Tyypin 1 diabeteksen hoito - uutiset

Endokriinisysteemi on herkkä monille sairauksille, joista yksi on diabetes mellitus (DM). Tauti on jaettu kahteen tyyppiin: insuliiniriippuvainen ja insuliiniriippumaton. Ensimmäinen on harvinainen, prosentuaalisesti se on viisi, enintään kymmenen prosenttia potilaista. T1DM-havaitsemisriskillä ovat murrosikäiset, alle 35-vuotiaat nuoret, useammin potilaiden paino on normaalia. Tauti vaatii jatkuvaa seurantaa, erikoistunutta hoitoa, joka koostuu insuliinin antamisesta. Taudin lievittämiseksi käytetään lisätekniikoita, tarkemmin niistä alla.

Ruokavalio tyypin 1 diabetekseen

Ennen hoidon aloittamista, tekniikan valintaa, on pohdittava sairauden syitä, sille ominaisia ​​oireita, diagnoosimenetelmiä. Diabetes mellitus on haiman toiminnan, tiettyjen ihmiskehossa tapahtuvien prosessien, rikkominen insuliinin puutteen vuoksi. Taudin kanssa haiman solut, jotka vastaavat hormonin tuotannosta, eivät kykene suorittamaan täysimääräistä työtä. Seurauksena on, että sokeripitoisuus nousee, mikä vaikuttaa kielteisesti elinten toimintaan, terveyteen.

Insuliinin ja liiallisen sokerin puute veressä aiheuttaa peruuttamattomia seurauksia: näkövamma, aivojen toiminta; verisuonet ovat ehtyneet. Hormonin, aineenvaihduntaprosessin, säätelemiseksi tyypin 1 diabeteksen diagnoosin saaneiden potilaiden on pistoksia joka päivä elämän ajan. Hoito ilman tyypin 1 diabetestä on mahdotonta, hormonin annosta säädetään yksilöllisesti.

Tutkijat eivät ole tietoisia luotettavista syistä, jotka provosoivat hormoniinsuliinin puutteen. Suurella todennäköisyydellä on mahdollista väittää, että tyypin 1 diabeteksen kehityksen tärkein hetki on haimassa olevien β-solujen tuhoaminen. Ja tämän ongelman edellytyksinä voivat olla eri tekijät:

  • Geenien läsnäolo, jotka määrittävät perinnöllisen taipumuksen sokeritautiin.
  • Immuunijärjestelmän toimintahäiriöt, autoimmuuniprosessien kulku.
  • Lykätyt tartunta-, virustaudit, esimerkiksi tuhkarokko, sikotauti, hepatiitti, vesirokko.
  • Stressi, jatkuva jännittynyt mielentila.

Tyypin 1 diabeteksen oireet ovat luontaisia ​​monella tapaa kuin toinen tyyppi. Kaikki merkit eivät ole riittävän ilmeisiä, joten ne aiheuttavat harvoin huolta potilaasta ketoasidoosin alkamiseen saakka, mikä johtaa joskus taudin kulun peruuttamattomiin komplikaatioihin. On tärkeää seurata terveyttäsi huolellisesti, ja jos havaitaan useita diabetes mellituksen merkkejä, kannattaa ottaa verikoe, virtsakoe ja käydä sairauteen erikoistuneella lääkärillä - endokrinologilla. Ensimmäiselle sairaustyypille tyypilliset oireet:

  • Jatkuva voimakas jano.
  • Kuiva suu.
  • Usein virtsaaminen (päivä ja yö).
  • Voimakas ruokahalu, mutta merkittävä laihtuminen.
  • Näön heikkeneminen, kaikki tulee epäselväksi ilman selkeitä rajapintoja.
  • Väsymys, uneliaisuus.
  • Toistuvat, äkilliset mielialanvaihtelut, haavoittuvuus, ärtyneisyys, tantrums.
  • Naisille on ominaista tartuntatautien kehitys intiimeissä, jotka eivät reagoi paikalliseen hoitoon.

Jos ketoasidoosi (komplikaatiot) on jo alkanut, havaitaan lisäoireita:

  • Näkyvä kuivuminen, kuiva iho.
  • Hengityksestä tulee nopeaa, syvää.
  • Epämiellyttävä haju suusta - asetonin tuoksu.
  • Kehon yleinen heikkous, pahoinvointi, tajunnan menetys ovat mahdollisia.

Tyypin 1 diabeteksen hoidon pakollinen hoitosuunta on jatkuva insuliinisyöttö. Mutta lisätekniikat voivat vaikuttaa positiivisesti taudin kulkuun, heikentää sen oireita ja estää komplikaatioita. Tiettyjä hoitomenetelmiä on mahdollista soveltaa ja käyttää vain kuultuaan hoitavaa lääkäriä ja saatuaan hänen hyväksyntänsä.

Tärkeä kohta taudin hoidossa on tyypin 1 diabeteksen asianmukainen ravitsemus. Oikein muodostettu, valittu ruokavalio auttaa vähentämään, estämään glukoositasojen nousua, mikä tekee mahdolliseksi pienentää insuliiniannosta. Ateriat tyypin 1 diabetekseen:

  • Valikko ei saa olla terveyden kustannuksella.
  • Valitse erilaisia ​​ruokia ruokaa.
  • Diabetes mellitus, sinun tulee valita luonnollisia tuotteita.
  • On suositeltavaa laatia viikon valikko analysoimalla huolellisesti ruokia ja niiden komponentteja..
  • Tarkkaile ruuan satoa, insuliinin injektioaikaa, vältä syömistä yöllä.
  • Ruoan saannin tulisi olla pieninä annoksina jaettuna vähintään 5 kertaa päivässä.
  • Poista puhdas rakeistettu sokeri ruokavaliosta, mikä on erityisen vaarallista diabetes mellitusta sairastaville.
  • Älä syö "kiellettyjen" luettelossa olevia ruokia.
  • Tupakoinnin lopettaminen on syytä.

Mitä kategorisesti ei voi syödä:

  • Sokeria sisältävät - kaikenlaiset makeiset (karkit, suklaat, kakut).
  • Erityisesti alkoholi on vaarallista diabetes mellitus-jälkiruoka punaviiniä ja vähän alkoholia sisältävien juomien tapauksessa.
  • Makeat hedelmät (kuten mango, banaani, rypäle, meloni).
  • Kuohuvettä.
  • Pikaruokatuotteet.
  • Savustetut tuotteet, suolakurkku, rasvat liemenet.

Arvioitu ruokavalio, potilasvalikko:

  • Pääruoka on aamiainen. Parempi valita puuro, munat, yrtit, makeuttamaton tee.
  • Ensimmäinen välipala - vähäsokerisia hedelmiä tai vihanneksia.
  • Lounas - vihanneslieme, tuplakattilassa keitetyt vihannekset tai hauduttaminen, keitetty liha- tai kalapala.
  • Iltapäivän välipala - vähärasvaiset maitotuotteet, vihannessalaatti tai leipä makeuttamatta teetä.
  • Päivällinen - keitetty tai haudutettu liha, vihannekset - tuoretta tai höyrytettyä, höyrytettyä kalaa, käyneet maitotuotteet, joissa on vähän rasvaa.

Lähestymistavat tyypin 1 diabeteksen hoitoon

Kuinka tyypin 1 diabetes paranee.

