lihasheikkous, refleksien heikkeneminen tai menetys, mikä johtaa kävelyn muutokseen ja liikkeiden koordinaation heikentymiseen. Väsyttävät kivut ja paresteesiat johtavat unettomuuteen, ruokahaluttomuuteen, painonpudotukseen, potilaiden psyykkisen tilan masenemiseen - masennukseen. Perifeerisen diabeettisen neuropatian myöhäisiä komplikaatioita voivat olla jalan haavaumat, vasara-varpaat ja jalkakaariston romahtaminen. Perifeerinen polyneuropatia edeltää usein diabeettisen jalkaoireyhtymän neuropaattista muotoa.

Autonomisen diabeettisen neuropatian urogenitaalisessa muodossa virtsarakon ja virtsajohtimien ääni on häiriintynyt, mihin voi liittyä virtsapidätys tai virtsainkontinenssi.

Diabetespotilailla on taipumus kehittää virtsainfektioita (kystiitti, pyelonefriitti).

Miehet saattavat valittaa erektiohäiriöistä, heikentyneestä kiveiden hermotuksesta; naiset - emättimen kuivumiseen, anorgasmiaan.

Diagnostinen algoritmi riippuu diabeettisen neuropatian muodosta. Alkuvaiheessa analysoidaan sydän-, verisuoni-, ruuansulatus-, hengityselinten, urogenitooraalisten ja visuaalisten järjestelmien muutosten historia ja valitukset. Potilailla, joilla on diabeettinen neuropatia, on tarpeen määrittää veren glukoosin, insuliinin, C-peptidin, glykosyloidun hemoglobiinin taso; ääreisvaltimoiden pulsaation tutkimus, verenpaineen mittaus; alaraajojen tutkimus epämuodostumien, sieni-leesioiden, sarvikuonten ja kallusten varalta. Diabeettisen neuropatian diagnoosin oireista riippuen, endokrinologin ja diabetologin lisäksi, ohjelmaan voivat osallistua myös muut asiantuntijat - kardiologi, gastroenterologi, neurologi, silmälääkäri, urologi-andrologi, gynekologi, ortopedi, podologi. Sydän- ja verisuonijärjestelmän ensisijainen tutkimus koostuu EKG: n, sydän- ja verisuonitestien (Valsalva-testi, ortostaattinen testi jne.), EchoCG: n suorittamisesta; kolesteroli- ja lipoproteiinitasojen määrittäminen. Diabeettisen neuropatian neurologiseen tutkimukseen sisältyy elektrofysiologisia tutkimuksia: elektromiografia, elektroneurografia, esiin tuodut potentiaalit. Refleksit ja erityyppiset aistiherkkyydet arvioidaan: tuntuva monofilamentilla; tärinä - virityshaarukan avulla; lämpötila - koskettamalla kylmää tai lämmintä esinettä; kivulias - pisteyttämällä ihoa neulan tylppällä puolella; proprioceptive - käyttämällä testiä stabiliteetin saamiseksi Rombergin asennossa. Suralhermon biopsiaa ja ihon biopsiaa käytetään diabeettisen neuropatian epätyypillisiin muotoihin.

Diabeettisen neuropatian gastroenterologiseen tutkimukseen sisältyy vatsan elinten ultraääni, EGDS, mahalaukun röntgenkuvaus, bariumin kulkeutumisen ohutsuolen läpi tutkimukset, Helicobacter-testit.

Virtsajärjestelmän valitusten yhteydessä tutkitaan yleinen virtsa-analyysi, munuaisten, virtsarakon (mukaan lukien.

Ultraääni virtsan jäännösmäärityksellä), kystoskopia, laskimonsisäinen urografia, virtsarakon lihaiden elektromiografia jne..

Diabeettisen neuropatian hoito suoritetaan peräkkäin ja vaiheittain. Diabeettisen neuropatian tehokas hoito on mahdotonta saavuttamatta diabetes mellituksen korvausta. Tätä tarkoitusta varten määrätään diabeteslääkkeitä insuliinista tai tableteista ja glukoositasoja tarkkaillaan. Osana integroitua lähestymistapaa diabeettisen neuropatian hoitoon on välttämätöntä kehittää optimaalinen ruokavalio- ja liikuntaohjelma, vähentää ylimääräistä ruumiinpainoa ja ylläpitää normaalia verenpainetasoa. Pääruoan aikana esitetään neurotrooppisten vitamiinien (ryhmä B), antioksidanttien (alfa-lipoiinihappo, E-vitamiini), mikroelementtien (Mg- ja Zn-valmisteet) saanti. Diabeettisen neuropatian tuskallisessa muodossa on suositeltavaa määrätä kipulääkkeitä, kouristuslääkkeitä.

Fysioterapeuttiset hoitomenetelmät ovat hyödyllisiä: hermojen sähköstimulaatio, magnetoterapia, laserhoito, valohoito; akupunktio, liikuntaterapia.

Diabeettisen neuropatian yhteydessä vaaditaan erityisen huolellista jalkojen hoitoa: mukavien (ortopedisten) kenkäjen pukeminen; lääketieteellisen pedikyyrin, jalkakylpien suorittaminen, jalkojen kosteuttaminen Diabeettisen neuropatian itsenäisten muotojen hoito suoritetaan ottaen huomioon kehittynyt oireyhtymä.

