Aamunkoittovaikutus tyypin 2 diabetekseen

Tarkastellaan tilannetta: sinulla on tyypin 2 diabetes ja mittarisi näyttää usein korkeita paastoverensokeriarvoja. Olet ruokavaliossa tai käytät antihyperglykeemisiä lääkkeitä tabletteina. Mikä voi olla syy?

Muistelemme joitain glukoosin säätelyn fysiologisia mekanismeja

Varhain aamuisin hormonaaliset muutokset kehossamme johtavat verensokeritason nousuun. Diabeettisilla ihmisillä tämä kasvu korvataan oman insuliinin tuotannon lisääntymisellä. Diabeetikossa glukoosi- ja insuliinitasojen automaattinen säätely ei ehkä toimi.

On monia syitä, miksi aamulla sokeripitoisuus voi olla normaalia korkeampi. Yksi näistä on insuliiniresistenssi, tila, jossa lihaksen ja rasvakudoksen solut muuttuvat vähemmän herkiksi insuliinille. Muista, että nämä solut tarvitsevat insuliinia glukoosin, tärkeimmän energialähteen, kuljettamiseen..

Insuliiniresistenssi vaikuttaa myös maksaan, elimeen, joka varastoi ja vapauttaa glukoosia verenkiertoon. Tämä vaikutus on erityisen voimakas yöllä. Normaalisti aikuisen maksa tuottaa noin 6 grammaa glukoosia tunnissa. Suurin osa tästä glukoosista imeytyy aivoihin, jotka voivat käyttää glukoosia ilman insuliinin apua. Mutta tyypin 2 diabeteksessä maksa vapauttaa vereen enemmän glukoosia kuin on tarpeen. Samanaikaisesti hormonit, joita kutsutaan kontrainsulaariseksi hormoniksi, aiheuttavat verensokerin luonnollisen nousun. Kun lihas- ja rasvakudoksessa on insuliiniresistenssiä, tämä johtaa sokerin voimakkaaseen nousuun.

Tarkastellaan lähemmin vastakkaisten hormonien vaikutusta diabetes mellituksen glukoositasoon. Tätä ilmiötä kutsutaan tieteellisessä kirjallisuudessa "aamunkoiton ilmiöksi". Insuliinia vastakkaisia ​​vaikutuksia vastustaviin hormoniin kuuluvat:

Kuten edellä kirjoitimme, nämä hormonit nostavat verensokeriarvoja. Näiden aineiden eritys huipulla tapahtuu aikaisin aamulla, noin klo 4.00–8.00 aamulla. Ihmisillä, joilla ei ole diabetesta, vastakkaisten hormonien erittyminen huipulla on haiman ß-solujen lisääntyneen insuliinin erityksessä, joten heillä ei ole aamuisin nousua glukoositasossa..

Miksi tarvitsemme vastakkaisia ​​hormoneja tai pikemminkin niiden toiminnan tulosta - glukoosipitoisuuden nousua varhain aamulla? Siksi kehomme saa energiaa herätäkseen ja toimimaan koko päivän. Plasman glukoosin nousu alkaa noin klo 5.30 heti vastakkaishormonien vapautumisen jälkeen. Ihmisillä, joilla on normaali verensokeritaso, myös insuliinin synteesi ja vapautuminen alkavat tällä hetkellä. Mutta monilla diabeetikoilla ei jatkuvasti kohota veren insuliinitasoja. Seurauksena on, että solujen energian tarjoamisen sijasta niillä on vain korkeat paasto-glukoositasot..

"Aamunkoiton ilmiötä" ei löydy kaikista! Karkeiden arvioiden mukaan se ilmenee 3 - 50%: lla tapauksista, joissa on tyypin 2 diabetes mellitus, ja 25-50%: lla tyypin 1 diabetestä..

Tutkijat havaitsivat, että ilmiön laukaisee kasvuhormonipitoisuuden nousu. Jos kasvuhormoni estyy, verensokeritasot pysyvät tasaisina. Tämä selittää sen, miksi jotkut ihmiset, etenkin vanhukset, eivät näe sokerin nousua varhain aamulla - heidän kehossaan on jo liian vähän kasvuhormonia. On mahdollista, että aikaisin aamulla ihmisillä - niillä meistä, jotka saavat energian aamulla - on voimakkaampi kasvuhormonivaste. Toisaalta pöllöt - niillä, joiden on vaikea keinua aamulla ja tuntevat olonsa mukavammaksi ja kykenevät työskentelemään iltapäivällä - on vähemmän kasvuhormonin vaikutusta.

Toinen selitys sille, miksi jotkut diabeetikot eivät huomaa verensokerin nousua aikaisin aamulla, voi olla suhteellisen hidas glukoosipitoisuuden nousunopeus, jonka "peittää" perus- tai sisäisen insuliinin jäännösvaikutus..

Tyypillisesti tyypin 2 diabeteksen yhteydessä ß-solujen johtava toimintahäiriö on insuliinin erityksen puuttuminen tai viivästyminen vasteena glukoosin äkilliselle nousulle, joka tapahtuu ruuan saannin yhteydessä. Insuliinin peruselin eritys hiilihydraattien saannin ulkopuolella voi kuitenkin olla riittävän vahvaa pitämään glukoositasot kurissa ennen ateriaa..

Kuinka vakava tämä ongelma on?

American Diabetes Associationin (ADA) mukaan joillekin aamunkoiton ilmiöillä kärsivien ihmisten verensokeri nousee edelleen, kunnes he syövät aamiaista. Muille indikaattorit palautuvat normaaliksi muutamassa tunnissa heräämisen jälkeen, ruuan saannista riippumatta. Joka tapauksessa hyperglykemia voi jatkua pitkään. Joissakin indikaattorit nousevat hieman, mutta on tapauksia, joissa paasto-glukoositasot ovat erittäin korkeat..

Mitä tehdä, jos ilmassa on "aamunkoiton ilmiö"?

Keskustele lääkärisi kanssa vaihtoehdoista. Jos käytät ruokavaliohoitoa, lääkäri voi määrätä diabeteslääkkeitä paastoverensokerin normalisoimiseksi. Jos jo käytät pillereitä, keskustele lääkityksen annoksesta ja ajoituksesta. Ehkä annoksen säätäminen tai lääkkeen ottamisen siirtäminen myöhempään ajankohtaan (esimerkiksi ennen nukkumaanmenoa) auttaa päästä eroon "aamunkoiton" ilmiöstä.

Toinen selitys kirjallisuudesta löytyville korkeille verensokeritasoille varhain aamuna, on Somoji-ilmiö tai rebound-hyperglykemia. Tutkijat kiistelevät edelleen tämän ilmiön olemassaolon luotettavuutta. Lue yksityiskohtainen artikkeli Somoji-ilmiöstä täältä.

Ns. Koittovaikutus diabeetikoilla

Diabetes mellitus liittyy komplikaatioita ja erilaisia ​​patologioita.

Aamunkoitto-oireyhtymä on spesifinen, se kehittyy kaikentyyppisissä diabeteksissä, mutta on yleisempi insuliiniriippuvaisissa (tyyppi 1).

Aamun aikaan ilman näkyvää syytä potilaan verensokeritasot nousevat. Siiderin kaunis nimi "velkaa" manifestaatiovälin - välillä 4–6.

Mikä on "aamunkoitto" diabetekseen

Joka toinen tyypin 1 ja tyypin 2 diabeetikko, joka on ollut sairas useita vuosia, kohtaa oireyhtymän. Teini-ikäiset diabeetikot kokevat dawn-vaikutuksen useaan otteeseen. Lasten on vanhempiensa avulla opittava mitaamaan sokeripitoisuus aamunkoitteessa selvittääkseen syyt glukoosinnousulle..

Oireyhtymän esiintymisen tai puuttumisen selvittämiseksi tarvitaan:

  • mitata sokeriarvot yöllä (alkaen 0,00 tuntia tunnissa),
  • jatka indikaattorien seurantaa kello 3–6–7,
  • ilman, että glukoosipitoisuus nousee aamulla - ei oireyhtymää,
  • indikaattorien sujuva nousu osoittaa tämän ilmiön.

Verensokerin nostovaikutukset ovat riippumattomia insuliinimäärästä, jonka elimistö saa ennen nukkumaanmenoa. Lisäkontrollimittaukset vaikeuttavat yö- ja aamuunista murrosikäisiä ja aikuisia.

Oireyhtymään liittyy oireita:

  • pahoinvointi ja oksentelu,
  • uupumus,
  • orientointitaitojen menetys,
  • jatkuva jano,
  • näköongelmat, vilkkuva lentää.

Onko koiton oire vaarallinen diabeetikolle? Glukoosilukujen vaihtelut hyper- ja hypoglykemiasta voivat laukaista diabeteksen nopeat komplikaatiot:

  • suonien murtumia,
  • rikkomukset eritelinten työssä,
  • ketoasidoosi (korkea asetoni),
  • kaihien kehitys,
  • perifeeristen hermojen lopettaminen.

Pääongelma on päivittäin oireiden toistuminen, jotka vaikeuttavat potilaan elämänlaatua.

Tapahtumien syyt

Seuraavat tekijät ovat syynä dawn-ilmiöön diabeetikoilla:

  • runsas myöhään ehtoollinen,
  • alennettu määrä insuliinia potilaille, joilla on tyypin 2 diabetes,
  • kokemuksia, viimeaikainen stressi,
  • virusinfektion kehittyminen.