Professori Isachenkov Vladimir Azarovitzin leski, jonka muotokuva ja lyhyt elämäkerta on julkaistu verkkosivustollamme, sai aviomiehensä tutkintotodistuksen ja hopeisen kunniamerkin "Yhdessä olemme vahvempia!" 25. kesäkuuta 2010 vuotuisen Venäjän diabeteksen päivän aikana, joka on 20. vuosipäivä RDA: n perustamispäivästä lukien. Professori ei onnistunut saamaan päätökseen tyypin 1 diabeteksen parantamiseen tähtäävää kehitystään, mutta jätti artikkeliinsa käsin kirjoitetun kirjoituksen, joka toivoi menestystä diabeteksen parannusmenetelmien etsijöille. Esitämme yksinkertaistetussa ja pelkistetyssä uudenaikaisessa lähestymistavassa professorin näkemyksen tyypin 1 diabeteksen paranemisesta. Kiitos, että tapasit tämän miehen..

BIOTEKNOLOGISET LÄHESTYMISET Tyypin 1 MELLITUS-Diabetesten diagnosointiin, ennaltaehkäisyyn ja hoitoon.

Nykyaikainen perustieto diabeteksen molekyyli- ja soluperustasta on saavuttanut korkean tason, mutta sen soveltaminen tämän patologian ehkäisyyn ja hoitoon päivittäin on dramaattisesti jäljessä. Todellakin, diabeteksen aika on "kivien keräämisen" aika. Nämä tietueet ovat toteutettavissa olevia yrityksiä.

Saatu teoreettinen tieto mahdollistaa

erittäin tarkkuudella määritellä tyypin 1 diabetes mellitus (DM1) polysyndromiseksi sairaudeksi, jonka aiheuttaa vain yksi hormoni - insuliini. (RDA: n käsite eroaa prof. Isachenkov VA: n mielipiteestä. RDA: n mukaan diabetes on sairaus, jossa insuliinin puutos on jo seurausta useista prosesseista. Noin toim.) Insuliinin synteesi estyy sen muodostumisen ainoassa paikassa - Langerhansin saarekkeiden beeta-soluissa ( Haiman QOL). Tyypin 1 diabeteksen insuliinintuotannon häiriöitä ei määritetä geneettisesti. Insuliinituotannon väheneminen ja puuttuminen johtuu kokonaan COL: ien autoimmuunisesta tuhoutumisesta. Tämä tuhoaminen etenee tiukasti autoimmuunikonfliktin skenaarion mukaan, kun oma immuunijärjestelmä, selviytyessään jostakin patologisesta aineesta, esimerkiksi influenssaviruksesta, alkaa toimia tuhoamaan omia beeta-solujaan. Esidiabeettisessa vaiheessa insuliinia tuottavien beeta-solujen spesifiset proteiinit ovat pahoissa kosketuksissa oman immuunijärjestelmänsä solujen ja kiertävien elementtien kanssa. Tämän ristiriidan tuloksena on insuliinin puute tai täydellinen puuttuminen insuliinia tuottavien beeta-solujen kuoleman seurauksena. Samaan aikaan kehon ulkopuolelta viedyn insuliinin osalta kaikki patologian korjaamiseksi tarvittavat yhteydet säilyvät. Insuliinin käyttöönotto fysiologisina annoksina antaa sinun pitää verensokerin normaalin lähellä. Tämän diabeteksen molekyyli- ja soluperustan avulla voit rakentaa tehokkaan taktiikan ja strategian sen hoitoon ja täydelliseen paranemiseen.

Tämän strategian tärkeimmät vaiheet:

1.Ediabetaattisen tilan varhainen diagnoosi.

2.Bioteknologia ja lääkkeiden ehkäisy immuuniprosesseille, jotka aiheuttavat diabetesta.

3 Biotekniset tavat parantaa IDDM: ää.

Asukaamme lyhyesti jokaisella luetellulla reitillä:

1.Ediabetaattisen tilan varhainen diagnoosi.

Kuten jo todettiin, T1DM: n immuuniluonteesta on tähän mennessä tullut johtava konsepti sen kehityksessä. On muuttumaton tosiasia, että insuliinin erityksen vähenemistä edeltää tyypillinen immuunitulehdus saarekkeiden beeta-soluissa. Pitkä ja vaikea proteiinihaku insuliinia tuottavista soluista, jotka aloittavat autoimmuuniprosessin, huipentui huomattavaan löytöön 1990-luvun alkupuolella. Löydettiin ns. P-64-proteiini, joka on ominaista vain beeta-soluille, antigeeni, joka on entsyymi (GAD-64 tai "GAD", kuten diabeetikot sitä kutsuvat) ja joka liittyy insuliinia tuottavan solun kalvoon. "GAD" ilmenee veressä kauan ennen ensimmäistä verensokerin nousua. Siksi johtopäätös: populaation massatutkimus "GAD": n esiintymiseksi veressä on välttämätön vaihe prediabeetisen tilan varhaisessa diagnoosissa. Tässäkin, kuten aidsissa, viruksen vasta-aineiden esiintyminen veressä on merkki virusten kuljettamisesta, joten vasta-aineet "GAD" ovat osoitus prediabetesta. Todennäköisesti, kun tehdään perusteellisempi tutkimus insuliinia tuottavien beeta-solujen antigeenisestä pinnasta, muita indikaattoreita löytyy ennen diabeteksen tilaa, mutta tämän antigeenin testin luominen on nyt enemmän kuin kiireellinen tehtävä. Luodessasi testiliuskoja tai testitabletteja GAD-vasta-aineiden määrittämiseksi on tarpeen ennakoida massatestauksen yksinkertaisuus ja saatavuus erikoistuneiden keskusten ulkopuolella: ensiapupisteissä, klinikoilla ja jopa itsevalvonnan avulla. Tämän avulla voit tehdä menetelmän ekspressianalyysiksi yksinkertaisella biosensorilla.

2.Bioteknologia ja lääkkeiden ehkäisy immuuniprosesseille, jotka aiheuttavat diabetesta.

Beeta-soluja vastaan ​​suunnatun autoimmuuni-tulehduksen prosessin havaitsemisen jälkeen on loogista sisällyttää kaikki saatavilla olevat ja jo testatut menetelmät immuuni-tulehduksen hoitamiseksi. T1DM: n yleinen luonne ja mekanismi muiden kehityksessä samankaltaisten sairauksien (nivelreuma, keuhkoastma, epäspesifinen haavainen koliitti jne.) Kanssa määräävät hoidon yleisen lääkepohjan - hormonihoito, immunosuppressantit, herkistävät aineet. Jättämällä nämä perinteiset lähestymistavat keskustelun ulkopuolelle, korostamme kahta tapaa immuunitulehduksen selektiivisen tukahduttamisen tyypin 1 diabetekseen.

