Diabeettisen polyneuropatian kivulias muotojen hoito

Diabeettinen distaalinen symmetrinen aistimoottorinen polyneuropatia (DPN) on yleisin diabeettisen neuropatian tyyppi, jota havaitaan yli 50%: lla tyypin 1 ja 2 diabetes mellitusta (DM) sairastavista potilaista.

Diabeettinen distaalinen symmetrinen aistimoottorinen polyneuropatia (DPN) on yleisimpiä diabeettisen neuropatian tyyppejä, mikä havaitaan yli 50 prosentilla potilaista, joilla on tyypin 1 ja 2 diabetes mellitus (DM) [1]. DPN on toiseksi yleisin syy neuropaattiseen kipuun (ND). DPN: n esiintyvyys vaihtelee käytetyistä diagnoosikriteereistä riippuen. Oireiden perusteella diagnosoidun neuropatian esiintymistiheys on noin 25% ja elektroneuromyografisia tutkimuksia suoritettaessa - 100% diabeetikoilla [2].

DPN: n diagnoosi perustuu huolellisesti kerättyyn sairaushistoriaan, neurologiseen tutkimukseen ja elektrofysiologiseen tutkimukseen. Tyypillisiä oireita ovat "hiipiminen", polttaminen, jalkojen ja jalkojen kipu ja yölliset lihaskrampit. Neurologinen tutkimus paljastaa Akilles-refleksien heikentymisen, "sukkien" ja "käsineiden" tyypin heikentyneen herkkyyden ja lisääntymisherkkyyden vähentymisen. Jos hoitoa ei aloiteta ajoissa ja hoito ei ole tehokasta, kehittyy DPN: n komplikaatioita, kuten jalkahaavat, jotka voivat johtaa nekroosiin, gangreeniin (diabeettinen jalka) ja usein amputaatioihin. Diabetespotilaat tarvitsevat jalan vuotuisen neurologisen ja kliinisen tutkimuksen [3].

On yleisesti hyväksyttyä, että kohonneet glukoositasot ovat pääasiallinen syy DPN: n kehitykseen [4]. Näin ollen ainoa todistettu hoito, joka voi hidastaa ja jopa jossain määrin kääntää DPN: n etenemisen, on hyvä glykeeminen hallinta potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes mellitus. Potilailla, joilla on intensiivinen diabeteksen hoito (3 tai enemmän insuliinin injektioita päivässä tai jatkuva ihonalainen insuliininfuusio insuliinipumpulla (HbA-taso)1c välillä 6,5-7,5)), pieneni merkittävästi riski vähentyä mikrovaskulaarisia komplikaatioita ja neuropatiaa [5]. Intensiivinen hoito sulfonyyliureoilla potilailla, joilla on insuliinista riippumaton diabetes mellitus, johti myös neuropatian esiintymistiheyden ja etenemisen laskuun [6]. Kuitenkin vain normoglykemian saavuttaminen ei pysty nopeasti poistamaan DPN: n kliinisiä oireita. Tältä osin tarvitaan lisäpatogeneettistä ja oireenmukaista hoitoa, erityisesti kivun lievittämiseksi..

Patogeneettisen vaikutuksen lääkkeitä ovat alfa-lipoiinihappo (tioktinen) happo (Espalipon, Thioktacid, Tiogamma, Thiolepta). Nämä lääkkeet ovat kultastandardi DPN: n patogeneettisessä hoidossa. Alfa-lipoiinihappo on voimakas lipofiilinen antioksidantti. Hermokuituihin kertyvä tioktihappo vähentää vapaiden radikaalien pitoisuutta; lisää endoneuraalista verenvirtausta; normalisoi NO-pitoisuuden, verisuonien seinämien rentoutumisen säätelijän (jos sitä on paljon, kuten diabeteksen yhteydessä, se alkaa toimia vapaana radikaalina); parantaa endoteelitoimintaa; alentaa kokonaiskolesterolitasoa, nostaa korkean tiheyden lipoproteiinien antiaferogeenisen fraktion tasoa. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että alfa-lipoiinihapon antaminen annoksella 600 mg / päivä IV tai suun kautta kolmen viikon tai kuuden kuukauden ajan vähentää kliinisesti merkittäviä DPN-oireita, mukaan lukien kipu, parestesiat ja tunnottomuus [7, 8]... Optimaalisena pidetään hoidon alussa suonensisäistä alfa-lipoiinihapon tiputusta (600 mg / 200 ml suolaliuosta) 3 viikon ajan (15 tippaa), minkä jälkeen otetaan 600 mg lääkettä tablettien muodossa (kerran päivässä 30–40 minuuttia ennen ruoka) 1-2 kuukauden ajan.

Lääkkeet, jotka parantavat sairastuneiden hermorakenteiden aineenvaihduntaa, sisältävät perinteisesti B-vitamiineja niiden neurotrooppisten ominaisuuksien vuoksi. B-vitamiini1 osallistuu asetyylikoliinin ja B: n synteesiin6 - välittäjäaineiden synteesissä virityksen välittyminen. B-vitamiini12 parantaa perifeeristen hermojen trofismia. Lääkkeen Milgamma dragee korkea tehokkuus DPN: n kompleksisessa hoidossa on osoitettu. Se sisältää 100 mg benfotiamiinia ja 100 mg pyridoksiinia. Lääkettä määrätään yksi tabletti 2-3 kertaa päivässä 3-5 viikon ajan. On tärkeätä, että Milgamma sisältää benfotiamiinia, jonka lipidiliukoisuus on syy korkeaan tiamiinipitoisuuteen veressä ja kudoksissa..

Tehoa ja turvallisuusprofiilia koskevat tiedot mahdollistavat sen, että alfa-lipoiinihappoa ja benfotiamiinia voidaan pitää ensisijaisina lääkkeinä diabeteksen polyneuropatian patogeneettisesti kohdennetussa hoidossa [9].

Kahdessa monikeskuksessa, lumelääkekontrolloidussa tutkimuksessa 1335: llä DPN-potilaalla osoitettiin, että asetyyli-L-karnitiinin ottaminen annoksella 1000 mg 3 kertaa päivässä 6 ja 12 kuukauden ajan vähentää merkittävästi DPN: n oireita [10]..

Patogeneettisen hoidon suunta on erittäin tärkeä ja määrää suurelta osin ennusteen. Hoito suoritetaan kuitenkin pitkillä kursseilla, eikä siihen aina liity nopeaa, selvää kliinistä paranemista. Samalla, jopa lievällä DPN: llä, voi esiintyä vaikeaa kipuoireyhtymää, joka johtaa unihäiriöihin, masennukseen, ahdistukseen ja sosiaaliseen väärinkäytökseen. Siksi patogeneettisen hoidon rinnalla on erittäin tärkeää suorittaa oikea-aikaista oireenmukaista NB-hoitoa..

Haluan välittömästi korostaa, että yksinkertaisia ​​kipulääkkeitä ja ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä kivun hoidossa DPN: ssä ei suositella niiden tehottomuuden vuoksi [11]. Valitettavasti maailmassa yli 60% NB-potilaista saa näitä lääkkeitä, mikä on mahdotonta hyväksyä ja erittäin vaarallista pitkäaikaisessa käytössä (maha-suolikanavan, maksan ja veren komplikaatiot). Tärkeimmät lääkeryhmät NBN: n hoidossa DPN: ssä ovat: masennuslääkkeet, kouristuslääkkeet, opioidit, rytmihäiriölääkkeet, ajankohtaiset aineet.

Trisykliset masennuslääkkeet (TCA) olivat ensimmäisiä lääkkeitä, joiden osoitettiin olevan tehokkaita NB-potilaiden hoidossa [12]. Venäjällä on kuitenkin vain yksi TCA - amitriptyliini, jota käytetään NB: n hoitoon (postherpetic neuralgia, DPN). Uskotaan, että TCA: n kipulääkevaikutus liittyy niiden serotoniinin ja norepinefriinin takaisinoton estämiseen, mikä johtaa noradrenergisten ja serotonergisten järjestelmien laskevan aktiivisuuden lisääntymiseen, joilla on estävä vaikutus kipuimpulssien johtamiseen keskushermoston notsiseptiivisillä reiteillä..