Diabetespotilaan maksa reagoi kasvuhormonin tuotantoon oireen alkaessa. Tämä on tyypillistä potilaille, joilla on kaikenlaisia ​​patologioita. Tutkimuksen aikana lääkärit ovat todenneet:

  • aikaisin aamulla (4 - 6 tuntia) hormonintuotanto jatkuu aktiivisesti, kasvuhormonin (somatropiinin) määrä on maksimissaan,
  • insuliini imeytyy intensiivisesti maksaan, glykogeeni muuttuu sokeriksi,
  • insuliinin ja glukoosin suhteet muuttuvat,
  • tyypin 1 diabeteksen potilailla haima ei kykene selviytymään insuliinin tuotannosta omien glukoosimääriensä mukauttamiseksi,
  • tyypin 2 diabeetikoiden maksa ei havaitse insuliinia, glukoosimäärä ylittää sallitun arvon, mikä johtaa sokerin voimakkaaseen hyppäämiseen.

Nuoret kehittävät aktiivisesti somatropiinia. Juuri tämä potilasryhmä tuntee kaikki aamunkoittohoidon vaivat tyypin 1 diabeteksen yhteydessä. Kypsessä ja vanhassa iässä se ilmenee harvoin.

oireet

Dawnin diabeteksen ilmiölle on ominaista seuraavat oireet:

  • voiman menetys, heikkous,
  • pahoinvointi,
  • jatkuva väsymys,
  • häiriö avaruus,
  • suun kuivuminen, jano,
  • näköongelmat, "kipinöt" silmissä,
  • ärtyneisyys ilman erityistä syytä,
  • äkillinen aggressiivisuus,
  • mielialan vaihtelut.

Useimmiten oireyhtymään liittyy aamupäänsärkyä. Lopullinen luottamus ilmiön esiintymiseen on mitattava glukoositasolla. Potilasta kehotetaan nousemaan kello 2 aamulla arvojen määrittämisen aloittamiseksi. Sitten ne mittaavat 3 yötä ja niin joka tunti peräkkäin, unohtamatta kirjoittaa arvoja.

Joskus endokrinologit neuvovat erikseen mittaamaan klo 23.00–7.00. Jos tason nousu havaitaan viidellä aamulla, jopa pienellä, oireyhtymä diagnosoidaan.

diagnostiikka

Oireyhtymän esiintyminen voidaan määrittää vain empiirisesti (empiirisesti). Yöindikaattorien järjestelmämittaukset suoritetaan 2-3 yötä peräkkäin. Seuraavaa sokeriarvojen seurantajärjestelmää olisi noudatettava:

  • ensimmäinen tarkastustarkastus klo 12.00 yöllä,
  • toinen - kello 2 am,
  • myöhemmin - joka tunti klo 7 asti.

Koska glukoosipitoisuus nousi neljällä aamulla ensimmäiseen mittaukseen verrattuna, diabeteksen koittoilmiön diagnoosi vahvistettiin. Ilmeisen oireyhtymän tapauksessa on mahdollista, että sokeriarvot nousevat kriittisiksi (hyperglykemia). Ennen kuin potilas pistää itsensä insuliinilla, glukoosiarvot eivät laske..

Terveen ihmisen sokeripitoisuus on 3,5 - 5,5 mmol / l. Jatkuvasti voimakkaiden arvojen hyppyjen avulla on suuri todennäköisyys, että diabeetikolla kehittyy patologioita monimutkaisessa muodossa. Minkä tahansa tyyppisen diabeteksen komplikaationa voi kehittyä kaihi, polyneuropatia, nefropatia.

On tarpeen erottaa aamunkoiton vaikutus diabeteksen ja Somoji-oireyhtymän välillä. Insuliinin yliannostuksen yhteydessä palautuva hyperglykemia kehittyy pitkään. Tätä tilaa kutsutaan Somoji-ilmiöksi. Sen havaitsemiseksi tarvitaan sokeriarvon seuranta yöllä..

Lääkäreiden suositus on seuraava: mitata ensimmäistä kertaa keskiyöllä, sitten tunnin välein kello 3–7. Lisäksi, jos glukoosinäytteiden laskun sijasta havaitaan asteittaista nousua, esiintyy aamunkoittovaikutuksen oireyhtymä.

Kun sokeri nousee aamulla - yön aikana, sokeripitoisuus on vakio. Somoji-ilmiölle on luonteenomaista vakio sokeripitoisuus yön alussa, ja kello 3-4 mennessä se putoaa.

ennaltaehkäisy

Aamunkoitto-oireyhtymän ehkäisevät toimenpiteet edellyttävät perussairauden oireiden poissulkemista. Verensokerin piikin estämiseksi on käytettävä insuliinin ja verensokeria alentavien lääkkeiden yhdistelmää. Suositellaan eri tapauksissa (indikaattorien arvosta riippuen) lääkkeitä, joilla on nopea, keskimääräinen ja pitkäaikainen (pitkä) vaikutus.

Valitettavasti oireyhtymää ei voida poistaa kokonaan. Sen ehkäisy riippuu valitun hoidon tyypistä:

  1. Jos ihmisillä on Protafan-, Himulin NPH -insuliinia käyttäviä diabeetikoita, riippuvuus insuliinista - sinun on tehtävä injektio myöhään illalla, noin keskiyöllä. Injektioaikaa siirretään 1-2 tunnilla.
  2. Nopeavaikutteinen insuliini tulisi antaa muutama tunti ennen verensokerin nousua (noin klo 2). Ensinnäkin sinun on tiedettävä yksityiskohtaisesti sokerin kasvun tuntisuunnitelma ja kuinka monta yksikköä glukoosin nousu tapahtuu. Kaikki nämä toiminnot auttavat sinua laskemaan insuliiniannoksesi..
  3. Laske aamuarvoja insuliinipumpulla. Tämä on kätevin tapa estää.

Aamunkoiton ilmiö vaatii kaikkien suositusten oikean ja tarkan täytäntöönpanon. Annosten ja lääkkeiden jatkuvaa seurantaa ja yksilöllistä säätämistä tarvitaan.

Insuliinipumpun käyttäminen

Pumppu on moderni elektroninen laite. Se on kannettava laite, jolla on potilaalle annettava yksilöllinen annos insuliinia. Pumppu tarkkailee automaattisesti glukoositasoja ja injektoi insuliinia ajoissa. Laite on määritettävä kerran.

Se näyttää hakulaitteelta tai pelaajalta. Koostuu päärungosta, jossa on elektroninen näyttö, painikkeet ohjausta varten, osasto insuliinipatruunoilla. Pumpun asentamisen jälkeen neula poistetaan, diabeetikon ihon alle jää vain katetri.

Potilaalle on sokeripitoisuuden jatkuvan seurannan ongelmaa helpotettu, ei voida ajatella itseinjektioista. Laitteen haittana on sen korkeat kustannukset.

Kuinka insuliinipumppu toimii?

Insuliini toimitetaan jatkuvasti, kaikki 24 tuntia. Laite ei unohda pistämisaikaa eikä jätä sitä väliin. Lääke annetaan säännöllisin väliajoin. Teoksessa käytetään nopeasti vaikuttavaa insuliinia, toimitus on muutamassa minuutissa, pieninä annoksina. Tämä älykäs saavutus mahdollistaa muuttuvan annoksen insuliinia, joka toimitetaan 24 tunnin sisällä..

Aamunkoitto-oireyhtymän seurauksena sokeripitoisuuden noustessa aamunkoitteessa - annettavan lääkkeen annosta lisätään.

Elämänlaadun parantamiseksi ja oireyhtymän lievittämiseksi kaikkia reseptejä on noudatettava. Komplikaatioiden välttäminen on todellinen. Sokerin muutosten hallinta päivällä, ruokavalion noudattaminen iltapäivällä, stressin poistaminen - voivat helpottaa taudin kehittymistä.

Dawn-ilmiö diabetes mellitus

Terveisiä! Ensinnäkin haluan onnitella kaikkia luonnon heräämisen alkamisesta ja viimeisestä Maslenitsan lomasta! Toivottavasti kaikki söivät kuumia pannukakkuja tänä viikonloppuna? Tänään aloitan artikkelisarjan, joka paljastaa korkean sokerin syyt aamulla. Tämä artikkeli kertoo ns. "Aamunkoiton" ilmiöstä ja siitä, miten sen käsitellä. Nämä tiedot ovat erittäin hyödyllisiä tyypin 1 diabetes mellitusta sairastavien lasten ja nuorten vanhemmille sekä insuliinia käyttäville aikuisille.

Aamoussokerien lisääminen on melko yleinen ongelma, jonka kenties jokaisella diabeetikolla on ollut. Selvittääksesi tämän ongelman, sinun on ymmärrettävä selvästi syy, joka sen aiheutti. Ja sellaisia ​​syitä on useita, ja jokainen niistä eliminoidaan omalla menetelmällä. Yksi syy glukoosin nousuun aamulla on ilmiö ”aamunkoitto”. Lue lisää syitä tulevissa artikkeleissa, tilaa uutisia, joita ei kannata jättää väliin.

Dawn-ilmiö diabetes mellitus

Kuten tiedät, ruumiissamme kaikki on kytketty toisiinsa, jokaisella toiminnalla on reaktio. Esimerkiksi syke kiihtyy hermoston sympaattisesta osasta johtuen ja hidastuu - parasympaattisen työn seurauksena. Insuliinilla on sama antagonistihormoni, glukagon. Mutta glukagonin lisäksi on myös muita hormoneja, jotka nostavat verensokeria..

Nämä hormonit, kuten niitä kutsutaan myös vastakkaisiksi, sisältävät kasvuhormonin (aivolisäkkeen hormoni), kortisolin (lisämunuaisen kuoren hormoni), kilpirauhasta stimuloivan hormonin (aivolisäkkeen hormoni). Kaikilla näillä hormoneilla on tietty erityshuippu, joka tapahtuu tarkalleen aikaisin aamulla ja aamulla, noin klo 4.00 - 8.00 aamulla. Joillakin ihmisillä on kuitenkin voimakas eritys lounasaikaan saakka. Terveillä ihmisillä vastakkaisten hormonien eritys huipussaan kompensoidaan lisäämällä insuliinin eritystä, joten heillä ei ole sokerin määrän nousua aamulla.