Ensimmäinen on ns. Diabeteksen vastaisen rokotteen luominen. On pidettävä mielessä, että insuliinia tuottavien beeta-solujen tulehduksellinen leesio johtuu tunnetusta tappaja-T-lymfosyyttien perheestä. Tämän tappajasolujen perheen erityispiirre on sitoutumiskomponenttien esiintyminen niiden pinnalla "kiinnittyen" beeta-solujen pintarakenteisiin. Toinen “tappajien” piirre on solujen moninkertaistumisen nopeus immuunivaurioista tulehduksessa ja “tappajien” määrän lisääntyminen kvantitatiivisesti verisymfosyyttien muissa soluissa. Tämä "tappaja" -lymfosyyttiperhe voidaan helposti erottaa immuunisoluverisoluista käyttämällä tunnettua sitomiseristystekniikkaa. Myöhemmän aktiivisen immunisaation näillä soluilla tai pikemminkin niistä käytetyillä lääkkeillä tulisi johtaa "tappajasolujen" selektiiviseen poistamiseen verenkierrosta kehon omilla voimilla. Kuten kaikki rokotteet, se on radikaali tapa hallita immuniteetin soluyhteyttä. Rokote auttaisi sekä parantamaan ihmisiä tyypin 1 diabeteksen alkuvaiheessa että rokottamaan ihmisiä, lapset mukaan lukien, diabetekseen samalla tavoin kuin rokotukset isorokkoa tai läpinäkyvää yskää, kurkkumätä, jäykkäkouristus vastaan ​​nykyään..

Immuuni-tulehduksen ei-solu "nestemäisen" linkin oletetaan olevan säännelty seuraavalla tavalla.

Tuhoavia vasta-aineita beeta-soluille tuottaa verisolut "B-lymfosyytit". Ne ovat vuorovaikutuksessa insuliinia tuottavien solujen (beeta-solujen) pinnan kanssa, mikä johtaa beeta-solujen väistämättömään tuhoamiseen. Tällaisen tuhoutumisen poistamiseksi ehdotetaan "häiritsevän" strategian käyttöä. Sellaisena "häiriötekijänä" on suositeltavaa syntetisoida keinotekoisesti "pienet molekyylit", jotka ovat samanlaisia ​​kuin pintakomponentit, jotka kiinnittyvät insuliinia tuottavien beeta-solujen kalvoihin ja indusoivat autoimmuuniprosessin. "Pienet molekyylit" koostuvat vain 3-5 "rakennuspalikoista" - aminohapoista. Näiden "rakennuspalikoiden" fragmentit, jotka injektoidaan vereen "häiriötekijänä" tai "sitovana" lääkkeenä, riittävät sitoutumaan ja neutraloimaan aggressiivisia proteiineja - "B-lymfosyyttien" tuottamia vasta-aineita. "Pienten molekyylien" sitomat vasta-aineet erittyvät elimistöstä nopeasti ja helposti immuunijärjestelmän tuhoamalla virtsaan, ja erityiset Kupffer-solut tuhoavat maksassa..

3. Biotekniset menetelmät tyypin 1 diabeteksen hoitamiseksi.

Tässä numerossa kirjan "Dummies Insulin Therapy for Dummies" kirjoittajalla oli merkittäviä erimielisyyksiä professori V.A. Isachenkov, josta käytiin kiihkeitä keskusteluja. Samanaikaisesti pidämme tarpeellisena lainata professorin mielipidettä ilman kriittisiä kommentteja. Tyypin 1 diabeteksen hoito pelkistetään antamaan keholle insuliinia ulkopuolelta. Tässä tapauksessa sekä insuliinin lähteet että sen kuljettamis- ja kuljetusmenetelmät kehossa ovat tärkeitä, toisin sanoen sen annostusmuotoja. Biotekniikan puolelta voidaan hahmotella seuraavat tavat näiden alueiden toteuttamiseksi..

Insuliinilähteet voidaan jakaa sisäisiin ja ulkoisiin.

A. Sisäiset insuliinilähteet.

Saarekkeiden laitteen beeta-solujen kuolema tyypin 1 diabeteksessa herättää kysymyksen muista insuliinin lähteistä kehossa. Radikaalein tapa on geeninsiirto. Geenisiirtolla tarkoitamme aktiivisen insuliinigeenin siirtoa ja insertointia toimivaan soluun, joka ei ole normaali beeta-solu. Geenin kemiallinen synteesi on tällä hetkellä rutiinimenetelmä, ja sen siirtäminen moniin erilaisiin reseptorisoluihin on yksinkertaista. Esimerkiksi, kuten mainitsimme muissa luvuissa, insuliinigeeni insertoidaan hiivasoluihin tai E. coliin. Bioteknikot pakottavat ihmisille vieraat mikro-organismit tuottamaan ihmisinsuliinia, joka puhdistuksen jälkeen pakataan pulloihin ja myydään apteekissa. Uusi askel insuliinintuotantoteknologiassa olisi insuliinigeenin implantointi (lisääminen) potilaan omiin kehon soluihin, joilla on tyypin 1 diabetes. Tämä eliminoi sellaisen solumateriaalin, joka alkaa tuottaa insuliinia vereen, immuunijärjestelmä. Geenin vastaanottavien solujen on täytettävä kaksi vaatimusta - niiden on kyettävä lisääntymään ja juurtumaan helposti implantaation jälkeen. Monet solut voivat täyttää nämä vaatimukset: solut - sidekudoksen (fibroblastien) edeltäjät, limakalvojen vuoraus (epiteeli), sylkirauhasten kudoksen solut tai eturauhasen solut. Kun nämä lisätään sopivien säätelevien geenialueiden (operonit, promoottorit) geenin kanssa - sellaiset solut toimivat kuten tavalliset beeta-solut, ja oman insuliininsa tuotanto riippuu sokerin (glukoosin) pitoisuudesta veressä. Toinen näkökohta tässä ongelmassa on tällaisen "insuliinireaktorin" kirurgiset muovit ja proteesit. Ilmeisesti saarekkeiden beeta-solukudossimulaattori olisi luotava kirurgien avulla ja se näyttää muodostumiselta, jolla on kehittynyt leveä pinta, jotta mahtuu riittävä määrä soluja, joilla on hyvä verenkierto..

Puhutaanpa muista mahdollisista sisäisen insuliinin lähteistä. Kuten tiedät, beeta-solujen synteesi synteesissä tapahtuu vain niiden korkeimman erikoistumisen vaiheessa sen jälkeen, kun solut, edeltäjä- ja beeta-solut ovat menettäneet lisääntymiskykynsä. Erikoistunut tila saavutetaan puolestaan ​​progenitorisolujen jakautumissarjalla. Vastoin tunnettua veren kantasolujen erikoistumisprosessia (erilaistumista) osallistuessa sääteleviin aineisiin, saarekesolujen erilaistumista stimuloivia tekijöitä ei ole määritelty selvästi. Samaan aikaan joukko kokeellisia tietoja osoittaa niiden olemassaolon. Esimerkiksi pre-beeta-soluista (kultahamsteri-insuliinit) kasvainsolut, jotka moninkertaistuvat loputtomasti kehossa ulkopuolella olevassa koeputkessa, menettävät kykynsä syntetisoida ja erittää insuliinia, ja palattuaan kehoon ne palauttavat nopeasti kyvyn tuottaa insuliinia. Ehkä lisääntymisen, solujen erikoistumisen ja insuliinin tuotannon sääntelevien tekijöiden etsiminen on myös hedelmällistä, kuten aiemmin tehtiin löydettäessä koko joukko proteiineja - aivolisäkkeen solujen hormonisynteesin säätelijöitä. Dr. Virtgeoso-insuliiniterapiassa ja aiemmissa kirjoissa julkaistun tohtori Jorge Canalesin mukaan "Canales-insuliinikompleksin" proteiinit (preproinsuliini, proinsuliini, N-peptidi, C-peptidi, amyliini) toimivat säätelyproteiineina pre-beeta-soluille, jotka joista olemme keskustelleet aiemmissa luvuissa.