Diabeettisen neuropatian (sekä perifeerisen että autonomisen) varhainen havaitseminen on avain myönteiseen ennusteeseen ja potilaiden elämänlaadun parantamiseen.

Diabeettisen neuropatian alkuvaiheet voivat olla palautuvia saavuttamalla pysyvä kompensointi diabetes mellituksesta.

Monimutkainen diabeettinen neuropatia on johtava riskitekijä kivuttomalle sydäninfarktille, sydämen rytmihäiriöille ja alaraajojen ei-traumaattisille amputaatioille.

Diabeettisen neuropatian estämiseksi tarvitaan jatkuvaa verensokeripitoisuuden seurantaa, hoidon oikea-aikaista korjaamista, diabetologin säännöllistä seurantaa jne..

Diabetes on vaarallinen mahdollisilla komplikaatioilla, joista yksi on polyneuropatia. Diabeettisella polyneuropatialla on koodi ICD-10: n mukaisesti, joten tauti löytyy merkinnästä E10-E14.

Tälle patologialle on ominaista hermojen ryhmän vaurioituminen. Diabeetikoilla polyneuropatia on komplikaatio sen akuutissa kulussa..

Edellytykset polyneuropatian kehittymiselle:

  • vanhempi ikä;
  • ylipaino;
  • fyysisen toiminnan puute;
  • pysyvästi kohonnut verensokeripitoisuus.

Neuropatia kehittyy johtuen siitä, että keho käynnistää hiilihydraattien erittymismekanismin jatkuvasti korkean glukoosipitoisuuden takia. Tämän prosessin seurauksena hermosoluissa tapahtuu rakenteellisia muutoksia, impulssinjohtonopeus hidastuu.

Diabeettinen polyneuropatia on luokiteltu ICD-10: llä nimellä E10-E14. Tämä koodi syötetään potilaan sairausprotokollaan..

Diabeettinen polyneuropatia vaikuttaa useimmiten alaraajoihin. Oireet voidaan jakaa kahteen ryhmään - alkuoireet ja myöhäiset merkit. Taudin alkamiselle on tunnusomaista:

  • raajojen lievän pistelyn tunne;
  • tunnottomuus jaloissa, etenkin unen aikana;
  • kärsivien raajojen herkkyyden menetys.

Usein potilaat eivät kiinnitä huomiota alkuperäisiin oireisiin ja menevät lääkärille vasta myöhempien oireiden puhkeamisen jälkeen:

  • jatkuva kipu jaloissa;
  • jalan lihaksen heikentyminen;
  • kynsien paksuuden muutos;
  • jalan epämuodostuma.

Diabeettinen polyneuropatia, jolle on annettu tunnuskoodi I10-E14, tuo potilaalle paljon epämukavuutta ja on vakava komplikaatio. Kipuoireyhtymä ei vähene edes yöllä, joten tähän tautiin liittyy usein unettomuus ja krooninen väsymys..

Diagnoosi tehdään raajojen ulkoisen tutkimuksen ja potilaan valitusten perusteella. Lisäkäsittelyt vaaditaan:

  • paineen tarkistus;
  • sykemittaus;
  • raajojen verenpaine;
  • kolesterolikokeet.

Se vaatii myös verensokerin, hemoglobiinin ja insuliinin pitoisuuden tarkistamisen. Kaikkien analyysien jälkeen potilaan on suoritettava kattava tutkimus neurologilta, joka arvioi raajojen hermojen vaurioaste.

ICD-koodi E10-E14 potilaan sairauden protokollassa tarkoittaa diabeettisen polyneuropatian diagnoosia.

Polyneuropatian hoito vaatii integroitua lähestymistapaa. Hoitoon käytetään:

  • huumeterapia;
  • verensokeripitoisuuden normalisointi;
  • jalkojen lämmittäminen;
  • fysioterapia.

Lääkehoito on tarkoitettu verisuonten seinämien vahvistamiseen, niiden johtavuuden parantamiseen ja hermokuitujen vahvistamiseen. Haavaumien tapauksessa tarvitaan myös paikallista hoitoa vaurioiden hoitamiseksi ja haavan tartunnan riskin minimoimiseksi..

Liikuntaterapiahuoneessa potilaalle näytetään terapeuttiset harjoitukset, jotka on suoritettava päivittäin.

Tärkeä vaihe diabeettisen polyneuropatian hoidossa on alentaa verensokeripitoisuutta. Jatkuvasti kohonnut sokeripitoisuus stimuloi raajojen vaurioiden nopeaa kehittymistä, joten potilaan tilan jatkuva säätäminen on välttämätöntä.

Polyneuropatia (ICD-10-koodi - E10-E14) on vaarallinen vakavilla komplikaatioilla. Herkkyyden rikkominen voi johtaa suuren määrän troofisten haavaumien esiintymiseen, veremyrkytykseen. Jos sairaus ei parane ajoissa, sairastuneen raajan amputointi on mahdollista..

Tärkeä edellytys suotuisalle lopputulokselle on oikea-aikainen käynti lääkärillä. Itse diabetes on vakava riski potilaan elämälle, joten oman kehon kuunteleminen on jokaisen potilaan ensisijainen tehtävä..

Oikea-aikainen hoito parantaa kokonaan raajojen polyneuropatian. Uusiutumisen välttämiseksi on erittäin tärkeää seurata jatkuvasti verensokeripitoisuutta..