Tällainen endokriinijärjestelmän fysiologinen työ on luonteenomaista, jotta kehon voidaan valmistella uudelle päivälle, herättää kaikki kehon järjestelmät jatkotyöhön päivän aikana.

"Aamunkoiton" ilmiö johtuu pääasiassa kasvuhormonista - somatotropiinista. Kuten saatat arvata, lapsilla ja etenkin murrosikäisillä tuotetaan paljon kasvuhormonia. Kasvuhormoni alkaa erittyä vereen noin 1,5–2 tuntia nukkumisen jälkeen, ja piikki esiintyy varhain aamulla. Joten mielipide siitä, että lapset kasvavat unessa, on melko tieteellisesti perusteltu. Koska lapset kasvavat epäjohdonmukaisesti ja harppauksin, aamuosien sokeri nousee juuri tänä aikana..

Tällä hetkellä (joskus viime vuoden lokakuusta lähtien) poikallani on tällainen tilanne. Insuliinin tarve kasvaa ajoittain ja sitten vähenee. Lisääntyneet kysynnät kestävät 1,5–2 viikkoa, sitten kysyntä vähenee hetkeksi. Tämä johtuu tosiasiasta, että lasilla 6-7-vuotista ajanjaksoa pidetään kasvun höyrykautena. Olemme todellakin kasvaneet huomattavasti tällä ajanjaksolla..

Aikuisilla tuotetaan myös kasvuhormonia, mutta ei suurissa määrin, kuten lapsilla. Ja joillakin aikuisilla on myös kohonnut aamusokereita. Iän myötä tämän hormonin eritys vähenee luonnollisesti..

Kuinka saada selville, onko tämä koiton ilmiö

Siksi tälle ilmiölle on tunnusomaista nouseva aamutason glukoositasot huolimatta siitä, että glukoositaso oli suhteellisen vakaa yön yli. "Aamunkoitto" on erotettava Somoji-ilmiöstä - jatkuvasta hypoglykemiasta ja hypoglykeemisista reaktioista johtuvasta kroonisesta insuliinin yliannostuksesta, samoin kuin perusinsuliinin banaalisesta puutteesta..

Selvittääksesi sinun on suoritettava verensokerimittaukset yön aikana. Yleensä suositellaan sen tekemistä vain kello 2:00 tai 3:00. Uskon kuitenkin, että tämä ei anna selkeää kuvaa. Suosittelen tässä tapauksessa määrittämistä klo 00.00 ja klo 3.00–7.00 joka tunti. Jos tänä aikana ei havaita selvää sokeripitoisuuden laskua vuoteen 00:00 verrattuna, vaan päinvastoin, kasvu tapahtuu asteittain, voidaan olettaa, että kohtaamme ilmiötä "aamunkoitto". Tietysti se olisi paljon helpompaa jatkuvan seurantajärjestelmän ”Dekskom” avulla, josta puhuin aiemmin..

Kuinka käsitellä valjetuksen ilmiötä

Koska takuu diabeteksen komplikaatioiden puuttumisesta on normaali sokeripitoisuus, meillä ei ole oikeutta sivuuttaa nousua, varsinkin kun tiedämme syyn. Koittoilmiöön voidaan puuttua kolmella tavalla.

  • Diabeteslääkärit suosittelevat havaitun ilmiön tapauksessa lykätäkseen perusinsuliinin injektiota myöhempään ajankohtaan - noin klo 22.00-23.00. Tämä sääntö toimii hyvin ja voit korjata ongelman helposti. Se ei kuitenkaan toimi kaikille. Sekä yksilöllisillä ominaisuuksilla että insuliinityypillä on tässä rooli. Pistosajan käännös auttaa usein, kun käytetään keskipitkän ajan ihmisinsulinoita, kuten Humulin NPH, Protophan, Insuman Bazal jne. Näillä insuliinilla on erittäin voimakas vaikutushuippu 6-7 tuntia injektion jälkeen, ja siirtämällä injektioaikaa, siirrämme tätä huippu, joka kompensoi verensokerin nousun alkamisen. Kun käytetään muita kuin piikkinsuliinianalogeja, kuten Lantus tai Levemir, tämä toimenpide ei yleensä vaikuta aamusokeriin..
  • Toinen tapa käsitellä ongelmaa on injektoida lyhyt insuliini varhain aamulla. Yleensä sinun on tehtävä tietty annos insuliinia kello 4: 00-4: 30 aamulla nousun estämiseksi. Annos lasketaan insuliiniherkkyyden perusteella. Tarkastelet kuinka paljon verensokeri nousee, ja lasket insuliiniannoksesi aamu-glukoositavoitekohtaisen tavoitteesi ja enimmäisnopeuserojesi eron perusteella. Tietysti vaaditaan valitun annoksen toistuva tarkistaminen hypoglykemian välttämiseksi. On myös muistettava, että vielä on aktiivista insuliinia aamulla, ja lasketaan lyhyt insuliini aamiaiseksi ottaen huomioon sen määrä veressä.
  • Ja toinen menetelmä, joka on kallein, on siirtyminen insuliinipumppuun. Pumpullasi voit asettaa erilaisia ​​insuliinin annostelutapoja vuorokauden eri päivinä. Siten pumpusi voidaan ohjelmoida toimittamaan oikea määrä insuliinia määrättynä ajankohtana ilman sinun osallistumistasi tuolloin..

Se kaikki minulle. Hyvää sokeria sinulle!

Lämpimästi ja huolellisesti, endokrinologi Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Aamunkoitto-oireyhtymä tyypin 2 diabeetikoilla

Diabetes mellitus on erittäin salakavala tauti, koska tähän päivään mennessä ei ole kehitetty universaalia lääkettä sille. Ainoa tapa parantaa potilaan elämää on aktivoida insuliinin tuotanto eri menetelmillä..

On 2 tyyppistä diabetestä, jokaisella on erityisiä oireita. Joten ensimmäisen tyyppisissä sairauksissa on jano, pahoinvointi, väsymys ja huono ruokahalu..

Tyypin 2 diabeteksen merkkejä ovat kutiava iho, näön hämärtyminen, väsymys, unihäiriöt, lihasheikkous, raajojen tunnottomuus, jano, suun kuivuminen ja heikko regeneraatio. Suhtautuneen kliinisen kuvan diabeteksen kehitysvaiheessa ei kuitenkaan ilmene.

On syytä huomata, että sairauden kehitysprosessissa potilas kohtaa paitsi epämiellyttäviä oireita, myös erilaisia ​​diabeettisia oireyhtymiä, joista yksi on koiton ilmiö. Siksi diabeetikoiden on tiedettävä, mikä tämä ilmiö on ja miten se kehittyy ja voidaanko se estää..

Mikä on oireyhtymä ja mitkä ovat sen syyt

Diabeetikoilla dawn-vaikutukselle on ominaista verensokeritason nousu, joka tapahtuu auringonnousun yhteydessä. Sellaista sokerin nousua aamulla havaitaan yleensä klo 4–9.

Syyt tähän tilaan voivat olla erilaisia. Tämä on stressiä, yön ylensyöntiä tai pienen annoksen insuliinin käyttöönottoa.

Mutta yleensä steroidihormonien tuotantomekanismi on aamunkoitto-oireyhtymän kehittymisen ytimessä. Aamulla (4-6) kotirinsolaaristen hormonien pitoisuus veressä saavuttaa huippunsa. Glukokortikosteroidit aktivoivat glukoosin tuotannon maksassa ja seurauksena verensokeri nousee merkittävästi.

Tämä ilmiö esiintyy kuitenkin vain diabeetikoilla. Loppujen lopuksi terveiden ihmisten haima tuottaa insuliinia kokonaan, mikä antaa mahdollisuuden kompensoida hyperglykemiaa.

On huomionarvoista, että tyypin 1 diabeteksen aamuhämäräoireyhtymää esiintyy usein lapsilla ja nuorilla, koska kasvuhormoni (kasvuhormoni) myötävaikuttaa tämän ilmiön esiintymiseen. Mutta johtuen siitä, että lapsen kehon kehitys on syklisiä, myös aamulla tehdyt glukoosin hyppy eivät ole jatkuvia, etenkin koska heidän vanhetessaan kasvuhormonin pitoisuus laskee.

Muista, että tyypin 2 diabeteksen aamulla esiintyvä hyperglykemia toistuu usein.

Tämä ilmiö ei kuitenkaan ole tyypillinen jokaiselle diabeetikolle. Useimmissa tapauksissa tämä ilmiö poistuu syömisen jälkeen..

Mikä on aamunkoitto-oireyhtymän vaara ja kuinka diagnosoida ilmiö?

Tämä tila on vaarallisesti vaikea hyperglykemia, joka loppuu vasta insuliinin antamishetkellä. Ja kuten tiedät, voimakkaat verensokeripitoisuuden pudotukset, joiden normi on 3,5 - 5,5 mmol / l, myötävaikuttavat komplikaatioiden varhaiseen kehittymiseen. Siksi tyypin 1 tai 2 diabeteksen haittavaikutuksiksi voi tässä tapauksessa olla diabeettinen kaihi, polyneuropatia ja nefropatia..

Myös aamunkoitto-oireyhtymä on vaarallinen siinä mielessä, että se ilmenee useammin kuin kerran, mutta sitä esiintyy potilaalla päivittäin taustaa vasten hormonien liiallista tuotantoa aamulla. Näistä syistä hiilihydraattien aineenvaihdunta on heikentynyt, mikä lisää merkittävästi diabeettisten komplikaatioiden kehittymisen riskiä..