B. Ulkoiset insuliinilähteet.

Professori V.A. Isachenkov uskoi, että ”kiihtyneen innostumisen aika E. colista tai hiivasta saadun hormoni-insuliinin käyttöön T1DM: n hoidossa on jo ohitse. Ihmisen insuliinimolekyylin organisoinnin monimutkaisuus ei mahdollista pitkään aikaa luopua perinteisistä hormonilähteistä - sikojen ja nautojen haimasta. Siitä huolimatta, jopa näitä perinteisiä insuliinilähteitä voidaan käyttää tehokkaammin, kun niitä käytetään uusiin bioteknologisiin edistyksiin. " Professori ehdotti kolmea lähestymistapaa tässä suhteessa:

1) Koska beeta-solujen saarekelaitteisto on erityisen herkkä immuunivastukselle, T1DM: n korjaamiseen käytettävät lääkkeet olisi testattava ottaen huomioon uudet parametrit. Pitkäaikaisella korvaushoidolla lääkkeessä olevat allergeenit voivat myös tulla toimeen hormonin kanssa. Ei itse insuliini, vaan ensisijaisesti Escherichia colista tai hiivasienistä uutetut antigeenit voivat aiheuttaa omien beeta-solujen jatkuvaa immuunijärjestelmän tuhoamista. Tämä pätee erityisesti geneettisesti muunnettuihin insuliinivalmisteisiin. Näillä antigeeneillä voi olla rokotusvaikutus, kun niitä annetaan ihmisille. On tarpeen ottaa käyttöön endokriiniteollisuuden tuottamien insuliinivalmisteiden pakollinen testaus sytotoksisen vaikutuksen suhteen omiin beeta-soluihinsa, jotka suoritetaan erityisillä menetelmillä..

2) Geneettisesti muunnetun insuliinin pitkäaikainen käyttö aiheuttaa väistämättä vasta-aineiden muodostumista sille. Immuniteetti jatkuvasti kasvaville lääkeannoksille, jotka ovat samanlaisia ​​kuin hormoni-insuliini, pitkäaikaisen hoidon aikana on seurausta lääkkeen biologisen aktiivisuuden immuunineutralisaatiosta. Kun injektoidaan geneettisesti muunnettua insuliinia, "pienten molekyylien" lisäämistä tulisi edeltää. Nämä fragmentit, kuten molekyylin ratsastajat, tyhjentävät vasta-aineita verenkiertoon ja estävät niiden antihormonaalisia vaikutuksia..

3) Hallittujen mikrokapselien käyttö kuljetukseen ja jakeluun

insuliini. Nykyään käytetyt insuliiniruiskeet ovat monessa suhteessa huonosti riittäviä, ainakin kronobiologisten lakien mukaan. Jorge Canales kirjoitti paljon insuliinihoidon kronobiologisista näkökohdista vuosina 1998-2001. Monet sivut on omistettu kirjamme insuliiniterapian kronobiologisille näkökohdille. Kronobiologia ottaa huomioon auringon, kuun vaiheiden ja vastaavien vaikutusten vaikutukset ihmiskehoon. Merkittävä osa hänen tutkimuksestaan ​​on omistettu kronobologian ongelmiin diabetes mellituksen hoidossa. Professori S. Rapoport Tämän pullonkaulan voittaminen on lääkärin vaalimainen unelma. Todennäköisesti niin kutsuttujen mikroinsuliiniohjattujen astioiden luominen ratkaisisi tämän ongelman. Kapselien sisätilavuus on täytetty insuliinilla, kuori koostuu proteiini-rasva-komponenteista, jotka ovat yhteensopivia kehon sisäisen ympäristön kanssa. Kapselit ovat erittäin pienikokoisia, joten ne jakautuvat vapaasti verenkiertoon pienimpiin verisuoniin - kapillaareihin asti. Näiden kapselien merkittävin ominaisuus on niiden kalvoon rakennetut insuliinikanavat. Nämä kanavat ovat olennaisesti antureita, jotka kykenevät havaitsemaan verensokeripitoisuuden. Kun sen taso nousee fysiologisen normin yläpuolelle, insuliinikanavat avautuvat ja tarjoavat hormonin pääsyn kapselista verenkiertoon. Kun glukoosiarvo normalisoituu, kanavat sulkeutuvat ja pitävät insuliinia, kunnes sitä tarvitaan uusi.

Vuosikymmenien ajan lääketieteellisiin tilastoihin on kertynyt tietoja, jotka osoittavat, että diabeettinen tila ilmenee ensimmäisen kerran useiden virus-, mikrobi- ja loistartuntojen jälkeen. Näiden syy-suhteiden yksityiskohtainen analyysi johti tarttuvien tekijöiden ns. Molekyyli-jäljitelmän ongelmaan. Tosiasia on, että taudinaiheuttajan tuonti ja "sabotaasi-kumouksellinen" aktiivisuus suoritetaan naamioimalla rakenteita, jotka ovat kemiallisesti sukua beeta-solujen pintaproteiineille. Tämä yleinen biologinen ilmiö osoittautui erityisen tyypilliseksi tyypin 1 diabeteksen kehittymiselle. Rakenteellisesti samanlaiset proteiinit ja muut patogeenin kemialliset komponentit ja beeta-solujen pinta johtavat harhaan ihmisen omaa immuunijärjestelmää. Virushyökkäyksen päätyttyä ihmisen immuunijärjestelmä alkaa toimia beeta-solussa olevia rakenteita vastaan, mikä tuhoaa nämä solut. Insuliinin tuotanto pysähtyy. Tällaisen ilmiön estämiseksi on välttämätöntä suunnitella uuden sukupolven synteettiset rokotteet erilaisille patogeeneille, jotka kykenevät molekyylin jäljitelmään..

Hahmoteltu ohjelma ei väitä kattavan kattavan sellaista monimutkaista ongelmaa kuin tyypin 1 diabetes, ja sitä voidaan täydentää ja yksityiskohtaisesti. Samalla se koskea ongelman perimmäisiä näkökohtia keskittyen biotekniikan mahdollisuuksiin tyypin 1 diabeteksen diagnosointiin, ehkäisyyn ja hoitoon liittyvien ongelmien ratkaisemisessa. Niiden toteuttamiseksi valtavan määrän potilaiden eduksi olisi suositeltavaa keskittää selviytyneiden tutkimusryhmien ponnistelut yhdistämällä ne yhteiseen ohjelmaan.

Parantuuko tyypin 1 diabetes tulevaisuudessa kokonaan? Mitä kehitystä tapahtuu tässä suhteessa??

Tyypin I diabetes on seuraus autoimmuunisairaudesta, kun ihmisen oma immuniteetti lakkaa tunnistamasta soluja, jotka tuottavat insuliinia, ja monentyyppisiä soluja, jotka ovat tarpeen sokerin imeytymisen säätelemiseksi ihmiskehossa. Kaiken tyyppisiä näitä soluja löytyy haimasta, Langerans-saarekkeesta. Haiman β-solujen tuhoaminen, mikä johtaa yleensä absoluuttiseen insuliinin puutteeseen, patologia - tyypin I diabetes. Koska diabeteksen syy on edelleen epäselvä sairauden alussa, on mahdollista käyttää erilaisia ​​hoitomenetelmiä ja stimuloida kuolleiden solujen kasvua, jolla on todistettu kliininen vaikutus. Lisäksi, jos hoidon tulos on negatiivinen, potilas saa korvaushoitoa insuliinilla.