Serotoniinin ja norepinefriinin takaisinoton estämisen lisäksi TCA: t estävät alfaa1-adrenerginen, H1-histamiini, M-kolinergiset reseptorit, mikä aiheuttaa useita vasta-aiheita ja sivuvaikutuksia, jotka rajoittavat niiden käyttöä. Sivuvaikutuksia ovat näön hämärtyminen, suun kuivuminen, sinus-takykardia, ummetus, virtsaretentio, sekavuus ja / tai muistin heikkeneminen (antikolinergiset vaikutukset); sedaatio, uneliaisuus, painonnousu (H1-histamiinivaikutukset); ortostaattinen hypotensio, huimaus, takykardia (alfa1-adrenergiset vaikutukset) [13]. TCA-vasta-aineet ovat vasta-aiheisia potilailla, joilla on akuutti ja subakuutti sydäninfarkti, joilla on heikentynyt laskimonsisäinen johtavuus, kulmasulkeutuva glaukooma, ottaen monoaminioksidaasin estäjiä (MAOI). Näitä lääkkeitä tulee käyttää varoen potilailla, joilla on iskeeminen sydänsairaus (CHD), rytmihäiriöt, verenpainetauti, aivohalvauksen jälkeen, samoin kuin virtsaretentio tai autonominen vajaatoiminta. Tämä seikka rajoittaa merkittävästi TCA: n käyttöä yleisessä lääketieteellisessä käytännössä..

TCA: ien (amitriptyliini, desipramiini, klomipramiini, imipramiini) tehokkuus kivulias DPN: n hoidossa on osoitettu useissa satunnaistetuissa plasebokontrolloiduissa tutkimuksissa [14]. Tämän ryhmän yleisimmät lääkkeet, joita käytetään kivuliaiden polyneuropatioiden hoitoon, ovat amitriptyliini ja imipramiini [15]. Yleisimmin käytetty on amitriptyliini. Lääkkeen alkuperäinen annos on 10-12,5 mg yöllä, sitten annosta nostetaan asteittain 10-25 mg: lla 7 päivän välein, kunnes vaikutus saavutetaan (enintään 150 mg: aan / päivä). Päivittäinen annos otetaan kerran yöllä tai jaetaan 2-3 annokseen. Samanaikaisen masennuksen yhteydessä tarvitaan yleensä suurempia lääkeannoksia. Jos amitriptyliini on sietämätöntä, voidaan määrätä muita TCA: ita, kuten imipramiini tai klomipramiini. Kokeellista masennuslääkehoitoa tulisi jatkaa vähintään 6–8 viikkoa, potilaan ottaen suurimman siedetyn annoksen vähintään 1–2 viikkoa. Vaikka amitriptyliini on tehokas noin 70%: lla potilaista, joilla on NB, vakavat sivuvaikutukset rajoittavat sen käyttöä. Ennen TCA: n määräämistä vaaditaan alustava EKG, etenkin yli 40-vuotiaille.

Jos TCA-solut sietävät huonosti, tetrasykliset masennuslääkkeet (esimerkiksi maprotiliini, 25 - 100 mg / päivä) tai selektiiviset serotoniinin ja norepinefriinin takaisinoton estäjät (SSRI) (venlafaksiini, 150 - 225 mg / päivä tai duloksetiini, 60 - 120 mg / päivä). ) [kuusitoista]. Venlafaksiinin teho on toistuvasti osoitettu tutkimuksissa, joissa on mukana DPN-potilaita [17, 18], vaikka sillä ei ole TCA: ille ominaisia ​​postsynaptisia vaikutuksia (vaikutus M-kolinergisiin reseptoreihin, alfa-adrenergisiin ja histamiinireseptoreihin). Tämä tekee lääkkeestä turvallisempaa kuin TCA: t. Analgeettisen vaikutuksen alkaminen havaittiin jo toisella hoitoviikolla [19].

Siksi venlafaksiini on tehokas, turvallinen, hyvin siedetty lääke DPN: n hoidossa. Kolme monikeskusta, satunnaistettu, kaksoissokkotettu, plasebokontrolloitu tutkimus, joka kesti 12 - 13 viikkoa, on osoittanut duloksetiinin tehokkuuden annoksella 60 - 120 mg / päivä potilaille, joilla on kivulias DPN. Tutkimuksissa on todettu kivun voimakkuuden vähentyneen 50% duloksetiinihoidolla (käytetystä annoksesta riippumatta) 41%: lla potilaista, kun taas 24%: lla plaseboa saaneista potilaista [20].

Selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI) (fluoksetiini, paroksetiini, sertraliini, sitalopraami, eskitalopraami) aiheuttavat vähemmän sivuvaikutuksia, mutta niillä on vähemmän voimakas kipulääkevaikutus, mikä saattaa johtua suoran vaikutuksen puuttumisesta noradrenergiseen tarttumiseen. Ne on tarkoitettu pääasiassa tapauksiin, joissa kipu liittyy masennukseen, ja potilas ei siedä muita masennuslääkkeitä heikosti [16].

Koska NB: hen liittyy usein masennus, on aiheellista valita lääke, joka vaikuttaa tehokkaasti tähän psykopatologiseen tilaan ja jolla on hyvä turvallisuusprofiili. Yksi näistä lääkkeistä on pipofesiini (Azafen) [21]. Masennuslääkemekanismi perustuu serotoniinin ja norepinefriinin takaisinoton valinnattomaan estoon, mikä johtaa niiden pitoisuuden lisääntymiseen keskushermostossa. Lääkkeellä ei ole kardiotoksisia ominaisuuksia. Antikolinergisen vaikutuksen puutteen vuoksi Azafenia voidaan määrätä potilaille, joilla on glaukooma ja muita sairauksia, joissa antikolinergistä vaikutusta omaavien lääkkeiden, mukaan lukien imipramiini ja amitriptyliini, käyttö on vasta-aiheista. Ilmeisten sivuvaikutusten puuttumisen vuoksi lääke voidaan määrätä somaattisista sairauksista kärsiville potilaille ja vanhuksille, pääasiassa avohoidossa.

Kivulias DPN: n hoidossa käytetyistä kouristuslääkkeistä tehokkaimpia ovat gabapentiini (Neurontin) ja pregabaliini (Lyrica) [22, 23]. Gabapentiinin ja pregabaliinin vaikutusmekanismi näyttää perustuvan kykyyn sitoutua perifeeristen aistineuronien jännitteellisten kalsiumkanavien alfa-2-delta-alayksiköihin. Tämä johtaa vähentyneeseen kalsiumin pääsyyn presynaptiseen neuroniin, minkä seurauksena pääkipuvälittäjien (glutamaatti, norepinefriini ja aine P) vapautuminen ylikuormitteissa hermosoluissa vähenee, minkä seurauksena kipuoireyhtymä vähenee. Molemmat lääkkeet ovat hyvin siedettyjä ja erittäin tehokkaita, mikä havaitaan jo ensimmäisellä hoitoviikolla. Yleisimmät haittavaikutukset ovat huimaus ja uneliaisuus. Gabapentiinin alkuperäinen annos on 100–300 mg yöllä. Sitten päivittäistä annosta nostetaan vähitellen 3–5 päivän välein 100–300 mg, vaihtamalla kolminkertaiseksi annokseksi.

Keskimääräinen tehokas annos on 1800 mg / päivä (600 mg 3 kertaa päivässä), suurin on 3600 mg / päivä. Gabapentiiniannoksen titraaminen voi kestää 2–8 viikkoa. Ennen kuin päätetään, että lääke on tehoton, sen suurin siedettävä annos tulee ottaa 1-2 viikon ajan. Tehokkuuden ja turvallisuuden suhteen pregabaliini vastaa suunnilleen gabapentiiniä, mutta toisin kuin gabapentiiniin, sillä on lineaarinen farmakokinetiikka, mikä varmistaa lääkepitoisuuden muutosten ennustettavuuden veriplasmassa veriplasmassa annoksen muuttuessa. Preagabaliinin päivittäisten annosten alue on 150-600 mg / päivä jaettuna kahteen osaan.