On syytä huomata, että on tärkeää kyetä erottamaan dawn-ilmiö ja Somoji-ilmiö. Siksi jälkimmäiselle ilmiölle on ominaista krooninen insuliinin yliannostus, joka tapahtuu jatkuvan hypoglykemian ja hypoglykeemisten reaktioiden taustalla, samoin kuin perusinsuliinin puutteen takia..

Aamun hyperglykemian havaitsemiseksi verensokeri tulisi mitata joka ilta. Mutta yleensä tällainen toimenpide suositellaan suoritettavaksi klo 2–3..

Tarkan kuvan luomiseksi on myös suositeltavaa tehdä yömittaukset seuraavan kaavion mukaan:

  1. ensimmäinen on klo 00:00;
  2. myöhemmin - 3 - 7 aamulla.

Jos veren glukoosipitoisuus ei ole merkittävästi vähentynyt tänä aikana keskiyöhön verrattuna, vaan indikaattorit ovat päinvastoin nousseet, voimme puhua aamunkoitoksen vaikutuksen kehityksestä..

Kuinka estää oireyhtymä?

Jos aamulla esiintyvä hyperglykemia ilmenee usein tyypin 2 diabeteksen yhteydessä, sinun on tiedettävä, mitä tehdä, jotta sokeripitoisuuden nousu estyy aamulla. Päivän alussa tapahtuvan hyperglykemian lopettamiseksi riittää yleensä insuliinin antamisen siirtäminen kahdella tai kolmella tunnilla..

Joten jos viimeinen injektio ennen nukkumaanmenoa tehtiin klo 21 00, nyt keinotekoinen hormoni on injektoitava klo 22 00 - 23 00 tuntia. Useimmiten tällaiset toimenpiteet auttavat estämään ilmiön kehittymistä, mutta on myös poikkeuksia..

On syytä huomata, että tällainen aikataulun korjaus toimii vain käytettäessä ihmisinsuliinia, jonka vaikutuksen kesto on keskimäärin. Näitä lääkkeitä ovat:

  • Protafan;
  • Humulin NPH ja muut rahastot.

Näiden lääkkeiden antamisen jälkeen hormonin huippupitoisuus saavutetaan noin 6-7 tunnissa. Jos insuliinia annetaan myöhemmin, suurin hormonipitoisuus tapahtuu juuri silloin, kun verensokeripitoisuus muuttuu. On kuitenkin syytä tietää, että pistoksen aikataulun korjaaminen ei vaikuta diabeettiseen oireyhtymään, jos käytetään Lantusta tai Levemiriä.

Näillä lääkkeillä ei ole vaikutuksen huippua, koska ne ylläpitävät vain jo olemassa olevaa insuliinipitoisuutta. Siksi liiallisen hyperglykemian tapauksessa nämä lääkkeet eivät voi vaikuttaa sen suorituskykyyn..

On toinen tapa antaa insuliinia aamunkoitto-oireyhtymään. Tämän menetelmän mukaan potilaalle annetaan laukaus lyhytvaikutteista insuliinia aikaisin aamulla. Tarvittavan annoksen laskemiseksi oikein ja oireyhtymän puhkeamisen estämiseksi ensimmäinen askel on mitata glykemiataso koko yön ajan. Insuliiniannos lasketaan sen perusteella, kuinka paljon glukoosipitoisuus veressä nousee.

Tämä menetelmä ei kuitenkaan ole aina kätevä, koska jos annos valitaan väärin, hypoglykemian hyökkäys voi tapahtua. Ja oikean annoksen määrittämiseksi glukoosipitoisuusmittaukset tulisi tehdä usean yön ajan. On myös tärkeää ottaa huomioon aamiaisen jälkeen saadun aktiivisen insuliinin määrä..

Tehokkain tapa estää dawn-ilmiötä on Omnipod-insuliinipumppu, jolla voit asettaa erilaisia ​​hormonin antamisaikatauluja ajasta riippuen. Pumppu on lääketieteellinen insuliininjakelulaite, joka injektoi jatkuvasti hormonia ihon alle. Lääke tulee kehoon ohuiden, joustavien putkien kautta, jotka yhdistävät insuliinisäiliön ihonalaisen rasvakudoslaitteen sisällä.

Pumpun etuna on, että se on asennettava vain kerran. Ja sitten laite itse kirjoittaa vaaditun määrän varoja tiettyyn aikaan.

Tämän artikkelin video kertoo sinulle diabeteksen aamunkoitto-oireyhtymän oireista ja hoidon periaatteista.

Mikä on aamunkoitto-oireyhtymä ja miten käsitellä sitä?

aamunkoitto-oireyhtymä

Liian korkea verensokeritaso heräämisen tai aamunkoitto-oireyhtymän yhteydessä ei vain tuhoa mielialaa. vaikeuttaa normaalin verensokerin ylläpitämistä koko päivän, mutta ennen kaikkea se on erittäin haitallista terveydelle.

Ei ole syytä, että paasto-glykemian tavoitearvot ovat kaikkein tiukemmat - meidän on herättävä sokerilla, joka on välillä 70–110 mg / dl. Omavalvonnan ydin ei ole vain verensokerimittausten tekeminen, vaan myös niiden tulkinta. On tärkeää, että joka kerta, kun mittariin ilmestyy ei-toivottu tulos, yritä löytää syy..

Lue lisää aamuhämärän oireyhtymästä ja sen syistä alla olevista artikkeleista, jotka olen kerännyt tästä aiheesta..

"Aamunkoiton" ilmiö

Aamulla korkea sokeripitoisuus on melko yleinen tilanne lapsilla ja etenkin murrosikäisillä. Korkealla verensokerilla aamulla on kolme pääasiallista syytä:

    riittämätön annos pitkittynyttä insuliinia ennen nukkumaanmenoa; kohonnut verensokeri öisen hypoglykemian jälkeen; "aamunkoiton" ilmiö.

On erittäin tärkeää erottaa nämä sairaudet, koska niiden hoito on pohjimmiltaan erilainen toisistaan. Jotta voidaan selvittää, mikä tarkalleen aiheuttaa aamun hyperglykemiaa, on tarpeen valvoa verensokeritasoja kello 2.00–3.00 ja klo 5.00–6.00..

Ennen kuin asun yksityiskohtaisesti aamun hyperglykemian oikaisemista koskevista säännöistä, haluaisin huomauttaa, että hyvän verensokeritason saavuttamiseksi yöllä on erittäin tärkeää valita annos insuliinia ennen illallista..

Huomio: Sinun tulisi pyrkiä aloittamaan yö hyvillä verensokeritasoilla - tehdäksesi tämä, valvo sitä välittömästi ennen illallista, valitse vastaavasti ruoka ja annos lyhyttä insuliinia. Tämä sääntö toimii erityisen hyvin nuoremmille lapsille ja niille, jotka menevät nukkumaan aikaisin (ei aktiivinen illallisen jälkeen).

Tutkimukset ovat osoittaneet, että hiukan kohonneet verensokeritasot (7 mmol / l, hieman enemmän, hieman vähemmän) ennen nukkumaanmenoa tai keskiyöllä vähentävät yöllisen hypoglykemian riskiä. Kun käytät keskitoimista insuliinia (Protafan, Humulin N) ennen nukkumaanmenoa, on hyvä aloittaa yö jopa korkeammalla verensokeritasolla (8-10 mmol / l)..

Sitten kehossa on "enemmän glukoosia kulutusta varten" ja ennen nukkumaanmenoa voit lisätä turvallisesti insuliiniannosta.

Illallista edeltävä testi:

Mittaa verensokeritasoa

5 mmol / L. Pienennä insuliiniannosta 1–2 U

5-10 mmol / L Syötä tavallinen annos

10-18 mmol / L. Lisää annosta 1-2 U: lla tai syö vähemmän hiilihydraatteja illallisen aikana

18–20 mmol / L Lisää 1-2 yksikköä enemmän ja syö vähemmän päivällisellä. Voit syöttää tavallisen annoksen, mutta sitten sinun on syödä hyvin vähän tai edes kieltäytyä päivällisestä ollenkaan ja ennen nukkumaanmenoa tarkista verensokerisi uudelleen.

Joten aamuisen hyperglykemian pääasialliset syyt (edellyttäen, että verensokeritaso on normaali ennen nukkumaanmenoa) voivat olla:

Riittämätön annos pitkittynyttä insuliinia ennen nukkumaanmenoa. Samaan aikaan glykeeminen kontrolli öisin (sekä klo 2.00 että 5.00) osoittaa korkeaa verensokeritasoa. Kuinka jatkaa tässä tapauksessa? Sinun on joko nostettava yön yli annettavan insuliiniannosta tai siirrettävä injektiota myöhempään ajankohtaan, esimerkiksi klo 21.00 - 23.00..

Jos käytät NPH-insuliinia (Protafan, Humulin N) ennen nukkumaanmenoa, muista, että sen huippuvaikutus tapahtuu 4–6 tuntia injektion jälkeen. Siksi sinun tulisi käyttää verensokeriarvoa kello 2 aamulla indikaattorina valittaessa tämän insuliinin yöannosta..

Ihannetapauksessa sinun tulisi pyrkiä varmistamaan, että insuliinin käyttöönoton aikana ennen nukkumaanmenoa verensokeritaso on noin 10 mmol / L, sitten annettava sen laskea arvoon 4 mmol / L, niin että kello 2 mennessä se saavuttaa 6 mmol / L. Jos pitkittyneen insuliiniannos on riittämätön ennen nukkumaanmenoa, on tarpeen suurentaa annosta vähitellen, 1–2 yksikköä kerrallaan, kunnes verensokeri saavuttaa 6–8 mmol / l klo 2.00–3.00. Yöllisen hypoglykemian välttämiseksi verensokeriarvon tulisi olla vähintään 5-6 mmol / L yötestin aikana klo 2.00-3.00..