Kaikkia tyypin 1 diabeteksen nykyisiä hoitoja pidetään kokeellisina. Periaatteessa kaikki menetelmät perustuvat saarekesolujen siirtoon portaalisuoleen (yli 7000 leikkausta on suoritettu). Saarekkeen solut saadaan luovuttajilta, ja kolmelta luovuttajalta saadaan riittävä tilavuus saarekesoluja yhdelle henkilölle, joilla on vastaava immuunitila. 85% suoritetuista leikkauksista pidetään onnistuneina, mutta leikkaushoito, joka sulkee pois siirrettyjen solujen kuoleman, koostuu potilaan immuniteetin tukahduttamisesta ja sen kesto on jopa viisi vuotta. Potilaiden kuolleisuus saavuttaa 10% ensimmäisen vuoden aikana leikkauksen jälkeen. Haiman toiminta palautuu 85%: lla potilaista. Totta, sitä ei palauteta elämää varten. Noin 60% potilaista onnistuu ilman insuliinia viiden vuoden ajan, minkä jälkeen haiman toiminta on edelleen menetetty. Jäljelle jäävissä 40%: ssa siirretyt Largenhansin saarekkeet tuottavat insuliinia enintään 2–3 vuoden ajan. Toisin sanoen saarekesolujen siirrot eivät nykyään pysty vapauttamaan ihmistä kokonaan diabeetikasta. Jono tätä leikkausta suorittaviin lääkärikeskuksiin saavuttaa 60 vuotta (otin henkilökohtaisesti yhteyttä joihinkin klinikoihin), luovuttajien pienen määrän vuoksi tällaisen leikkauksen kustannukset ovat erittäin korkeat.

Yksi lupaavista menetelmistä on diabeettisimman potilaan saarekesolujen kloonaus. Tässä tapauksessa ei tarvitse odottaa luovuttajia ja itse potilaan soluja. Niiden oma immuniteetti ei estä niin paljon siirrettyjä soluja. Lisäksi tehdään kokeita potilaan kehon geneettisestä modifioinnista insuliinia tuottavien solujen kehityksen stimuloimiseksi suoraan haimassa. Tulokset ovat rohkaisevia, mutta vaikka eläinkokeet ovat käynnissä, kliiniset tutkimukset ovat vielä kaukana..

He suorittavat myös kantasolujen siirrot, haiman kokonaiset siirrot, rokotukset, saarekesolujen immuniteettia supistavat rokotteet ja niin edelleen. Mutta toistan, kaikkia näitä menetelmiä ei ole vielä sovellettu massiivisesti, ja kokeet suoritetaan kokeiluna..

Kaikki luetellut hoitomenetelmät eivät anna elinikäistä parannusta tyypin I diabetekseen, minkä vuoksi meidän aikanamme uskotaan, että tyypin I diabetes on täysin parantumaton ja se voidaan korvata vain päivittäisellä insuliiniterapialla..

Paranna tyypin 1 diabetes

Diabetesparannus - 19.5.2019 00:54

Huhtikuussa 2019 julkaisi M. Bogomolovin toinen kirja "Dummies-insuliiniterapia." Diabetesohjelman koulutusohjelma Ernesto Roma -psykofyysisen itsesääntelyn koulussa ", julkaisi M. Bogomolov. Ernesto Roma ja RDA: n jäsenet saavat ilmaisen pakettipostin kotiosoitteeseensa. Julkaisemme kirjan vastaanottamisen ehdot vähän myöhemmin. Esittelemme nyt kappaleen kappaleen 15 luvun tekstistä.

Luku 15. Kuinka tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes voidaan parantaa?

Tyypin 2 diabeteksen ongelmaa voidaan pitää ratkaisuna, koska se ei ole tieteellinen vaan käytännöllinen tehtävä. Monet tutkimukset, erityisesti viimeisimmät brittiläiset tutkimukset, ovat osoittaneet mahdollisuuden toteuttaa tyypin 2 diabeteksen potilaiden pitkäaikaisia ​​paranemisia fyysisen aktiivisuuden normalisoitumisen ja kalorien saannin rajoittamisen avulla. Tässä remissiolla tarkoitetaan verensokerin normalisoitumista verensokeria alentavien lääkkeiden vetämisen jälkeen, sekä tabletteina että injektoitavina. Useimpien tyypin 2 diabeteksen esiintymisen lopettamisen ja kääntämisen haaste ei ole kansanterveyden haaste, vaan sosioekonominen haaste. Kaupunkisuunnittelupolitiikan tehtävänä on varmistaa vapaa pääsy urheilumahdollisuuksiin ja puistoihin aerobista liikuntaa harrastaviksi. Joukkojournalismin tehtävänä on opettaa terveille ihmisille terveellisten elämäntapojen, liikkumisen ja ravitsemuksen säännöt. Maatalouden, elintarviketeollisuuden ja kaupan tavoitteena on tarjota edullinen valikoima toimivia, erikoistuneita, terveellisiä ruokia. Mutta toistaiseksi... käytännössä kaikilla miljoonilla potilailla ei ole varaa yksittäisille lääkäreille.

- Kuinka tyypin 1 diabetes paranee?

- Vastaus tähän kysymykseen on jo mielenkiintoisempaa, vaikka tämän tyyppistä diabetestä on lähes kymmenen kertaa vähemmän. Tyypin 1 diabetes tarkoitti alun perin kehon omien vasta-aineiden läsnäoloa, joka tuhoaa haiman insuliinia tuottavat B-solut. "Parranajo" -teho toimii koko elämän: solut syntyvät, kasvaa ja kehon oma immuunijärjestelmä tuhoaa ne. Ei-spesifisessä haavaisessa koliitissa paksusuolen solut tuhoutuvat, keuhkoastman kanssa, keuhkosolut, nivelreuman, nivelisolut ja autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen kanssa, kilpirauhasolut. On olemassa monia muita autoimmuunisairauksia.

- Joten ehkä kaikki tämä on yksi ainoa sairaus, jolla on erilaisia ​​oireita?

- Dr. Jorge Canales on jo ilmaissut tämän ajatuksen. Ihmisen kuudennessa kromosomissa on samanlaisia ​​HLA-geenejä näille sairauksille. Ihmisten geenien välityksellä on perinnöllinen taipumus autoimmuunisairauksiin. Sen mukaan, mitkä solut vaurioituvat ensin, niitä vastaan ​​tapahtuu itsetuhoisa autoimmuunireaktio, joka johtaa tiettyyn sairauteen.

- Mikä on ensisijainen vaurio insuliinia tuottaville B-soluille??

- Tämä vaikutus on kuvattu monille viruksille ja toksiineille. Esimerkiksi henkilöllä on ollut flunssa, ja jonkin ajan kuluttua tyypin 1 diabetes mellitus ilmaantuu insuliinin injektioilla. Oma immuunijärjestelmä ei lopu ajoissa, kun virus on tuhottu, se jatkaa työtä omia B-soluja vastaan. Nuo. immuunijärjestelmä toimii "anti-AIDS" -tilassa erittäin tehostetussa tilassa. Mutta voit antaa suosituksen - kovettaa lapset virusinfektioiden vakavan etenemisen välttämiseksi.