Kun hoidetaan kivultavaa DPN: tä, aloitusannos voi olla 150 mg / päivä. Annosta voidaan nostaa 300 mg: aan / päivä 3–7 päivän kuluttua vaikutuksesta ja siedettävyydestä riippuen. Tarvittaessa voit nostaa annoksen maksimiin (600 mg / päivä) 7 päivän välein. Lääkkeen käytöstä saatujen kokemusten mukaan on suositeltavaa vähentää annosta vähitellen viikon kuluessa, jos sen käyttö on lopetettava. Pregabaliini imeytyy nopeammin verenkiertoon ja sillä on korkeampi hyötyosuus (90%) verrattuna gabapentiiniin (33–66%). Seurauksena lääke on tehokas pieninä annoksina, ja sillä on harvempi haittavaikutusten esiintyvyys ja vakavuus, etenkin sedaatio [22, 23].

Opioidien käyttö kivun oireyhtymien hoidossa on mahdollista vain, jos muiden lääkkeiden vaikutusta ei ole. Opioideista tehokkaimpia kivuliaan DPN: n hoidossa olivat oksikodoni annoksella 37–60 mg / päivä [24] ja tramadoli (lääke, jolla on alhainen affiniteetti opioidien μ-reseptoreihin ja samanaikaisesti serotoniinin ja norepinefriinin takaisinoton estäjä). Tramadolihoito alkaa 50 mg: n annoksella yöllä (tai 25 mg: lla 2 kertaa päivässä). 5-7 päivän kuluttua annos nostetaan 100 mg: aan / päivä. Annos nostetaan tarvittaessa 100 mg: aan 2–4 kertaa päivässä. Koehoitoa tramadolilla tulisi jatkaa vähintään 4 viikkoa [25]. Opioidit arvostetaan kivunlievitykseen, mutta tämän luokan lääkkeet aiheuttavat kehossa myös erittäin vakavia ja vaarallisia sivuvaikutuksia..

Tramadolin ja parasetamolin (Zaldiar) yhdistelmä antaa sinun pienentää tramadolin annosta ja siten sivuvaikutusten riskiä uhraamatta kipulääkettä [26]. Näiden kahden lääkkeen yhdistelmällä, jolla on erilaisia ​​vaikutustapoja (parasetamolin kipulääkevaikutuksen mekanismi voi liittyä estävään vaikutukseen prostaglandiinien keskussynteesissä, mahdollisesti johtuen COX-3: n estämisestä), syntyy synergistinen vaikutus. Riittävää kivunlievitystä lääkekompleksin ottamisen yhteydessä havaitaan 1,5-3 kertaa useammin kuin käytettäessä kutakin yhdistettä sopivina annoksina.

Lisäksi parasetamolille ja tramadolille on ominaista komplementaarinen farmakokineettinen profiili, jonka vuoksi lääke alkaa toimia nopeasti - 15–20 minuutin kuluttua (parasetamolin takia) ja ylläpitää kipua lievittävää vaikutusta pitkään (tramadolin takia) [26]. Zaldiar sisältää pienen annoksen tramadolia (yksi tabletti sisältää 37,5 mg tramadolia ja 325 mg parasetamolia), joten sen käytön sivuvaikutuksia esiintyy harvemmin kuin tramadolia käytettäessä. Lääkkeen määrääminen ei vaadi pitkäaikaista annoksen titrausta, hoito voidaan aloittaa annoksella 1-2 tablettia päivässä, sen jälkeen annos voidaan nostaa 4 tablettiin päivässä.

Oraalinen rytmihäiriölääke meksiletiini on myös anestesia. Uskotaan, että meksiletiini estää natriumkanavia, vakauttaen siten hermosolujen kalvon ja estäen kivuimpulssien siirron. Testit meksiletiinin käytöstä NB: ssä antavat ristiriitaisia ​​tuloksia. Joissakin tapauksissa meksiletiini vähentää merkittävästi kipua, varsinkin kun sitä käytetään suurina annoksina. Sivuvaikutukset ovat kuitenkin yleisempiä, etenkin maha-suolikanavasta. Lääkettä tulee käyttää varoen, jos EKG-tutkimuksessa on aiemmin ollut sydämen patologiaa tai poikkeavuuksia [27].

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että paikallispuudutusaineiden (voiteet, geelit ja laastari (Versatis), jossa on 5% lidokaiinipitoisuutta tai kuumiin pippuriautteisiin perustuvia valmisteita - kapsaisiini) käyttö oli tehokasta kivuliaan DPN: n hoidossa [27, 28]. Lidokaiinin vaikutus perustuu natriumionien kuljetuksen estämiseen perifeeristen hermosolujen kalvon läpi, minkä seurauksena solukalvo vakiintuu, toimintapotentiaalin eteneminen hidastuu ja seurauksena kipu vähenee. Haittavaikutuksista voidaan havaita paikallisia ihoärsytyksiä levitysalueella, mikä on useimmiten merkityksetöntä ja ohimenee nopeasti. Kapsaisiinivalmisteiden toiminta perustuu aine P -varantojen ehtymiseen aistikuitujen päätteissä. Palaminen, punoitus ja kutina levityskohdassa ovat yleisimmät sivuvaikutukset, ja kipu lisääntyy usein ensimmäisellä käyttökerralla..

Mitään yksittäistä lääkettä ei kuitenkaan pidä pitää ainoana kipuhoitona DPN: ssä [29]. Usein on tapauksia, joissa minkään yllä mainitun keinon käyttö ei ole riittävän tehokasta, ja lääkkeiden yhdistelmä on tarpeen. Siksi vaikka potilaan samanaikaisesti käyttämien lääkkeiden lukumäärää on pääsääntöisesti yritettävä rajoittaa, mutta useimmissa DPN-potilaiden NB-tapauksissa on mahdollista hallita sitä riittävästi vain kahden tai useamman lääkkeen yhdistelmän avulla. On irrationaalista määrätä heti useiden aineiden yhdistelmä: Aluksi tulisi kokeilla yhtä lääkettä, ja vasta sen jälkeen kun on varmistettu, että sillä on vain osittainen vaikutus potilaan sietämillä annoksilla, siihen tulisi lisätä seuraava lääke, jolla on yleensä erilainen vaikutusmekanismi..

Kliinisessä käytännössä masennuslääke yhdistetään usein kouristuslääkkeisiin, kouristuslääkkeisiin tramadolin tai Zaldiarin kanssa. On suositeltavaa välttää tramadolin (erityisesti suurten annosten) yhdistämistä MAOI-, SSRI- ja SNRI-lääkkeisiin, koska tällainen yhdistelmä voi provosoida serotoniinioireyhtymän. Tramadolia tulee käyttää varoen yhdessä trisyklisten masennuslääkkeiden kanssa (serotoniinioireyhtymän riskin vuoksi) [30].

DPN-hoidon epäfarmakologisiin menetelmiin kuuluvat psykoterapia, balneoterapia, hyperbaarinen hapetus (1,2–2 atm.), Fototerapia, magnetoterapia, elektroforeesi, diadynaamiset virrat, parereettisten lihaksien sähköinen stimulaatio, perkutaaninen elektroneurostimulaatio, akupunktio. Niiden käytön vasta-aihe on vakava potilaan tila, joka johtuu somaattisesta patologiasta ja / tai aineenvaihdunnan vakavasta dekompensaatiosta. Useat kirjoittajat ovat osoittaneet selkäytimen sähköisen stimulaation korkean tehokkuuden, jota käytetään kivullisen diabeettisen neuropatian hoitamiseen [31]. Yleensä stimulantit implantoidaan potilaille, joilla on kipu-oireyhtymiä, jotka eivät kestä farmakoterapiaa..