ENNEN SLEEP TESTIT

Mittaa verensokeritasoa

6 mmol / L Syö voileipä tai juo maitoa

6-12 mmol / L Syötä tavallinen annos

12 mmol / L. Lisää insuliinia ennen nukkumaanmenoa 1–2 U

Yksi mahdollisista korkean glykemian syistä aamulla voi olla riittämätön insuliinitoiminta myöhään illalla johtuen ns. "Aamunkoiton" ilmiöstä. Yleensä tämä tila ilmenee aamunkoiton hyperglykemiana (välillä 4.00–8.00), joka kasvaa vielä enemmän aamiaisen jälkeen ja saavuttaa maksimiarvon päivän alkupuoliskolla..

Dawn-hyperglykemia tai "dawn" -ilmiö johtuu riittämättömistä perusinsuliinitasoista. Sen tason lasku voi johtua lisääntyneestä insuliinin tuhoamisnopeudesta varhain aamulla..

Toinen mahdollinen syy insuliinin puutteeseen on samanaikaisesti lisääntynyt kasvuhormonin eritys, joka on vasta-aikainen (ts. Tukahduttava insuliinin vaikutus) hormoni. Kasvuhormonitasot ovat korkeammat lapsilla kuin aikuisilla. Se on vielä korkeampi murrosikäisillä, mikä selittää "aamunkoiton" selvemmän ilmiön tässä tietyssä iässä (lääkärit kutsuvat sitä murrosikäiseksi).

Murrosiän aikana, kun henkilö kasvaa nopeasti, suuret annokset kasvuhormonia erittyy verenkiertoon yöllä, mikä lisää verensokeria, joten yöllä tarvitaan suuria annoksia insuliinia. Kasvuhormonin eritys nousee varhain illalla, mutta 3-5: een saakka tämä ei vaikuta verensokeriarvoihin.

Koittoilmiö myötävaikuttaa verensokerin nousuun myöhään illalla ja varhain aamulla noin 1,5–2 mmol / l verrattuna keskiyön verensokeriarvoihin, joissa insuliinin saanti riittää koko yön..

Lapsilla, joilla ilmiö on "aamunkoitto", glykemian taso kello 2.00–3.00 ja klo 5.00–6.00 on normaali ja kello 8.00 korkea. Kuinka korjata tilanne? Iltaisen pitkävaikutteisen insuliiniannoksen lisääminen tässä tilanteessa voi johtaa yölliseen hypoglykemiaan. Siksi "aamunkoiton" ilmiöllä on kaksi vaihtoehtoa mahdollista:

    lyhyen insuliinin lisäinjektion käyttöönotto varhain aamulla (klo 5.00–6.00) tai vaihtaminen huipputason vaikutuksen omaaviin analogisiin insuliiniin.

Dawn-hyperglykemia voidaan sekoittaa palautumisilmiöön öisen hypoglykemian (post-hypoglykeeminen hyperglykemia) jälkeen. Öiseen hypoglykemiaan liittyviä oireita: painajaiset, hikoilu, päänsärky aamulla, väsymys heräämisessä, tahaton virtsaaminen.

Mitä syitä voi aiheuttaa öinen hypoglykemia? Ensimmäisen, jonka todennäköisesti nimeksi itsellesi: pistit liian paljon insuliinia ennen nukkumaanmenoa. Toinen syy on liian suuri annos lyhyttä insuliinia ennen ilta-aterioita, mikä johtaa hypoglykemiaan varhain illalla.

Tärkeää: Lisäksi yöllinen hypoglykemia voi johtua intensiivisestä liikunnasta (liikunta urheiluosassa, disko jne.) Iltapäivällä tai illalla. Jos pistät lyhyen insuliinin reiteen ennen illallista, insuliinin hidas imeytyminen voi myös johtaa öiseen hypoglykemiaan..

Jos insuliinia injektoidaan nukkumaan mennessä neulan kanssa suorassa kulmassa ihon kanssa tai nostamatta ihon taitosta (ihonsisäinen injektio), insuliini imeytyy nopeammin, mikä asettaa matalan verensokerin riskin varhaiseen iltaan. Yöhypoglykemian ollessa kello 2.00-3.00 määritetään matala glukoositaso ja kello 6 - korkea.

Tämä johtuu glukoosin vapautumisesta maksasta vastainsulaaristen hormonien vaikutuksesta. Tämä tilanne voidaan korjata vähentämällä iltaisin pitkitetysti vapauttavan insuliinin annosta. Perussääntö yöllisen hypoglykemian estämiseksi on syödä jotain ylimääräistä (esimerkiksi kuiturikas leipä ja juusto), jos verensokerisi on alle 6–7 mmol / l ennen nukkumaanmenoa..

Lyhyessä artikkelissa on mahdotonta tarkastella kaikkia glykeemisten tasojen korjaamiseen liittyviä kysymyksiä. Tärkeintä on muistaa, että hoitava lääkärin suositusten noudattaminen voi auttaa välttämään sairauden komplikaatioita ja parantamaan elämänlaatua..

Aamunkoittovaikutus: mitä tehdä?

Ymmärrän tänään, että tarkalleen mitä sanon teille on luultavasti uusi taktinen lähestymistapa diabetes mellituksen ja ensimmäisen ja toisen tyypin hoidossa. No, tällaisen poikkeaman jälkeen näytän sinulle vielä yhden oireyhtymän, jonka kaikkien tulisi ehdottomasti tietää, koska on olemassa tilanteita, joissa on niin kutsuttu "aamunkoitto".

Nyt, jos mittasit sokerin jyrkän pudotuksen yöllä klo 2–4, muista, että tämä on vain ensimmäinen oireyhtymä - Somaji-oireyhtymä. Mutta jos huomaat, että sokereitasi ovat korkeat aamulla, ja myös yöllä oli rajoja tai jopa korkeampia, muista, että on myös toinen ilmiö "aamunkoitto".

Tämä ilmiö syntyy juuri niin kutsuttujen vastakkaishormonien taustalla. Kun jokin fyysinen aktiviteetti tai stressaava tilanne aiheutti vapautumisen tai jopa näki kasvuhormonin - kasvuhormoni vapautuu murrosikäisillä, ennen kaikkea jakson aikana, todennäköisesti 5–7 vuotta.

Tänä aikana ihmisillä kehittyy hyvin usein diabetes mellitus. Ja ajanjaksolla 10–13-vuotiaille tytöille, 13–16-vuotiaille pojille, kun henkilö kasvaa senttimetriä kuukaudessa ja emme edes edes kiinni hänen solujensa ravintoon.

Varsinkin jos lähetämme hänet edelleen kouluun, pakotamme hänet opiskelemaan korkeintaan viiden ja jopa täällä annamme hänelle kolme osastoa, joista hän tuskin kääntää kielensä ja niin edelleen. Ja ruokaa, ymmärrät itse: ruokaa, vettä ja stressiä on niin paljon kaikkialla. Ja käy ilmi, että tällä lapsella on korkea verensokeri.

Ymmärrän tänään, että jos insuliinia määrätään heti niin korkeilla sokereilla, muutamme terveen lapsen, käytännössä terveen lapsen vammaiseksi. Ja vaikka näemme, että C-peptidiä on vähän, ei tarpeeksi, toisin sanoen näemme, että haima ei erittele paljon insuliinia, pyydän teitä tänään erittäin paljon, käyn nyt lääkärien puolella, kuuntelen ja yritän toistaa kaiken, mitä haluan puhua.

Käytännössä ja kieltämättä kaikkea mitä tiedät, tiedät miten, ja teetkin, mutta yritä muuttaa taktista hoitotapaa näiden potilaiden hoidossa. Ei ole väliä onko lapsi intensiiviterapiassa, osastollasi vai seurataanko hän kotona.

Neuvonta! Uskokaa minua tässä aamunkoitoksen tilassa, etenkin kroonisen insuliinin yliannostuksen oireyhtymän (Somaji-oireyhtymä) yhteydessä, joten hoidon aloittaminen insuliinin käyttöönotolla ei ole välttämätöntä. Mitä luulet tekevän? Ja kaikki on nerokkaasti yksinkertaista. Tässä vaiheessa sinun on vain suoritettava pieni koe.

Älä anna lapselle insuliinia, vaan anna lapselle glukoosia. Anna puoli lusikallista hunajaa, anna jäätelöä syödä ja anna sille hyvää fyysistä aktiivisuutta. Anna lapsen polttaa nämä adrenaliinit, norepinefriini, on olemassa noin sata erilaista hormonia, jotka ovat todella todellisia, todella estävät insuliinin vaikutusta tai tuhoavat insuliinia maksassa.

Ja sitten ne palavat lihaksissa, koska muista, että kaikki nämä stressihormonit poltetaan vain lihaksissa ja ne erittyvät vain kolmeen nesteeseen - nämä ovat kyyneliä, tämä on virtsaa ja tämä on hikeä. Siksi näistä lapsista tulee valkoisia, he ovat usein ärtyneitä, heillä on hyvin labiili hermosto, he alkavat joskus hikoilla hyvin unessa, mutta emme ymmärrä miksi he hikoilevat.

Ja tämä on kehon suojaava reaktio. Keho yrittää yksinkertaisesti heittää nämä vasta-veren hormonit ulos, heittää ne pois kehosta. Oletko kuullut sana imuneste? Mikä on hiki? Tämä on imusolmu. Siksi puhumme tänään siitä, kuinka jos annat sellaiselle lapselle hikoilla kylpyhuoneessa, saunassa, annat hänelle fyysistä aktiivisuutta, anna hänen polttaa tämä adrenaliini, norepinefriini lihaksissa.