- Mitä tapahtuu, jos tartut potilaalle ihmisen immuunikatoviruksella (HIV) autoimmuunikonfliktin alkaessa tyypin 1 diabeteksen alkaessa? Diabetes ei kehitty?

- Viime vuosisadan lopulla keskustelimme vakavasti tästä aiheesta suljetussa asiantuntijaneuvostossamme, mutta vapaaehtoisia ei ollut, ja oikeudelliset ongelmat osoittautuivat ratkaisemattomiksi sellaisille "kokeille", jotka eivät vastanneet humanismin ja bioetiikan periaatteita. Apinoilla tehtäviin kokeisiin ei ollut tarpeeksi rahaa.

- Miksi terveillä ihmisillä on omat immuunijärjestelmänsä pysähtyneet ajoissa eivätkä ne toimi oman kehon soluja vastaan??

- On selvää, että terveellisen ihmisen kehossa vapautuu kemiallisia (humoraalisia) tekijöitä, jotka pakottavat oman immuunijärjestelmänsä pysähtymään ja estävät autoimmuunikonfliktin kehittymisen vastaavan sairaan klinikan kehityksen kanssa, riippuen siitä, mihin elimeen kyse on. Lisäksi kapeat lääketieteen asiantuntijat vetävät potilaat pois kapeisiin kenneliinsa: reumatologiaan, pulmonologiaan, artrologiaan, gastroenterologiaan, dermatologiaan, ja kukin ei käsittele tapahtuneiden rikkomusten syitä, vaan seurauksia. Tohtori H. Canales kuvaili "Virtuoso-insuliiniterapiassa" tietoja väitetyistä tapauksista, joissa kovettuu tyypin 1 diabetes mellitusta vaihtamalla verensiirtoa suurempina määrinä. Vain sairaan potilaan verta, jolla oli korkea pitoisuus vasta-aineita B-soluja vastaan, injektoitiin vähitellen kasvavina määrinä terveelle henkilölle, jolla on yhteensopiva veriryhmä. Terve henkilö on kehittänyt kemialliset (humoraaliset) tekijät, joiden on pysäytettävä immuunijärjestelmä. Joka päivä lisääntyneinä määrinä terveen ihmisen veri, jolla oli kehittyneet humoraaliset tekijät, siirrettiin henkilölle, jolla on tyypin 1 diabetes. On todettu, että kaksi autoimmuunikonfliktin tapausta on lopetettu. Meillä ei ollut mahdollista toistaa tällaista villiä ja vaarallista koetta, emme edes alkaneet kääntää tätä lukua "Virtuoosinsuliiniterapiasta" venäjäksi. Mutta tämä sai meidät ajattelemaan ja pohtimaan tarvetta etsiä ja tunnistaa sellaisia ​​humoristisia tekijöitä immuniteetin säätelemiseksi, mutta niiden toteuttamiseen ei ollut tarpeeksi rahaa. Minun piti olla hiljaa neljännesvuosisataa, toivon tämän vuosisadan tutkijoiden pystyvän kääntämään käytännössä jopa J. Canalesin villit ideat.

- Mitä tapahtuu, jos siirrät terveitä ihmis- tai eläinsoluja, jotka tuottavat insuliinia tyypin 1 diabeteksen potilaalle?

- Heidän oma immuunijärjestelmänsä tappaa heidät vähitellen, koska transplantologit, kantasolututkijat ovat saaneet tilaisuuden olla vakuuttuneita monta kertaa..

- Onko tyypin 1 diabetes mellituselle turvallisempia tutkimussuuntia??

- Tietysti niitä on monia. Niiden toteuttamiseen ei kuitenkaan ole taloudellista etua. Esimerkiksi professori V.A. Isachenkov, kunniamerkin "Yhdessä olemme vahvempia!" Venäjän diabetesliitto ehdotti kahta tapaa "antidiabeettisen rokotteen" luomiseksi. Ensinnäkin eristetään potilaan verestä tappajien T-solujen lymfosyyttien (tappajien) populaatio, joka vastaa insuliinia tuottavien B-solujen tuhoamisesta, valmistamalla rokotevalmisteet näistä tappaja-T-soluista, joiden avulla myöhemmin aktiivisesti immunisoida (rokottaa) terveitä tai vasta sairaita henkilöitä ryhmistä riski näiden erittäin T-tappajien selektiiviselle poistamiselle verestä tyypin 1 diabeteksen kehittymisen pysäyttämiseksi.

- Mikä oli toinen tapa?

- Se oli täydennys ensimmäiseen, joka kontrolloi immuniteetin soluyhteyttä. Immuniteetin toinen linkki liittyy muiden veressä olevien solujen, nimeltään B, tuotantoon-

lymfosyytit, vasta-aineet insuliinia tuottavia soluja vastaan. Insuliinia tuottavien solujen pinnalla on pinta-antigeeniproteiineja, joihin B-lymfosyyttien tuottama vasta-aine sitoutuu ennen insuliinia tuottavien solujen tappamista. Meille tunnettujen proteiini-antigeenien rakenteessa on lyhyitä fragmentteja - epitooppeja, kuten sanan useita kirjaimia, jotka tappaja vasta-aine tunnistaa. Näiden epitooppien rakenne koostuu vain 3 - 5 aminohappotähteestä (sanan kirjaimet), jotka voidaan valmistaa ja pullottaa helposti ja edullisesti. Viemällä nämä epitoopit tyypin 1 diabeteksen kehityksen alussa, suunnaamme autoimmuunivasteen humoraalisen (nestemäisen) linkin sitoutumiseen näihin epitooppeihin, jättäen insuliinia tuottavat solut elossa. Professorin ennenaikainen kuolema ei sallinut työn valmistumista.

- Mitä tehdä, kun "raivoutunutta" immuunijärjestelmää ei voida pysäyttää?

- Bioteknologisia menetelmiä on myös ehdotettu ihmisen insuliinigeenin viemiseksi muihin ihmisen soluihin (sylkirauhaset, eturauhasen, limakalvojen limakalvat, fibroblastit - sidekudoksen prekursorisolut ja muut), joita vastaan ​​heidän oma immuunijärjestelmänsä ei toimi, ja tämän elimen epätavallisen elimen solut alkavat tuottaa kehon tarvitsema insuliini vaadituissa määrissä. Ehdotettiin myös tutkia perusteellisemmin insulinoinin, hyvänlaatuisen kasvaimen, insuliinin kehitysprosesseja soluista, jotka tuottavat insuliinia..

- Mikä on geenien, DNA-deoksiribonukleiinihappojen, tärkeä rooli tyypin 1 diabeteksen kehittymisessä?