Yhteenvetona on huomattava, että jokaisen potilaan hoidon tulee olla henkilökohtaista ottaen huomioon kliiniset piirteet sekä komorbidisten sairauksien esiintyminen (ahdistus, masennus, sisäelinten sairaudet jne.). Lääkkeitä valittaessa välittömän kipulääkevaikutuksen lisäksi tulee ottaa huomioon valitun lääkkeen muut positiiviset vaikutukset (ahdistuksen, masennuksen vähentäminen, unen ja mielialan parantaminen), samoin kuin sen toleranssi ja mahdollisuus kehittää vakavia komplikaatioita..

Useat kirjoittajat suosittelevat TCA: ta ja gabapentiiniä tai pregabaliinia ensisijaisina lääkkeinä polyneuropatioiden kivulias muotojen hoidossa. Toisen linjan lääkkeisiin kuuluvat SNRI: t - venlafaksiini ja duloksetiini. Ne ovat vähemmän tehokkaita, mutta turvallisempia, niillä on vähemmän vasta-aiheita kuin TCA: t, ja niitä tulisi suosia potilailla, joilla on kardiovaskulaarisia riskitekijöitä. Kolmannen linjan lääkkeisiin kuuluvat opioidit. Heikompaa vaikutusta omaaviin lääkkeisiin kuuluvat kapsaisiini, meksiletiini, okskarbatsepiini, SSRI: t, topiromaatti, memantiini, mianseriini [32].

Kirjallisuus

  1. Strokov I.A., Strokov K.I., Akhmedzhanova L.L., Albekova Zh. S. Thioktacid diabeteksen polyneuropatian hoidossa // Vaikea potilas. Arkisto. 2008. Nro 12. P. 19–23.
  2. Galieva OR, Dzhanashia P. Kh., Mirina E. Y. Neuropaattisen neuropatian hoito // Kansainvälinen neurologinen päiväkirja. 2008. Nro 1. s. 77–81.
  3. American Diabetes Association. Ennaltaehkäisevä jalkahoito diabeetikoilla // Diabeteshoito. 2002. nro 25 (tarvike 1). S. 69–70.
  4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Uusia näkemyksiä diabeettisen neuropatian patogeneesistä // Curr. Opin. Neurol. 1999. Voi. 12, nro 5. P. 553–563.
  5. Retinopatia ja nefropatia tyypin 1 diabeetikoilla neljä vuotta intensiivisen terapian tutkimuksen jälkeen. Diabeteskontrollien ja komplikaatioiden tutkimus / Diabetesinterventioiden ja komplikaatioiden epidemiologian tutkimusryhmä // N. Engl. J. Med. 2000. Voi. 342, nro 6. P. 381–389.
  6. Intensiivinen verensokerin hallinta sulfonyyliureoilla tai insuliinilla verrattuna tavanomaiseen hoitoon ja komplikaation riski potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes (UKPDS 33). Ison-Britannian mahdollisen diabeteksen tutkimusryhmä // Lancet. 1998. Voi. 352 (9131). S. 837–853.
  7. Bregovsky VB Alaraajojen diabeettisen polyneuropatian kivulias muodot: nykyaikaiset käsitteet ja hoitomenetelmät (kirjallisuuskatsaus) // Kipu. 2008. nro 1 (18). S. 29–34.
  8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et ai. Oraalihoito alfa-lipoiinihapolla parantaa oireenmukaista diabeettista polyneuropatiaa: SYDNEY 2 -koe // Diabeteshoito. 2006. Voi. 29. s. 2365–2370.
  9. Varkonyi T., Kempler P. Diabeettinen neuropatia: uudet hoitostrategiat // Diabetes, liikalihavuus ja aineenvaihdunta. 2008. Voi. 10. P. 99-108.
  10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. et ai. Asetyyli L-karnitiini parantaa kipua, hermojen uudistumista ja värähtelyn havaitsemista potilailla, joilla on krooninen diabeettinen neuropatia // Diabeteshoito. 2005. Voi. 28. P. 96-101.
  11. Levin O. S. Kipuoireyhtymän hoito polyneuropatioissa // Vaikea potilas. 2007. Nro 4. P. 27–32.
  12. Saarto T., Wiffen P. J. Neuropaattisen kivun masennuslääkkeet // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Voi. 4: CD005454.
  13. Bennet M. (toimitettu). Neuropaattinen kipu. Oxford University Press, 2006.176 s.
  14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. et ai. Masennuslääkkeet neuropaattisen kivun hoidossa // Basic ja Clin. Pharm. ja Ther. 2005. Voi. 96. P. 399-409.
  15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Kivuliaan diabeettisen perifeerisen neuropatian esiintyvyys, vaikeusaste ja vaikutukset tyypin 2 diabeteksessa // Diabetes Care. 2006. Voi. 29. P. 1518-1522.
  16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Neuropaattisen kivun hoidon algoritmi // Kipu. 2005. V. 118. P. 289-305.
  17. Jann M. W., Slade J. H. Masennuslääkkeet kroonisen kivun ja masennuksen hoitoon // Farmakoterapia. 2007. Voi. 27, nro 11. P. 1571-1587.
  18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. et ai. Venlafaksiini pidensi vapautumista kivullisen diabeettisen neuropatian hoidossa: kaksoissokkoutettu, lumelääkekontrolloitu tutkimus // Kipu. 2004. Voi. 110. P. 697–706.
  19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. et ai. Venlafaksiini-HCl: n vaikutus kivuliaan perifeeriseen diabeettiseen neuropatiaan tyypin 2 diabetes mellituspotilailla // J. Diabetes Complications. 2008. Voi. 22, nro 4. P. 241–245.
  20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. et ai. Satunnaistettu kontrolloitu tutkimus duloksetiinista diabeettisen perifeerisen neuropaattisen kivun yhteydessä // Neurologia. 2006. Voi. 67. P. 1411 - 1420.
  21. Andreeva N.I., Asnina V.V., Lieberman S.S. Kotimaan masennuslääkkeet. Azafen // Chem. - Lääkkeet. zhurn. 2000. T. 5. P. 16–20.
  22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Pregabaliinin tehokkuus ja turvallisuus 600 mg / vrk kivuttoman diabeettisen perifeerisen neuropatian hoidossa: kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus // BMC Neurol. 2008. Voi. 8.P 33.
  23. Backonja M., Glanzman R. L. Gabapentinen annostus neuropaattiselle kipulle: todisteet satunnaistetuista, plasebokontrolloiduista kliinisistä tutkimuksista // Clin. Ther. 2003. Voi. 25. s. 81–104.
  24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Kontrolloidusti vapauttava oksikodoni diabeettisen neuropatian kivun vuoksi. Arandomisoitu kontrolloitu tutkimus // Neurologia. 2003. Voi. 60. P. 927-934.
  25. Dworkin R. H. Neuropaattisen kivun edistys // Arch. Neurol. 2003. V. 60. P. 1524-1534.
  26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadol- ja asetaminofeenitabletit hammaskipuihin // Anestesian eteneminen. 2001. V. 23. s. 34–37.
  27. Danilov A.B., Davydov O.S.Neuropaattinen kipu. M.: Borges, 2007,192 s.
  28. Levin O.S.Polyneuropathy. M.: MIA, 2006,496 s.
  29. Chong M. S., Hester J. Diabeettinen kivulias neuropatia: nykyiset ja tulevat hoitomuodot // Lääkkeet. 2007. Voi. 67, nro 4. P. 569–585.
  30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. et ai. 5-prosenttisen lidokaiinilaastarin tehokkuus, siedettävyys ja vaikutus elämänlaatuun diabeettisessa polyneuropatiassa // Arch. Neurol., 2004. V. 61. P. 914-918.
  31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Selkäytimen sähköinen stimulaatio kroonisen tuskallisen diabeettisen neuropatian pitkäaikaishoidossa // Diabet. Med. 2005. Voi. 22. P. 393–398.
  32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et ai. EFNS-ohjeet neuropaattisen kivun farmakologisesta hoidosta // European Journal of Neurology. 2006. Voi. 13. P. 1153-1169.