Mutta muista, että pienet kuormat ovat hyviä. Raskaat kuormat, etenkin diabeteksen yhteydessä, ovat kuin kuolema. Siksi ei pitäisi olla fyysistä koulutusta, ei missään nimessä urheilua. Ja katso kuinka sokerit käyttäytyvät. Jos näet tällä taustalla, että ne alkoivat vähentyä - älä kiirehdi insuliinin tekemiseen.

Ja jos huomaat, että öiset sokerit ovat normaalin alapuolella - siellä 4 tai jopa 3, yritä sopia lääkärisi kanssa, sanon nyt potilaille, ja lääkärit yrittävät kiireellisesti ryhtyä toimenpiteisiin vähentääkseen ainakin määränneen insuliinin määrää. yöllä.

Tai siirry insuliinin nostoprosessiin kahdella tavalla: on nopea tapa vähentää insuliinia kahdesta kolmeen viikkoon ja hidas on - kahdesta kolmeen kuukauteen. Eli jos näemme, että haima on alkanut erittää omaa insuliiniaan, niin näemme sen, koska indikaattorimme paranevat ja sokeri vähenee.

Tai he alkavat hypätä. Heti kun he alkoivat hypätä, muista, että tässä nukkui Somagen oireyhtymän läpi, nukkui tämän hypoglykemian läpi. No, sitten kaikki on loistavaa, vain miksi, koska jos insuliinimääränne vähenee hitaasti, käytät vain sitä, mitä nyt kerron teille, ja sitten tätä lasta tarkkaillaan.

Huomio! Kysyt, Victor, ehkä lääkärit erehtyvät ja turhaan monille korkean sokeripitoisuuden omaaville lapsille määrätään heti insuliinia, leimauttaen heitä - diabetes mellitus? Tiedätkö, etten voi arvioida lääkäreitä, mutta haluaisin todella, että lääkärit muuttavat taktiikkaansa tänään..

Ja missään tapauksessa tehohoidossa, ellei dekompensaatioprosessia ole, ts. Kooma, kooma, ei aloitettu diabetes mellituksen hoitoa ottamalla käyttöön insuliinia. Myrkytys, poista toksiinit kehosta, alkaloi ympäristö, anna ruokaa, josta puhun tänään, ja katso kuinka näiden lasten sokerit käyttäytyvät seuraavien kahden tai kolmen päivän aikana.

Jos ne palautuvat normaaliksi, tee tämä organismi merkittävästi, koska immuunijärjestelmä on todennäköisesti heikentynyt. Selvitä, onko syy olemassa: infektio vai autoimmuuni; ja älä kiirehdi tekemään insuliinia kahden tai kolmen kuukauden ajan, vaan katso miten sokerit käyttäytyvät tämän näennäisen yksinkertaisen hoidon taustalla, joka ei voi vahingoittaa, ja se varmasti voi auttaa.

Vaikka sinut vapautettiin sairaalasta ja sinulle annetaan insuliinia, käännyn nyt vanhempiesi puoleen, kukaan ei estä sinua käyttämästä menetelmiä, joista kerron sinulle nyt. Koska tämä ei ole huumehoito, se on taas ruoka, vesi ja pää.

Mitä "aamunkoitto" -oireyhtymä tarkoittaa diabetes mellituksessa

Dawn-oireyhtymä on odottamaton verensokerin nousu varhain aamulla. Ja mikä hämmästyttävintä on, että yövaikutteisen insuliiniannos on riittävä, sokereissa ei ole yön tippoja, ruokavaliota ei häiritä ja aamulla esiintyy hyperglykemiaa..

"Aamun valkeuden" oireyhtymää esiintyy vaihtelevassa määrin melkein 75 prosentilla diabetespotilaista, samoin kuin terveillä henkilöillä. Ero on siinä, että terveillä ihmisillä sokeripitoisuus ei ylitä normin ylärajaa. Tämä vaikutus johtuu herkkyyden vähenemisestä insuliinin vaikutukselle aamulla..

Tosiasia, että kehon päivittäisen rytmin vuoksi aamutunneilla syntyy insuliiniantagonisteja (glukagonia, kortisolia, adrenaliinia). Joillakin ihmisillä vastainsuliinihormonien eritys on riittävän voimakasta aiheuttamaan piikkiä verensokerissa.

Tällaisissa tapauksissa on suositeltavaa injektoida lyhytvaikutteista insuliinia kello 5.-6. "Aamun valkeuden" oireyhtymä voidaan havaita sekä tyypin 1 että 2 diabeteksen potilailla (ruokavaliohoidon tai hypoglykeemisten lääkkeiden hoidon taustalla).
Diabetesta sairastavien naisten raskaus on erityisen keskustelun aihe

Auringonnousun ilmiö tai tavallinen verensokerin nousu aamulla?

Minulta kysyttiin: selitä, mikä on ”aamunkoitto”? Ja miksi siitä käy sellainen hölynpöly - mitaan kotona vähäistä, en syö, käyn klinikalla SC: llä ja se on noin 9. Miksi tällaista roskaa?

Tämä kysymys todennäköisesti huolestuttaa monia diabeetikoita. Ilmiö "aamunkoitoksesta" - verensokerin - verensokerin kasvu - varhain aamulla (todella ennen aamunkoittoa). Sitä aiheuttavat monet tekijät, mm. vastakkaisten hormonien aktivoituminen näinä tunteina. Erityisen tyypillinen murrosikäisille ja murrosikäisille diabeetikoille.

Tärkeää! Mutta sitä esiintyy usein paljon vanhemmilla diabeetikoilla. Sitä ei tapahdu koko ajan. Tilanteella, joka kehittyi koittopäivänä Yhdistyneessä kuningaskunnassa "kynnyksellä", ei ole merkitystä. Mutta se on täysin normaalia ja ymmärrettävää. Tämä on tavallinen aamusokereiden nousu, joka tapahtuu ilman aamiaista ja haiman korjaavien lääkkeiden ottamista..

Se johtuu siitä, että herännyt organismi vaatii energiaa työhönsä. Ja jos emme anna sitä ruuan muodossa, niin se kehottaa maksaa vapauttamaan endogeenisen sokerin verenkiertoon - glykogeenin.
Tämä tapahtuu myös terveillä ihmisillä, kun he ovat nälkäisiä..

Mutta tällä hetkellä haima erittää riittävän määrän insuliinia ja SC on normaali. Diabeetikossa haima ei pysty reagoimaan niin riittävästi glykogeenin vapautumiseen, ja veren määrä nousee. Tästä syystä aamiaisen ja korjaavien SC-lääkkeiden ottamisen minkä tahansa tyyppisestä diabetestä kärsiville ihmisille tulisi olla mahdollisimman lähellä nousuaikaa. Ja sitten SC on paljon helpompi pitää lähellä normaalia..

Hypoglykemia, Somoji-ilmiö ja valkeuden ilmiö

Vastaregulatiivisten hormonien puute ilmenee erityisen voimakkaasti intensiivisen insuliinihoidon yhteydessä. Hypoglykemian todennäköisyys liittyy käänteisesti plasman keskimääräiseen glukoositasoon. Valitettavasti vastaregulaation puutteen kliinisiä oireita on erittäin vaikea ennustaa..

Kokeellisissa olosuhteissa tähän voidaan käyttää insuliini-infuusiokoetta, mutta käytännössä tämä menettely ei todennäköisesti ole mahdollista. Tätä testiä suoritettaessa vastaregulaattorijärjestelmän rikkomusten indikaattori on neuroglykopeenisten oireiden esiintyminen tai viivästyminen plasman alkuperäisen glukoositason palauttamisessa sen jälkeen, kun sen suurin lasku johtuu normaalin määrän insuliinin infuusiosta..

Todennäköisesti vakuuttavin näyttö sääntelyn puutteesta on usein hypoglykemian jaksot, joita ei voida johtaa ruokavalion tai fyysisen toiminnan epätarkkuuksiin. Olisi myös otettava huomioon raportit, että intensiivinen insuliinihoito (tiukka hallinta) voi itse häiritä glukoosimetabolian vastareaktiota..

Kysymys on, voivatko hypoglykemian oireet ilmestyä ilman hypoglykemiaa sellaisenaan, esimerkiksi vasteena plasman korkeiden glukoosipitoisuuksien nopeaan laskuun. Vaikka tähän kysymykseen ei voida vastata varmuudella, on näyttöä siitä, että tällaisen laskun nopeus eikä aste ei ole merkki vastaregulatiivisten hormonien vapautumisesta; Ainoa signaali on vain matala plasman glukoositaso.

Tämän tason kynnysarvot ovat erilaiset eri ihmisillä, mutta normaalin tai kohonneen glukoosipitoisuuden ollessa vastaregulatiivisten hormonien eritys ei lisää. Hyperglykemian taustalla havaitut adrenergiset oireet johtuvat todennäköisesti kiihtyvyydestä tai sydän- ja verisuonimekanismeista.

Diabetespotilailla on muita hypoglykemian syitä. Esimerkiksi diabeteksen munuaisvaurioihin liittyy usein vähentynyt insuliinintarve ja jos sen annosta ei muuteta, voi kehittyä avoin hypoglykemia. Mekanismi insuliinin tarpeen vähentämiseksi tällaisissa tapauksissa on epäselvä..

Vaikka diabeettisessa nefropatiassa insuliinin puoliintumisaika plasmassa kasvaa, muiden tekijöiden merkitys on kiistaton. Hypoglykemia voi johtua autoimmuunista lisämunuaisen vajaatoiminnasta - yhdestä Schmidtin oireyhtymän oireista, jota esiintyy useammin diabeetikoilla kuin väestössä.