- Tämä aihe on vielä vaikea. Haluan vain huomata, että geneetikot ja immunologit ovat viime vuosina alkaneet kiinnittää erityistä huomiota vapaan, solunulkoisen DNA: n rooliin. Vapaa solunulkoinen DNA on läsnä monissa kehon nesteissä. Solujen luonnollisen kuoleman jälkeen niiden DNA: ta ei pureta kokonaan elementtisiin rakennuspalikoihin - nukleiinihappoihin. Keho ottaa valtavia DNA-fragmentteja lohkoina ja sisällyttää vastavalmistettujen kromosomaalikompleksien megarakenteisiin, mikä säästää valtavasti energiaa ja tietoa. Vaikka jauhamme raa'at hedelmät siementen ja vihannesten kanssa sekoittimessa, juomme vastapuristettua mehua, jossa on DNA-fragmentteja, nämä fragmentit voidaan todennäköisesti imeytyä jättiläislohkoihin. Ilmaisilla DNA-terapioilla on valtava tulevaisuus. Kotimaisten tutkijoiden joukossa ongelmaan kiinnittää eniten huomiota Vladimir Aleksandrovich Kozlov - lääketieteellinen tohtori, professori, Venäjän tiedeakatemian akateemikko, liittovaltion budjettilaitoksen johtaja, SB RAS: n kliinisen tutkimuskeskuksen "Kliinisen immunologian tutkimuslaitos" johtaja, jonka avulla voimme kopioida joitain hänen julkaisuistaan.

- Tosiaan, jos tutkijat tietävät mekanismeja, jotka stimuloivat insuliinia tuottavien B-solujen lisääntymistä, miksi ei aktivoisi näitä mekanismeja??

- Tiedetään paljon, mutta ei läheskään niin paljon kuin tarvitaan tyypin 1 diabeteksen parannusongelman ratkaisemiseksi. Tiedetään, että insuliini kulkee useiden vaiheiden läpi kuten B-solun sisällä olevalla kuljettimella. Ensin tuotetaan preproinsuliini, josta N-peptidi pilkotaan proteiinin N-päästä ja jäljelle jäävä osa proinsuliinin muodossa. Preproinsuliini on kuin kynä, jonka molemmista päistä (N-pää ja C-pää) asetetaan korkkiin, joka poistetaan aina peräkkäin. Sitten C-peptidifragmentti pilkotaan proinsuliinin C-päästä ja insuliinijäännökset vapautuvat verenkiertoon yhtä suureina määrin kuin C-peptidi.

- Insuliinin toiminta on selvää, miksi kaikkea muuta tarvitaan: preproinsuliini, proinsuliini, N-peptidi, C-peptidi?

- Preproinsuliinin funktiot eivät ole vielä täysin ymmärrettyjä, koska se ei pääse verenkiertoon. Oletetaan, että se säätelee yhdessä N-peptidin kanssa progenitorisolujen muuttumisnopeutta insuliinia tuottaviksi soluiksi..

- Miksi proinsuliini on terveen ihmisen veressä??

Normaalisti terveellä henkilöllä on 5-6% proinsuliinia "Canales-insuliinikompleksin" kaikkien molekyylien veressä. Proinsuliini sitoutuu samoihin reseptoreihin kuin insuliini, mutta sen vaikutus verensokerin alenemiseen on 14-16 kertaa heikompi kuin insuliinilla. Niin kauan kuin havaitsemme riittävät määrät proinsuliinia tyypin 1 diabetes mellitusta sairastavan potilaan verestä, jolla on vähäisiä C-peptidin jäännösmääriä, tällä potilaalla ei kehitty vakavaa hypoglykemiaa johtuen epätäsmällisistä ulkoisen insuliiniannoksen ansiosta, hänelle ei kehitty korkea verensokeri-oireyhtymä amplitudi ". Proinsuliinilla on suojaava säätelyrooli hiilihydraattien ja rasvan aineenvaihdunnan säätelyssä.

- Miksi ihmisen proinsuliinia ei siis injektoida yhdessä insuliinin kanssa?

- J. Canales kuvasi julkaisuissaan 1998-2001 kliinistä kokemustaan ​​proinsuliinin käytöstä kahdeksan insuliiniriippuvaisen vapaaehtoisen kanssa, joilla on ollut tyypin 1 diabetes mellitus pitkään. Tässä kokeessa glykeemiset huipusta huippuun laskivat keskimääräisen päivittäisen verensokerihuipun laskiessa. Käytännöllisesti katsoen 3-4 viikkoa lääkkeen käytöstä annoksella 60 yksikköä. insuliinin hypoglykemia lopetettiin päivässä. Proinsuliinin käytön ensimmäisen kuukauden loppuun mennessä kaikkien kokeilun osallistujien piti peruuttaa ulkoiset pitkävaikutteiset insuliinit, koska ne olivat tarpeettomia. Lyhytvaikutteisen insuliiniannoksia on pienennetty merkittävästi. Näiden lääkäreiden kliininen kuva diabetestä alkoi muistuttaa tyypin 2 diabeteksen potilaiden kuvaa. Verensokeri vahvistetaan uusissa "liipaisupisteissä" 6 - 9 mmol / l. Mutta proinsuliinin jatkuva käyttö oli lopetettava, monet osallistujat alkoivat osoittaa muita autoimmuunisairauksia: keuhkoastma, nivelreuma, ihosairaudet. Veren huono kolesterolipitoisuus nousi merkittävästi. Yksi lääkäreistä jatkoi salaa huolimatta J. Canalesin kiellosta proinsuliinia toivoen parantavansa tyypin 1 diabeteksen kokonaan. Mutta hän kuoli vakavasta keuhkoastman hyökkäyksestä anafylaktisessa shokissa. Bioteknisten menetelmien löytäminen proinsuliinin prosessoimiseksi immunogeenisyyden vähentämiseksi kesti vielä kymmenen vuotta, mutta J. Canales kieltäytyi käyttämästä päivitettyä lääkettä vapaaehtoisten kanssa, jotka vaativat sitä lääkäreiltä.

- Voiko proinsuliini aiheuttaa hypoglykemiaa??

- Kyllä, se voi, mutta hypoglykemia ylimääräisen injektoidun proinsuliinin kanssa etenee hyvin lempeästi, hiljaa, huomaamatta. Henkilö voi viettää tunteja verensokeritasolla 2,5 2,7 mmol / l tuntematta hypoglykemian merkkejä, vaikka insuliinin hypoglykemian ollessa hänen tietoisuutensa menettäisi jo itsensä, hän nukahtaisi. Poistuminen proinsuliinin hypoglykemiasta ei johda merkittäviin ylöspäin nouseviin verensokerin hyppyihin, pysähtyen noin 10 mmol / L.

- Mietin kuinka paljon proinsuliinia on tyypin 2 diabeteksen ihmisten veressä?

- Usein havaitsemme veressä tyypin 2 diabeteksen kehityksen alussa liikalihavuutta

merkittävä proinsuliinitasojen nousu 600 - 800 kertaa normaalin ylärajasta. Näillä ihmisillä veressä C-peptidi ja insuliini ovat vähentyneet, koska proinsuliini vapautuu vereen pilkkoutumatta. Näiden ihmisten sokerit ovat tasolla 6 - 9 mmol / l, veressä on lisääntynyt ateroskleroosia aiheuttavien matalan ja erittäin matalan tiheyden kolesterolijake. Verenpaine nousee usein. Myöhemmin havaittiin, että proinsuliini vangitsee natriumia verenkiertoon, mikä nostaa painetta. Näiden ihmisten vahingossa tapahtuvan kuoleman yhteydessä havaitaan haimassa insuliinia tuottavien B-solujen hyperplasiaa (määrän lisääntymistä) epätäydellisessä proinsuliinimuodossa. Neljännesvuosisata sitten minun piti pyytää ystävääni, kirurgia, luokantoveria instituutissa, jättämään minulle jäädytetyt näytteet sentrifugoidusta verestä ihmisiltä ennen haiman poistamista ja 2 viikkoa leikkauksen jälkeen. Haima poistettiin melkein kokonaan esimerkiksi auto-onnettomuuden jälkeen aiheutuneen vatsaontelon trauman jälkeen, mutta diabetestä ei kehittynyt, ja veren seeruminäytteissä havaittiin 2 viikkoa leikkauksen jälkeen erittäin korkeat proinsuliinipitoisuudet, mitä ei tapahtunut leikkauspäivänä. Havainto antoi mahdolliseksi päätellä, että proinsuliini on yksi tekijöistä, jotka säätelevät insuliinia tuottavien esiastesolujen palautumisnopeutta ja moninkertaistumista. Immunologisesti inertin proinsuliinin pitäisi ilmetä diabeteksen klinikalla tulevina vuosina.