* Ensimmäinen MGMU im. I.M.Sechenov, ** MONIKI heidät. M.F. Vladimirsky, Moskova

Diabeettinen polyneuropatia: syyt, oireet, hoito

Diabeettinen polyneuropatia on tyypin I ja II diabeteksen komplikaatio. Taudin ytimessä on vaurio hermostoon. Se diagnosoidaan ihmisillä 15–20 vuoden kuluttua hyperglykemian kehittymisestä. Taudin eteneminen monimutkaiseen vaiheeseen on 40-60%. Kuinka diabeettinen polyneuropatia ilmenee ja hoidetaan??

Syyt

Perifeerinen hermosto on jaettu kahteen osaan: autonominen ja somaattinen. Ensimmäinen ohjaa verenkierto-, hengitys- ja ruuansulatusjärjestelmien itsenäistä toimintaa ja toinen ohjaa koko vartaloa. Polyneuropatia vaikuttaa molemmille alueille.

Patologia kehittyy kohonnut verensokeritaso, joka tuhoaa verisuonten seinät. Seurauksena on verenkierto ja aineenvaihdunta. Hermokudut eivät saa tarpeeksi happea ja ravintoaineita. Impulssien johtaminen hidastuu tai pysähtyy kokonaan.

Hyperglykemian lisäksi provosoivia riskitekijöitä ovat:

  • diabeettinen retinopatia;
  • vanhusten ikä;
  • ateroskleroosi;
  • valtimoverenpaine;
  • nefropatia;
  • tupakointi.

Luokittelu

Luokittelu sisältää 3 tyyppistä diabeettista polyneuropatiaa leesion sijainnista riippuen:

  • moottori: lihasheikkous johtuu moottorihermojen vaurioista;
  • aistillinen: herkkyys ulkoisille ärsykkeille menetetään;
  • sensorimotor: yhdistää kahden ensimmäisen tyypin ilmenemismuodot.

Taudin voimakkuuden mukaan erotetaan kivuton, krooninen, akuutti, amyotrofinen muoto.

oireet

Diabeettisen polyneuropatian ensimmäisiä oireita ovat kipu, tunnottomuus, hanhenpumput. Kipu ilmaantuu levossa, leviäen sormista alaraajoihin. Myöhemmin pahempaa yöllä, palava. Lämpötilaherkkyys laskee samanaikaisesti.

Myöhäisistä oireista havaitaan seuraavat:

  • kiput, jotka voimistuvat stressin aikana ja vaihtuvat kävelystä;
  • jalan lihaksen surkastuminen;
  • raajojen ihon punoitus;
  • ulkonäkö tummat täplät jaloissa.

Kynsien rakenne sormissa muuttuu: ne ohenevat tai päinvastoin paksenevat. Viimeisessä vaiheessa jalat ovat epämuodostuneita: litteät jalat ilmestyvät, osteoartropatia kehittyy (muutokset nilkan nivelissä).

Ajan myötä todetaan jännerefleksien sukupuutto, lihasten kokonainen heikkous. Raajojen liikkuvuus on rajoitettua. Pistely tunne muuttuu vakiona. Etäisyys on epävakaa, mikä osoittaa muutosten peruuttamattomuuden.

Viskeraalinen neuropatia, häiriö, johon liittyy sisäelinten toimintahäiriöitä, lisätään yleisiin oireisiin. Esimerkiksi ortostaattinen hypotensio voi alkaa, kun verisuonet eivät pysty ylläpitämään normaalia verenpainetta. On mahdollista, että virtsainkontinenssi, impotenssi ja anorgasmia naisilla, ruuansulatushäiriöt.

diagnostiikka

Diabeettisen polyneuropatian diagnoosin perustana on potilaiden valitusten analysointi, anamneesin ja elämäntavan tutkiminen sekä fyysinen tutkimus. Lääkäri määrittää pulssin, refleksit, jalkojen ulkoisen tilan, ala- ja yläraajojen verenpaineen.

Laboratoriomenetelmiä käyttämällä todetaan:

  • veren insuliinitasot;
  • lipoproteiinien ja kolesterolin pitoisuus;
  • glykosyloitu hemoglobiini;
  • C-peptidi;
  • glukoosi virtsassa ja veressä.

Instrumentaalisia diagnoosimenetelmiä pidetään informatiivisina:

  • MRI;
  • electroneuromyography;
  • biopsia;
  • Ultraääni, sydämen EKG.

hoito

Diabeettisen polyneuropatian hoidon tulisi olla kattava. Rikkomisen poistaminen kokonaan on mahdotonta, joten kaikki toimenpiteet on tarkoitettu komplikaatioiden estämiseen.

Huumeterapia

Tämän taudin yhteydessä määrätään seuraavat lääkkeet:

  • Valmisteet verensokerin vakauttamiseksi.
  • Kompleksit, jotka sisältävät B- ja E-ryhmän vitamiineja. Ne neutraloivat sokerin negatiiviset vaikutukset veressä, parantavat tuki- ja liikuntaelinten toimintaa, hermokuitujen johtavuutta.
  • Kivunlievitykset: paikallispuudutteet ja kipulääkkeet.
  • Magnesiumvalmisteet, lihasrelaksantit: tehokas kohtauksiin ja kouristuksiin.
  • Antioksidantit estävät glukoosin kertymisen solunsisäiseen tilaan, palauttavat vaurioituneet hermot.
  • Huumeet, jotka normalisoivat sykettä.
  • Antibiootit: tarkoitettu jalkahaavojen infektioon.

Masennuslääkkeitä määrätään lisäksi pieninä annoksina. Joskus on suositeltavaa ottaa Actovegin, joka täydentää hermosolujen energiavaroja. Paikallisista varoista haavan parantavaa vaikutusta tarjoaa Finalgon, Kapsikam, Apizartron.

Jalat paiseiden tai haavaumien kompressorit ovat tehottomia. Ne estävät sisällön vuotamisen haavasta, luovat suotuisan ympäristön mikrobille. Paras on korvata ne erittäin imukykyisillä pyyhkeillä. Kollageenisienet soveltuvat haavojen täyttämiseen.

Voimistelu

Seuraavat harjoitukset, jotka tulisi suorittaa istuessaan, auttavat estämään diabeettisen polyneuropatian kehittymistä:

  • Rullaa tai rullatappi lattialle jaloillasi. Voit yrittää muodostaa pallon sanomalehdestä.
  • Varpaiden taipuminen ja jatke.
  • Numeroiden, kirjainten ja symbolien piirtäminen ilmaan. Samanaikaisesti jalat tulisi suoristaa..
  • Kantapää lepää lattiassa ja varpaat liikkuvat myötäpäivään. Sitten käänteisessä järjestyksessä - varpaat ovat lattialla ja kantapää pyörii.
  • Vaihteleva lattiatuki korkoilla ja varpailla.

Fysioterapia

Näytetyn pääkäsittelyn lisäksi:

  • Hyperbaarinen hapetus: menetelmä altistaa kehon happea korkean paineen alaisena. Parantaa kudosten herkkyyttä insuliinille.
  • Magnetoterapia: stimuloi kudosten mikroverenkiertoa, lievittää tulehdusta ja kipua, nopeuttaa vaurioituneen hermon paranemista.
  • Akupunktio: normalisoi verenkiertoa, vähentää verensokeria.
  • Lämmitä jalat lämpimillä sukeilla ja hieronnalla Kuumat kylpyammeet, lämmitystyynyt ovat vasta-aiheisia.
  • Käytä ortopedisia pohjallisia.