Joillakin potilailla hypoglykemian kehitys liittyy korkeaan veren insuliinivasta-aineiden tiitteriin. Tällaisissa tapauksissa hypoglykemian tarkkaa mekanismia ei tunneta. Joskus diabeetikoilla voi kehittyä insulinointi. Ulkoisesti tyypillisen diabeteksen pysyvä remissio on hyvin harvinainen.

Syyt tähän ovat epäselvät, mutta hypoglykemian oireet aiemmin hyvin kompensoiduilla potilailla ovat usein ensimmäinen merkki. On korostettava, että hypoglykemian hyökkäykset ovat vaarallisia ja toistuvat usein, aiheuttavat vakavia komplikaatioita tai jopa kuoleman..

Vinkki: Reaktiivista hyperglykemiaa, joka kehittyy vasta-säätelevien hormonien vapautumisen aiheuttaman hypoglykemiakohtauksen jälkeen, kutsutaan Somoji-ilmiöksi. Se on oletettava aina, kun plasman glukoositasojen havaitaan voimakkaita heilahteluja lyhyessä ajassa, vaikka potilas ei valittaisi.

Tällaiset nopeat vaihtelut eroavat muutoksista, joita havaitaan insuliinin lopettamisen yhteydessä aiemmin hyvin kompensoiduilla potilailla; jälkimmäisessä tapauksessa hyperglykemia ja ketoosi kehittyvät vähitellen ja tasaisesti 12 - 24 tunnin aikana.

Liiallinen insuliiniannos voi olla osoitus liiallisesta ruokahaluista ja kehon painon noususta hyperglykemian lisääntymisen taustalla, koska painon lasku (osmoottisen diureesin ja glukoosin menetyksen takia) on yleensä ominaista kompensoinnin heikkenemiselle injektoidun insuliinin puutteen vuoksi..

Jos epäilet Somoji-ilmiötä, sinun tulisi yrittää vähentää insuliiniannosta, vaikka ylimääräisen insuliinin erityisiä oireita ei olisi. Somoji näyttää olevan vähemmän yleinen potilailla, jotka käyttävät insuliini-infuusiopumppuja kuin potilailla, jotka saavat tavanomaista insuliinihoitoa tai useita yksittäisiä insuliininjektioita.

Koittoilmiöksi kutsutaan plasman glukoositasojen nousua varhain aamulla, mikä vaatii suuria määriä insuliinia euglykemian ylläpitämiseksi. Vaikka, kuten edellä on todettu, aikaisin aamulla esiintyvään hyperglykemiaan voi liittyä yöllinen hypoglykemia, itse koittoilmiötä pidetään riippumattomana Somoji-ilmiön mekanismista..

Tärkein merkitys on kasvuhormonin öisessä vapautumisessa. Varhaisilla aamutunneilla havaittiin myös insuliinin puhdistuman kiihtyvyys, mutta tällä ei todennäköisesti ole johtavaa roolia. Aamunkoiton ilmiön erottaminen hypoglykemianjälkeisestä hyperglykemiasta voidaan yleensä määrittää määrittämällä verensokeritaso kello 3 aam..

Tämä on tärkeää, koska Somoji-ilmiö voidaan eliminoida pienentämällä insuliiniannosta tietyksi ajaksi, kun taas aamunkoiton ilmiö vaatii päinvastoin insuliiniannoksen nostamista normaalien glukoositasojen ylläpitämiseksi. Suulliset lääkkeet.

Huomio! Insuliinista riippumattoman diabeteksen hoidossa, jota ei voida korvata ravinnon avulla, on usein käytettävä sulfonyyliurea-valmisteita. Näitä aineita ei ole vaikea käyttää ja ne näyttävät olevan vaarattomia..

University Diabetes Group (UDG) -raporteissa ilmaistut huolet sepelvaltimo- ja sydänsairauksien kuolleisuuden mahdollisesta lisääntymisestä näiden lääkkeiden käytön seurauksena hajottivat tutkimuksen epäilyttävän suunnittelun suurelta osin..

Toisaalta suun kautta otettavien aineiden laajaa käyttöä haittaa ajatus, että diabeteksen parempi kompensointi voi hidastaa sen myöhäisten komplikaatioiden kehittymistä. Vaikka joillakin potilailla, joilla on suhteellisen lievä diabetes, plasman glukoositasot normalisoituvat suun kautta annettavien lääkkeiden vaikutuksesta, potilailla, joilla on korkea hyperglykemia, jos se laskee, niin ei normaaliksi.

Siksi tällä hetkellä suuri osa potilaista, joilla on insuliinista riippumaton diabetes, saa insuliinia. Sulfonyyliureavalmisteet toimivat pääasiassa β-solujen insuliinin erityksen stimulaattoreina.

Ne lisäävät myös insuliinireseptoreiden määrää kohdekudoksissa ja nopeuttavat insuliinivälitteisen glukoosin häviämistä verestä riippumatta insuliinin sitoutumisen lisääntymisestä. Koska keskimääräisen glukoosipitoisuuden merkittävän laskun taustalla näiden lääkkeiden käsittely ei johda keskimääräisen plasmainsuliinipitoisuuden nousuun, sulfonyyliureoiden luunulkoisilla vaikutuksilla voi olla tärkeä rooli.

Glukoosimetabolian paradoksaalinen parantuminen ilman, että insuliinitasot jatkuvasti nousisivat, kuitenkin selitettiin, kun osoitettiin, että kun glukoosiarvo nousee ennen hoidon aloittamista havaittuun tasoon, plasman insuliinipitoisuus nousee sellaisissa potilaissa korkeampiin arvoihin kuin ennen hoitoa..

Siten nämä aineet lisäävät ensin insuliinin eritystä ja alentavat siten plasman glukoosipitoisuutta. Kun glukoosipitoisuus laskee, myös insuliinitaso laskee, koska plasman glukoosi on tärkein stimulaatti insuliinin eritykselle..

Tällaisissa olosuhteissa lääkkeiden insulinogeeninen vaikutus voidaan havaita lisäämällä glukoosipitoisuutta alkuperäiseen lisääntyneelle tasolle. Se tosiasia, että sulfonyyliurealääkkeet ovat tehottomia IDDM: ssä, jossa β-solujen massa vähenee, vahvistaa ajatuksen näiden lääkkeiden haiman vaikutuksesta johtavassa asemassa, vaikka niiden toiminnan haiman ulkopuoliset mekanismit ovat epäilemättä myös tärkeitä..

Tärkeää: Yhdisteet, kuten glipitsidi ja glibenklamidi, ovat tehokkaita pieninä annoksina, mutta muilta osin eroavat vain vähän pitkäaikaisista aineista, kuten klooripropamidista ja butamidista. Potilaille, joilla on merkittäviä munuaisvaurioita, butamidi tai tolatsamidi (Tolatsamidi) on paras, koska ne metaboloituvat ja inaktivoituvat vain maksassa.

Klooripropamidi kykenee herkistämään munuaistiehyet antidiureettisen hormonin vaikutuksesta. Siksi se auttaa joihinkin potilaisiin, joilla on osittainen diabeteksen insipidus, mutta diabetes mellitus voi aiheuttaa vedenpidätyksen kehossa.

Oraalisia aineita käytettäessä hypoglykemia on harvempaa kuin insuliinin kanssa, mutta jos sitä esiintyy, se näyttää yleensä voimakkaammalta ja pidemmältä. Jotkut potilaat tarvitsevat massiivisia glukoosi-injektioita muutama päivä viimeisen sulfonyyliurean annoksen jälkeen.

Siksi, jos hypoglykemia ilmenee potilailla, jotka saavat sellaisia ​​lääkkeitä, heidät on jouduttava sairaalaan. Muihin oraalisiin aineisiin, jotka ovat tehokkaita aikuisten diabeteksessä, kuuluvat vain biguanidit. Ne alentavat plasman glukoositasoa, oletettavasti estämällä maksan glukoneogeneesiä, vaikka fenformiini saattaa lisätä insuliinireseptoreiden lukumäärää joissakin kudoksissa.

Näitä yhdisteitä käytetään yleensä vain yhdessä sulfonyyliureavalmisteiden kanssa, kun vain viimeksi mainitut eivät pysty saavuttamaan riittävää korvausta. Koska monissa julkaisuissa on todettu fenformiinin käytön ja maitohappoasidoosin kehittymisen välinen yhteys, FDA on kieltänyt tämän yhdisteen kliinisen käytön Yhdysvalloissa, paitsi yksittäisissä tapauksissa, joissa sitä käytetään edelleen tutkimustarkoituksiin..

Muissa maissa fenformiinia ja muita biguanideja käytetään edelleen. Niitä ei tule määrätä munuaissairauksille, ja ne tulisi peruuttaa, jos ilmenee pahoinvointia, oksentelua, ripulia tai muita samanaikaisia ​​sairauksia..

Diabeteskompensaation seuranta

Potilaat, jotka usein määrittävät verensokeripitoisuutensa insuliiniannoksen säätämiseksi, voivat helposti määrittää sokerin keskimääräisen pitoisuuden. Nykyisin suurin osa diabeetikoista käyttää itsehallinnan tarkkuuden tarkistamiseen hemoglobiini A1c -tason määritystä, mikä mahdollistaa korvausasteen arvioinnin pitkällä aikavälillä..

Hemoglobiini A1c - pieni osa hemoglobiinista (liikkuu nopeasti elektroforeesin aikana) esiintyy myös terveillä ihmisillä, mutta hyperglykemian kanssa sen prosenttiosuus kasvaa. Hemoglobiini A: n lisääntynyt elektroforeettinen liikkuvuus johtuu ei-entsymaattisista glykosyloiduista aminohapoista, valiinista ja lysiinistä.

Tässä kaaviossa p-NH2 tarkoittaa terminaalista valiinia hemoglobiinin p-ketjussa. Aldimiininmuodostusreaktio on palautuva, joten pre-A1c on labiili tuote, mutta ketoamiininmuodostusreaktio on peruuttamaton, ja siksi jälkimmäinen tuote on stabiili.

Pre-A1c-taso riippuu elatusaineen glukoosipitoisuudesta ja ei heijasta diabeteksen kompensoitumisastetta pitkällä aikavälillä, vaikka se kirjataan käytettäessä kromatografiamenetelmiä A1c-hemoglobiinin määritykseen. HbA1c-tason määrittämiseksi tarkasti sinun on ensin poistettava esiasetettu A1c.

Monet laboratoriot käyttävät tähän korkean suorituskyvyn nestekromatografiaa (HPLC). Tiobarbituurihappoa käyttävällä kolorimetrisella menetelmällä ei myöskään määritetä pre-A1c: n labiiliä fraktiota. Riittävällä määrityksellä glykosyloidun hemoglobiinin prosenttimäärä mahdollistaa diabeteksen kompensoinnin arvioinnin edelliseltä 3 kuukauden ajanjaksolta..

Normaaliarvot olisi vahvistettava jokaisessa laboratoriossa. Terveillä yksilöillä HbA1c-pitoisuus on keskimäärin noin 6%, ja heikosti kompensoiduilla diabeetikoilla se voi olla 10–12%. Glykosyloidun hemoglobiinin määritys antaa sinun objektiivisesti arvioida aineenvaihduntahäiriöiden korvausasteen.

Plasman glukoositasojen ja HbA1c-pitoisuuksien väliset erot osoittavat vain määrityksen epätarkkuuksia. Diabeteskompensaation seuraamiseksi 1-2 viikon ajanjaksolla voidaan käyttää glykosyloidun albumiinin määritystä, koska sen puoliintumisaika on lyhyt, mutta sitä käytetään harvoin kliinisessä käytännössä..

Akuutit metaboliset komplikaatiot

Hypoglykemian lisäksi diabeetikoilla havaitaan usein kahta muuta akuuttia metabolista komplikaatiota - diabeettista ketoasidoosia ja hyperosmolaarista nonketoottista koomaa. Ensimmäinen on insuliiniriippuvaisen diabeteksen komplikaatio, ja toinen on yleensä insuliinista riippumaton diabetes..

Neuvonta! Tosi tyypin II diabeteksen yhteydessä ketoasidoosi on erittäin harvinainen. Suurten määrien asetoasetaatin ja beeta-hydroksibutyraatin muodostuminen maksassa vaatii riittävän määrän vapaita rasvahappoja (substraattina) ja niiden hapettumisen aktivoinnin.

Lipolyysi johtuu pääasiassa insuliinin puutteesta, kun taas rasvahappojen hapettumisreitti aktivoituu pääasiassa glukagonilla. Nopeutetun hapettumisen suora syy on manonium-CoA-pitoisuuden lasku. (J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med. 61: 9, 1976)

Diabeettinen ketoasidoosi

Diabeettinen ketoasidoosi esiintyy ilmeisesti insuliinin puutteen ja glukagonin pitoisuuden suhteellisen tai ehdoton nousun seurauksena. Tämä komplikaatio ilmenee usein insuliinin lopettamisen yhteydessä, mutta se voi johtua myös fyysisestä (esim. Infektio, leikkaus) tai henkisestä stressistä, jopa jatkuvan insuliinihoidon yhteydessä..

Ensimmäisessä tapauksessa insuliinin vetäytymisen myötä glukagonin pitoisuus kasvaa, kun taas stressin ollessa adrenaliini ja / tai norepinefriini toimivat todennäköisesti provosoivana tekijänä..

Adrenaliinin vapautuminen ei vain stimuloi glukagonin eritystä, vaan luultavasti estää myös pienten määrien insuliinien jäljellä olevan erityksen, joka jatkuu joillakin IDDM-potilailla ja estää siten insuliinin aiheuttamaa glukoosin imeytymistä ääreiskudoksiin..

Nämä hormonaaliset muutokset aiheuttavat monia häiriöitä kehossa, mutta kaksi niistä on erityisen epäsuotuisia:

  1. glukoneogeneesin maksimaalinen stimulaatio ja heikentynyt perifeerisen glukoosin käyttö
  2. ketogeneesiprosessin aktivointi.

Glukoneogeneesin maksimaalinen stimulaatio ja heikentynyt perifeerisen glukoosin käyttö johtaa vakavaan hyperglykemiaan. Glukagon helpottaa glukoneogeneesiä aiheuttamalla fruktoosi-2,6-difosfaattivälituotteen vähenemistä, mikä stimuloi glykolyysiä aktivoimalla fosfofruktokinaasia ja estää glukoneogeneesiä estämällä fruktoosidifosfataasia.

Fruktoosi-2,6-difosfaatin konsentraation laskiessa glykolyysi estyy ja glukoneogeneesi tehostuu. Tuloksena oleva hyperglykemia aiheuttaa osmoottista diureesia, joka johtaa nesteen määrän vähenemiseen ja kuivumiseen, mikä on ketoasidoosille ominaista.

Ketogeneesin prosessin aktivointi ja siten metaboolisen asidoosin indusointi. Ketoosin esiintymiseksi muutosten on koskettava sekä rasvakudosta että maksaa. Tärkein substraatti ketonirunkojen muodostukseen on vapaat rasvahapot rasvavarastoista. Jos ketogeneesi kiihtyy, silloin vapaiden rasvahappojen konsentraatio plasmassa kasvaa.

Jos rasvahappojen hapettumisen maksamekanismeja ei kuitenkaan aktivoida, maksaan saapuvat rasvahapot esteröidään uudelleen ja joko varastoidaan maksan triglyseridien muodossa tai muunnetaan erittäin pienitiheyksisiksi lipoproteiineiksi ja tulevat takaisin verenkiertoon.

Vaikka rasvahappojen vapautuminen paranee insuliinin puutteen takia, niiden nopeampi hapettuminen maksassa johtuu pääasiassa glukagonista, joka vaikuttaa karnitiinisyylitransferaasijärjestelmään (entsyymi, joka varmistaa rasvahappojen kuljetuksen mitokondrioihin sen jälkeen kun ne on esteröity koentsyymi A: lla)..

Karnitiinisyylitransferaasi I (karnitiini-palmitoyylitransferaasi I) muuntaa rasva-asyyli-CoA rasvaiseksi asyylikarnitiiniksi, joka jo läpäisee vapaasti sisäisen mitokondriaalisen kalvon. Käänteinen reaktio tapahtuu mitokondrioiden sisällä ja sitä katalysoi karnitiini asyylitransferaasi II (karnitiini palmitoyylitransferaasi II).

Hyvin ruokitulla ihmisellä karnitiinisyylitransferaasi I on inaktiivinen, minkä seurauksena pitkäketjuiset rasvahapot eivät voi joutua kosketuksiin p-hapetusentsyymien kanssa, mikä on välttämätöntä ketonirunkojen muodostumiseen. Paastotuksen tai kompensoimattoman diabeteksen aikana järjestelmä on aktiivinen; näissä olosuhteissa ketogeneesinopeus osoittautuu ensimmäisen kertaluvun funktiona transferaasi I: n saavuttavien rasvahappojen konsentraatiossa.

Glucagon (tai muuttamalla glucagon / insuliini -suhdetta) aktivoi kuljetusjärjestelmän kahdella tavalla. Ensinnäkin, se aiheuttaa maksan malonyyli-CoA-tasojen nopean laskun. Tämä vaikutus johtuu reaktiosekvenssin estämisestä glukoosi-6-fosfaatti - pyruvaatti - sitraatti - asetyyli-CoA - malonyyli-CoA johtuen edellä mainitusta fruktoosi-2,6-difosfaatin määrän laskusta.

Huomio: Malonyl-CoA, ensimmäinen tärkeä välituote rasvahappojen synteesissä glukoosista, on karnitiinisyylitransferaasi 1: n kilpaileva inhibiittori, ja sen pitoisuuden lasku aktivoi tämän entsyymin. Toiseksi glukagoni aiheuttaa karnitiinin pitoisuuden nousua maksassa, mikä vaikuttaa toimivien massojen lain mukaan reaktiota kohti rasvaisen asyylikarnitiinin muodostumiseen.

Suuressa rasvahappojen konsentraatiossa plasmassa niiden imeytyminen maksaan on riittävä kyllästämään sekä hapettavat että esteröivät reitit, mikä johtaa maksan liikalihavuuteen, hypertriglyseridemiaan ja ketoasidoosiin.

Ketoosin pääasiallinen syy on ketonien liiallinen muodostuminen maksassa, mutta asetoasetaatin ja p-hydroksibutyraatin perifeerisen käytön rajoittamisella on myös merkitys. Kliinisesti ketoosi ilmenee ruokahaluista, pahoinvoinnista, oksentelusta ja lisääntyneestä virtsantuotannosta. Vatsakipuja voi esiintyä.

Ilman asianmukaista hoitoa voi ilmaantua heikentynyt tietoisuus ja kooma. Tutkimuksen aikana kiinnitetään huomiota Kussmaulin hengitykseen ja merkkeihin ruumiin nestetilavuuden vähenemisestä. Jälkimmäinen saavuttaa harvoin riittävän asteen verisuonien romahtamisen kehittymiseen ja munuaisten toiminnan lopettamiseen.

Komplikaatioketoasidoosissa kehon lämpötila pysyy normaalina tai laskee ja kuume osoittaa tartuntaa. Leukosytoosi, usein erittäin vakava, on ominaista diabeettiselle asidoosille sinänsä, eikä se välttämättä tarkoita tartuntaa.