Kansanlääkkeet

Diabeettisen polyneuropatian yhteydessä jotkut perinteisen lääketieteen reseptit ovat tehokkaita. Niiden käytöstä tulisi keskustella hoitavan lääkärin kanssa. Laske verensokeria ottamalla:

  • sekoitus kasvimateriaaleja: humalakartioita, takiainenjuuria, koivua ja naruja;
  • infuusio fenugreek-siemenistä ja laakerinlehdistä;
  • teetä rosmariini-infuusio etikalla: hiero sitä jalkoihin;
  • infuusio neilikka;
  • inkivääri ja mäkikuismaöljy: käytetään jalkojen hierontaan ja käärimiseen;
  • cocktail auringonkukansiemenistä, persiljasta ja kefiristä: ravitsee hermokuituja hyödyllisillä aineilla.

Mahdolliset komplikaatiot

Diabeettinen polyneuropatia voi aiheuttaa komplikaatioita. Jalojen herkkyyden menettäessä potilas ei tunne tulehdusta, kutinaa, leikkauksia ja palovammoja. Tämä uhkaa raajojen amputointia.

Ohuiden herkkien kuitujen tappion yhteydessä havaitaan jatkuvia kipuja: tylsiä tai teräviä, ammunta, nykiminen, pistely. Jalat kipuvat levossa, yöllä. Kun sokeri normalisoituu, nämä tuntemukset katoavat..

Diabeettinen jalkaoireyhtymä voi olla polyneuropatian ja tyypin II diabeteksen komplikaatio. Potilas on jatkuvasti huolissaan raajojen tunnottomuudesta ja kylmyydestä. On myös mahdollista kehittää haavaumia, nivelrikkovaurioita, märkivä-nekroottisia prosesseja. Palautuvia rikkomuksia ovat:

  • varpaiden, kallot;
  • kynsien ja jalan ihon sieni;
  • kuiva iho, halkeillut korot (hyperkeratoosi);
  • kynsilevyn tummeneminen subungual-verenvuodon takia;
  • sisäänkasvanut kynsien.

ennaltaehkäisy

Diabeettisen polyneuropatian ehkäisemiseksi on tärkeää ylläpitää verenpainetta enintään 130/80, kolesterolia - 4,5 mmol / L ja glukoosia - 7 mmol / L. On suositeltavaa tarkastaa jalat päivittäin vaurioiden, halkeamien ja hankausten varalta.

Seuraavat toimet ovat kiellettyjä:

  • käveleminen paljain jaloin;
  • jalkojen pesu kuumalla vedellä;
  • suolakylpyjä;
  • hohkakiven käyttö;
  • kallistuspehmennys (mukaan lukien laastarit).

Käytä aina sukkia ja paksuja pohjallisia. Vaihda ne päivittäin. Valitse löysät kengät, jotka on valmistettu laadukkaista materiaaleista. Nauhaa se vain yhdensuuntaisesti, ei poikittain.

Suorita säännöllisesti ennalta ehkäiseviä tarkastuksia, tee testit ajoissa. Johda aktiivista elämäntapaa, päästä eroon ylimääräisestä painosta ja huonoista tapoista. Kävele päivittäin (vähintään 1,5 tuntia) ja tee jalkaharjoituksia. Pese jalat joka ilta lämpimällä vedellä ja saippualla, sitten kuivaa. Vesiohjelmien jälkeen voitele iho bakteereja tappavalla voiteella urealla (Balzamed, Callusan). Käsittele sormesi välistä aluetta vodkalla. Muista hoitaa jalkojen sieni-sairauksia.

Ennuste

"Diabeettisen polyneuropatian" diagnoosin ennuste riippuu verensokeritason valvonnasta ja komplikaatioiden kehitysasteesta. Patologia vaatii jatkuvaa lääkehoitoa.

Diabeettisesta polyneuropatiasta kärsivän henkilön tulee olla tarkkaavainen terveydelleen. Ensiapujen havaitsemisessa vaaditaan kiireellinen lääkärinhoito. Ajoissa aloitettu hoito välttää vaaralliset seuraukset.

Diabeettinen neuropatia. Neuropatian syyt, oireet, diagnoosi ja hoito

Diabeettinen neuropatia on diabeteksen komplikaatio, joka vaikuttaa hermostoon. Diabetes mellitus tuhoaa aivojen hermosolujen elimet ja niiden prosessit, jotka muodostavat hermokappaleet.

Diabeettisen neuropatian oireet ovat hyvin erilaisia. Ne riippuvat siitä, mikä hermoston osa on kärsinyt eniten. Useimmiten ihmiset valittavat tunnottomuudesta, tunnehäviöistä, raajojen voimakkaasta kipusta ja impotenssista. Mutta vaarallisin seuraus on diabeettinen jalkaoireyhtymä. Henkilö ei tunne kipua jalkojen pienistä vammoista, ne muuttuvat paranumattomiksi haavaumiksi, mikä voi johtaa gangreeniin ja raajan amputointiin.

Yli 330 ml ihmisiä elää planeetalla diabeteksen kanssa. Diabeettinen neuropatia on yleisin diabeteksen komplikaatio. Se kehittyy 60–90%: lla potilaista, noin 5–15 vuotta taudin puhkeamisen jälkeen. Vaara uhkaa myös tyypin 1 ja tyypin 2 diabeetikoita.

Diabeettisen neuropatian puhkeamiseen johtavat tekijät:

  • kohonnut verensokeritaso;
  • korkea verenpaine;
  • geneettinen riippuvuus;
  • tupakointi ja alkoholin käyttö.
Diabeettisen neuropatian hoito on pitkä ja kallis. Mutta useimmissa tapauksissa hermojen toiminta on mahdollista palauttaa ja päästä eroon sairauden ilmenemismuodoista..

Kuinka hermo toimii

Selitämme sairauden luonne, muistakaamme kuinka hermosto toimii. Se koostuu hermosoluista - neuroneista. Heillä on runko ja 2 tyyppisiä prosesseja: pitkät akselit ja lyhyet haarautuneet dendriitit.

Erota anatomisesti keskus- ja ääreishermosto. Keskiosa sisältää aivot ja selkäytimen, voidaan sanoa, että ne koostuvat hermosoluista. Perifeerinen hermosto on hermo, joka koostuu hermosolujen prosesseista. Ne leviävät koko vartaloon aivoista ja selkäytimistä..

Hermosto on myös jaettu somaattiseen ja autonomiseen. Hallitsemme tietoisesti somaattista NS: tä. Hän ohjaa luurankojen lihaksia. Mutta autonominen järjestelmä säätelee rauhasten, samoin kuin sisäelinten toimintaa, eikä se ole riippuvainen tahdomme..

Hermo koostuu tuhansista ohuista kuiduista - hermosolujen prosessit, jotka on päällystetty mieliininvaipulla ja sidekudoksen endoneuriumilla. Signaalien johtamiseksi paremmin kuidut kerätään ohuiksi kimppuiksi, jotka yhdistetään löysällä sidekudoksella - perineuriumilla. Valtimot ja suonet kulkevat perineuriumin läpi, ja ne tarjoavat hermon ravintoa. Ohuet niput kerätään yhteen ja peitetään tiheällä sidekudossuojuksella, jossa on epineurium. Sen tehtävänä on suojata hermo vaurioilta. Tätä koko rakennetta kutsutaan hermosädeksi..

Hermoja on kolmen tyyppisiä:

  • Aistihermot. Koostuu herkistä (aferenteistä) hermosoluista. Niiden toisessa päässä on herkkiä soluja - reseptoreita. Tämän ansiosta voimme kuulla, nähdä, tuntea lämpötilan, paineen, tärinän, kivun, erottaa maun ja hajun. Altistuneena reseptoreille hermoimpulssi syntyy siitä. Se välitetään hermoa pitkin, kuten lanka, aivoihin ja prosessoidaan siellä. Voimme olettaa, että aivojen kanssa näemme, kuulemme ja tunnemme kipua..
  • Moottorin hermot koostuvat moottorikuiduista. Aivoista hermoimpulssikomento välitetään kaikille lihaksillemme ja elimillemme. Ja ne, jotka tottelevat, vastaavat supistumisen tai rentoutumisen avulla.
  • Sekalaiset hermot sisältävät motoristen ja aistihermosolujen kuituja ja voivat suorittaa molemmat toiminnot.
Joka sekunti hermostomme antaa voimille kehon ja koordinoi kaikkia elimiä. Siksi sen vaurioituminen johtaa terveydelle vaarallisiin vakaviin seurauksiin..

Mitä hermostoon tapahtuu diabeteksen yhteydessä?

Diabetes mellituksen yhteydessä glukoositaso ihmisen veressä ei ole vakaata. Kun se putoaa, hermosolut nälkivät. Ja kun glukoosia on liikaa, se aiheuttaa vapaiden radikaalien muodostumista. Nämä aineet hapettavat solut ja johtavat happea aiheuttavaan sokkiin. Lisääntyneeseen glukoositasoon liittyy sorbitolin ja fruktoosin kertyminen kudoksiin. Nämä hiilihydraatit häiritsevät veden ja mineraalien imeytymistä soluihin, mikä johtaa hermokuitujen turvotukseen..

Jos henkilöllä on myös korkea verenpaine, siellä on kouristus pienistä kapillaareista, jotka ruokkivat hermon runkoa. Seurauksena on, että solut kokevat happea nälkää ja kuolevat..

Viime vuosina uskotaan, että muunnetulla geenillä, joka on peritty, on tärkeä rooli diabeettisen neuropatian kehittymisessä. Se tekee hermosoluista herkempiä kohonneiden glukoositasojen vaikutuksille. Neuronien prosessit atrofioituvat eivätkä pysty lähettämään signaalia. Tuhoutuu myös aksonien myeliinivaippa, joka on suunniteltu eristämään hermokuitu ja estämään impulssin sironta.

Diabeettisen neuropatian oireet

Diabeettisen neuropatian oireet riippuvat siitä, mihin hermosto-osaan sairaus vaikuttaa eniten. Tässä artikkelissa keskustelemme vain ääreishermoston vaurioista. Vaikka diabetes häiritsee myös keskushermoston ja etenkin aivokuoren toimintaa. Tätä komplikaatiota kutsutaan diabeettiseksi enkefalopatiaksi..

Ääreishermoston vaurioitumisen oireet ilmestyvät muutaman kuukauden kuluttua. Tämä johtuu tosiasiasta, että kehossa on paljon hermoja; aluksi terveet hermot hoitavat tuhoutuneiden toiminnot. Kädet ja jalat kärsivät ensin, koska pitkällä hermokuidulla esiintyy enemmän vaurioalueita.

Aistillinen neuropatia

Tämä on aistihermojen vaurio, joka ilmenee vääristyneinä tunneina symmetrisesti kasvojen molemmissa jaloissa, käsissä tai sivuilla..

  1. Yliherkkyys ärsykkeille (hyperestesia)
    Se ilmenee tunneksi ryömimästä "hanhen kuoppia", pistelyä, polttamista tai viileyttä, periodisen terävän tikarin kipua. Tämä johtuu hermohäiriöistä, jotka johtavat signaalien riittämättömään siirtoon ihon reseptoreista aivoihin..
  2. Sopimaton reaktio ärsykkeisiin
    • Ihon ärsytyksestä (silitys, pistely) voi ilmaantua kipua. Joten, ihminen herää kipua huovan kosketuksen takia.
    • Vasteena yksittäiselle ärsykkeelle, kuten valolle, syntyy monia aistimuksia: tinnitus, maku suussa ja haju. Hermosädessä "eristäminen" on häiriintynyt ja silmässä oleva jännitys ulottuu muihin reseptoreihin (haju, maku, kuulo).
  3. Vähennä herkkyyttä tai menetä se kokonaan
    Ensimmäiset ilmenemismuodot tapahtuvat jaloissa ja kämmenissä, tätä ilmiötä kutsutaan "sukkien ja käsineiden oireyhtymäksi". Henkilöllä on vaikutelma, että hän tuntee esineen käsineillä eikä kävele paljain jaloin, vaan villasukeissa. Lukuisat vammat hermon rungon eri osissa estävät reseptoreilta tulevan signaalin pääsyn aivoihin.
Motorinen neuropatia

Tämä on vaurio moottorin hermoille, jotka välittävät aivojen komennot lihaksiin. Oireet kehittyvät vähitellen ja pahenevat lepoaikana ja yöllä.

  1. Vakauden menetys kävellessä
    Alentunut herkkyys johtaa tosiasiaan, että jalat muuttuvat "puuvillaisiksi", lihakset eivät tottele ja alkavat vähitellen atrofioitua.
  2. Heikentynyt liikkeiden koordinaatio
    Tämä on seurausta kraniaalisten hermojen vaurioista, jotka välittävät tietoja aivoihin vestibulaarisesta laitteesta, joka vastaa kehon sijainnista avaruudessa..
  3. Nivelten rajoitettu liikkuvuus, ne turpoavat ja muuttuvat muodonmuutoksiksi
    Varpaiden ja käsien nivelet kärsivät ensin. Käsissä on aluksi vaikeaa suoristaa pienet sormet ja sitten loput sormet. Sokeripitoisuuden vaihtelut häiritsevät nivelten ja luiden mikroverenkiertoa ja aineenvaihduntaa, aiheuttaen tulehduksia ja liikakasvua.
  4. Käsien ja jalkojen lihasheikkous ja heikentynyt voima
    Lihasten normaalin toiminnan kannalta he tarvitsevat hyvän verenkiertoa ja hengityksen. Diabeetikossa molemmat näistä sairauksista rikotaan. Lihakset heikentyvät ja henkilö lakkaa tuntemasta liikettä. Sairauden alkuvaiheissa lihaksista tulee edematousia, ja ajan myötä niiden tilavuus ja atrofia vähenevät.
Autonominen neuropatia

Tämän tyyppisellä neuropatialla autonomisen hermoston hermojen, jotka vastaavat sisäelimien työstä, toiminta häiriintyy. Seurauksena elimet saavat vääristyneitä komentoja, hapen ja ravinteiden saanti huononee..

  1. Ruoansulatuskanavan häiriöt
    • nielemishäiriöt;
    • mahalaukun sulkijalihakset ovat rentoutuneet, mikä aiheuttaa usein röyhtäilyä, närästymistä;
    • vatsan kouristukset, jotka johtavat oksenteluun;
    • vähentynyt suoliston liikkuvuus - krooninen ummetus esiintyy;
    • tapahtuu, että suoliston peristaltika kiihtyy, ripulia esiintyy jopa 20 kertaa päivässä, useammin yöllä. Mutta samaan aikaan ihminen ei laihduta, koska ruoalla on aikaa imeytyä.
    Ruuansulatuskanavan työtä on jatkuvasti säänneltävä NS: llä, ja hermohäiriöt johtavat ruuansulatuksen epäonnistumiseen..
  2. Häiriöt lantion elinten työssä
    • impotenssi. Vetovoima jatkuu, mutta penis täyttyy veressä voimakkaasti. Tämän syynä on kavernoosien verisuonten inervoitumisen ja työn rikkominen..
    • vähentynyt virtsarakon ääni. Virtsarakon lihakset eivät vastaanota signaalia supistumisesta ja se venyy. Virtsasta tulee harvoin (1-2 kertaa päivässä) ja hitaasti. Rakko ei tyhjene kokonaan. Virtsa jää siihen jatkuvasti ja tämä johtaa siihen liittyvien bakteerien lisääntymiseen ja kystiitin kehitykseen.
  3. Sydänsairaudet
    • cardiopalmus;
    • sydämen rytmihäiriö - rytmihäiriöt;
    • vakava heikkous yrittäessään seistä, liittyy verenpaineen laskuun pystyasennossa;
    • sydämen kivun herkkyyden lasku, jopa sydänkohtaus on kivuton.
    Sydän oikea toiminta riippuu autonomisten hermojen säätelystä. Jotkut heistä nopeuttavat sydämen työtä lisääntyneen stressin alla, kun taas toiset hidastavat supistumisten tiheyttä antaen sydämelle lepoa. Diabeettisessa neuropatiassa tasapaino on häiriintynyt ja sydän toimii virheellisesti. Tältä osin massiivisen sydänkohtauksen riski kasvaa jyrkästi..
  4. Ihon muutokset
    Hikirauhasten toiminta on häiriintynyt. Aluksi ilmenee voimakasta hikoilua, etenkin kehon yläosassa öisin. Kasvot ja jalat myös hikoilevat paljon. Ihonalaisten kapillaarien laajentuminen johtaa ihon punoitukseen ja punastukseen poskissa.
    Ajan myötä hikirauhaset eivät tuota tarpeeksi hikeä kapillaarien kouristuksen vuoksi, ja iho kuivataan. Sille ilmenee täpliä, joissa paljon melaniinipigmenttiä on keskittynyt ja vaaleissa alueissa, joissa sitä ei ole.
    Ihon suojaava toiminta on häiriintynyt, ja tämä johtaa tosiasiaan, että minkä tahansa mikrotrauman kohdalla ilmaantuu märkivä tulehdus. Tämä voi johtaa gangreenin ja raajojen amputaatioon..
  5. Heikkonäköinen
    Hermovauriot johtavat oppilaan toimintahäiriöihin. Tämä ilmenee näkövammaisina, etenkin öisin..

Diabeettisen neuropatian diagnoosi

Anamneesin ottaminen

On erittäin tärkeää, että neurologi saa täydelliset tiedot kaikista kehon muutoksista. Tätä varten käytetään erityisiä asteikkoja ja kyselylomakkeita: Michiganin neurologisten oireiden asteikko, neurologisten oireiden skaala, yleinen oireasteikko.

Yksityiskohtaiset vastauksesi auttavat sinua selvittämään, mihin hermoihin vaikuttaa, ja määrittämään sairauden kehitysaste.

tarkastus

Tutkimuksen aikana lääkäri tutkii jalkojen ja kämmenten nivelet, joiden muodonmuutos osoittaa diabeettisen neuropatian. Määrittää, onko iho punainen, kuiva ja hiutaleinen. Erityistä huomiota kiinnitetään jalkoihin, jotka kärsivät ensin. Kuivuus tai liiallinen hikoilu, kutukset, kallot, tulehdukset ja haavaumat ansaitsevat erityistä huomiota..

Tärinäherkkyystutkimus

Se suoritetaan luokitellulla Ruedel-Seiffer-virityshaarukalla. Se on terästulppa, jonka kahvassa on muovinen kärki. Hampaat lyövät ja virityshaarukka alkaa värähtää.

Värähtelevän virityshaarukan kahva asetetaan isojen varvasten ja molempien jalkojen muille alueille. Tutkimus suoritetaan kolme kertaa. Jos et tunne värähtelytaajuutta 128 Hz, silloin tämä tarkoittaa vähentynyttä herkkyyttä ja diabeettisen neuropatian kehittymistä..

Kosketusherkkyyden määrittäminen

Herkkyysaste mitataan erityisellä laitteella - monofilamentilla. Tämä työkalu muistuttaa kynää, johon on kiinnitetty pala paksua siimaa. Lääkäri painaa ihoa 2 sekunnin ajan, niin että viiva taipuu. Jokainen piste tutkitaan 3 kertaa.

Samaan tarkoitukseen käytetään vanupuikot tai puuvillakappaleet, jotka kulkevat kämmenten ja jalkojen eri osia pitkin. Ensinnäkin, ne koskettavat käsivarteen ihoa, jotta tiedät mitä odottaa. Sitten sinua pyydetään sulkemaan silmäsi. Lääkäri koskettaa alaraajojen ihoa, ja puhut tunteistasi. Ne alkavat sormista ja johtavat ylöspäin. Siten määritetään missä herkkyys ei ole ja missä se on tallennettu. Tämä auttaa selvittämään missä hermokuidut ovat vaurioituneet..

Lämpötilaherkkyyden määrittäminen

Näyte tehdään laitteella, joka muistuttaa pientä sylinteriä, jonka toinen pää on metalli ja toinen muovi. Ne koskettavat vuorotellen ihoa.

Jos et tunne lämpötilan eroa metallin ja muovin välillä, tämä vahvistaa diabeteisen neuropatian kehittymisen..

Kipuherkkyyden määrittäminen

Kipuherkkyys tarkistetaan tylppällä neurologisella neulalla, kertakäyttöisellä hammastikulla tai erityisellä hammaspyörällä. Lääkäri pyytää sinua sulkemaan silmäsi ja pistelyttämään ihoa peukalostasi polveen jalan sisäpuolella. Jos sinusta tuntuu vain kosketus, eikä kipua injektiosta, silloin tämä tarkoittaa hermokuitujen rikkomista.

Refleksien arviointi diabeettisessa neuropatiassa

  • Polven refleksi. Lääkäri iskee jänteen polven alla neurologisella vasaralla. Jos samanaikaisesti nelikärmentimen femoris-lihakset eivät supistuneet, niin tämä osoittaa hermovaurioita..
  • Akillesrefleksi. Sinua pyydetään polvistumaan sohvalla. Lääkäri lyö akillesjänteestä vasaralla koron yläpuolella. Yleensä jalka on taivutettu. Jos tätä ei ole tapahtunut, voi olla neuropatiaa..
Elektroneurografia ja sähköomyografia

Usein nämä toimenpiteet suoritetaan samanaikaisesti hermojen ja lihaksen tutkimiseksi. Elektroneurografin avulla tutkitaan hermoa pitkin kulkevan impulssin nopeutta ja kuinka ne reagoivat impulssiin eri hermostoissa hermoissa olevissa eri lihaskuiduissa. Lihasreaktion tulokset tallennetaan elektromografilla paperinauhalle tai muulle väliaineelle.

Anturit kiinnitetään ihoon tai ohuet neulaelektrodit työnnetään lihaksiin. Hermoa stimuloidaan heikolla sähkövirran purkauksella, ja hermon alavirtaan kiinnitettyjen anturien avulla tutkitaan sen etenemisnopeutta ja lihaksen vastetta.

Diabeettisen neuropatian oireita ovat:

  • signaalin kulkuviive. Vaurioituneen hermon rungon läpi kuluu kauemmin;
  • vasteena impulssille, ei kaikki lihassyöt, jotka ovat hermoja tämän hermon sopimuksesta.

Diabeettinen neuropatiahoito

Diabeettisen neuropatian hoidolla on kolme pääaluetta:

  1. alentaa verensokeriarvoja;
  2. kivun lievitys;
  3. vaurioituneiden hermokuitujen palauttaminen.
Verensokerin normalisoituminen diabeettisessa neuropatiassa

Diabeettisen neuropatian hoidon päätavoite on normalisoida verensokeritasot. Tätä varten käytetään lääkkeitä, jotka alentavat verensokeriarvoja. Ne on jaettu 3 ryhmään:

  1. Lisää insuliinin tuotantoa kehossa:
    • meglitinidit: nateglinidi, repaglinidi;
    • sulfonyyliureajohdannaiset: gliklatsidi, neste, glimepiridi;
  2. Insuliiniherkistäjät (herkistäjät):
    • tiatsolidiinidionit: rosiglitatsoni, siglitatsoni, troglitatsoni, englitatsoni;
    • biguanidit: metformiini, fenformiini;
  3. Rikkoo hiilihydraattien imeytymistä suolistossa:
    • alfa-glukosidaasin estäjät: akarboosi, miglitoli.
    Endokrinologi valitsee lääkkeen erikseen jokaiselle potilaalle. Jos hoito ei ole tehokasta, insuliini määrätään. Hänet pistetään 1–3 kertaa päivässä taudin ominaisuuksista riippuen.
Se tapahtuu, että glukoositasojen normalisoitumisen jälkeen diabeettisen neuropatian oireet voimistuvat. Tämä tila voi kestää jopa 2 kuukautta. Tällainen kehon reaktio sanoo, että hermoissa tapahtuu käänteisiä muutoksia ja ne palautuvat..

Lääkkeet kivun lievittämiseen ja hermojen palauttamiseen