Kun ihmisillä, joilla on tyypin 2 diabetes ja lisääntynyt proinsuliinin määrä veressä, havaitsemme myös proinsuliinin täydellisen "tuotannon sulkemisen", mikä tapahtuu usein sulfonamiditablettien vaikutuksesta, jotka kannustavat B-soluja toimimaan entistä intensiivisemmin, silloin herää kysymys insuliinikorvaushoidosta tällaisissa potilaat, joilla on tyypin 2 diabetes. Koska rasvakudoksessa on suuri massa, ne ovat kuitenkin usein resistenttejä ulkoiselle insuliinikäsittelylle. Tällä hetkellä monissa kliinisissä ohjeissa määrätään sellaisille potilaille merkittäviä annoksia geneettisesti muunnettuja erittäin pitkävaikutteisia insuliinianalogeja. Mutta kokemuksemme osoittaa, että jos tyypin 2 diabeetikolla on mahdollisuus ottaa päivittäin yhteyttä puhelimitse lääkärin kanssa säätääkseen lyhytaikaisen vaikutuksen insuliiniannoksia 3–5 kertaa päivässä ennen ateriaa ja sokerin itsevalvontaa ennen ja jälkeen aterian, tämä tekniikka ylläpitää normaalit sokerit 110-120 päivän ajan se antaa insuliinia tuottaville soluilleen levätä, jotka alkavat tuottaa yhä enemmän omaa insuliinia ja C-peptidiä samanaikaisesti painonpudotuksen kanssa. Mutta tällaiset tekniikat ovat edelleen liian kalliita, ja tyypin 2 diabeetikot eivät halua pistää sormiaan 7-9 kertaa päivässä ja antaa lyhyitä insuliinisyötteitä pieninä annoksina 1-5 yksikköä 3-5 kertaa päivässä..

- Mitkä ovat C-peptidin toiminnot?

- Olemme jo puhuneet paljon insuliinista, mutta terveellä henkilöllä on veressä sama määrä C-peptidiä kuin insuliinissa. Ei ole rakennetta ilman funktiota, mutta ei ole toimintoa ilman rakennetta. C-peptidin toiminnoista hormonina on tullut paljon tiedossa viimeisen vuosineljänneksen aikana. C-peptidi, joka vapautuu yhdessä insuliinin kanssa yhtä moninaisina määrinä, elää verenkierrossa verrattain kauemmin kuin insuliini. C-peptidi on vuorovaikutuksessa g-proteiinireseptorin kanssa ihmisen pienimpiä verisuonia reunustavan "endoteelin" solujen pinnalla. Vastauksena tähän vuorovaikutukseen typpioksidi vapautuu vähitellen verisuonen onteloon, mikä aiheuttaa joukon positiivisia vaikutuksia terveellä henkilöllä. Alentunut verisuoniääni vähenee ja ylläpidetään aktiivisesti. Leukosyyttien verisolujen tarttuminen verisuoniseinään vähenee, mikä johtaa anti-inflammatorisiin vaikutuksiin, estää diabeteksen mikrovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymistä. Kyky kääntää jopa diabeettisen polyneuropatian puhkeaminen - hermovauriot - on osoitettu. C-peptidin vaikutus muistuttaa jonkin verran muinaisten nitraateiksi kutsuttujen lääkkeiden lievää vaikutusta. Kun H. Canales otti käyttöön C-peptidiannoksia, vapaaehtoisten lääkärit, jotka ylittivät fysiologisen määrän jopa 4 kertaa, eivät paljastaneet mitään sivuvaikutuksia, eikä normaalitoniassa ja valtimon verenpaineessa ollut hypotensiivista vaikutusta. Ammattilaisurheilussa havaittiin työkyvyn ja tehokkuuden lisääntyneen mäkikilpailijoiden, hiihtäjien ja muiden urheilulajien keskuudessa. Erityiskäyttöön tarkoitetut sotilaat, kun diagnosoitiin tyypin 1 diabetes ja C-peptidin nimeäminen, onnistuivat siirtämään terveen ihmisen taistelustandardit. C-peptidin positiivisella "sivuvaikutuksella" erektiohäiriöissä havaittiin, keski-ikäiset miehet tekivät yli kymmenen seksuaalista yhdyntää yötä kohti, mitä he seurasivat itseään ja nuorena iässä, emme tutkineet tätä vaikutusta, mutta harkitsisimme lääkkeiden yhdistelmää C- peptidi fosfodiesteraasi-inhibiittoreilla - etenkin tyyppi 5. Mahdollisuus käyttää C-peptidiä verisuonen limakalvon toimintahäiriöiden erilaisissa kliinisissä ilmenemismuodoissa - "endoteelin toimintahäiriöissä": polysystisissä munasarjasairauksissa, sepelvaltimo sydänsairauksissa, verenpainetaudissa ilman pahenemista ja muissa olosuhteissa on edelleen kyseenalainen. Ryhmästä H. Canales puuttui huumeita kaikista näistä vuosista. Mutta mitä H. Canales pystyi huomaamaan, on se, että yli kaksikymmentä vuotta säännöllistä C-peptidin käyttöä kolmella tusinalla potilaalla, mukaan lukien raskauden aikana, ei ollut sivuvaikutuksia, diabeteksen mikrovaskulaarisia komplikaatioita ei ilmennyt ja niiden kehitys ei edennyt huolimatta siitä, että että kaikilla näillä ulkomaisilla potilailla ei ollut ihanteellista kompensointia diabetes mellitusta glykoidun hemoglobiinin Hb A1c suhteen. Havainto asettaa kyseenalaiseksi nykyaikaisen diabetologian aksioman, että diabeteksen komplikaatioiden ongelma on ratkaistu kokonaan, kun suhteellinen normoglykemia ja Hb A1c -pitoisuus ovat 6,5% tai vähemmän. Uudet bioteknologiat, myös venäläiset, vähentävät merkittävästi C-peptidin tuotantokustannuksia ja tekevät siitä helpommin saatavissa laajemmalle kuluttajalle. Kanales kuvasi vuosina 1998 - 2001 lääkettä "Equisulin", joka sisältää koostumukseensa ekvivalenttina ekvivalenttimääränä 46 - 48% insuliinia ja C-peptidiä, ja loput 4 - 8% molekyyleistä pysyivät proinsuliinilla, kuten terveellä henkilöllä. On teknisesti vaikeaa pitää kolme komponenttia lääkkeen liuoksessa kerralla, joten suosittelemme pakkaamaan bioteknologisesti jalostettua proinsuliinia sen immunogeenisyyden vähentämiseksi erillisissä injektiopulloissa. Toivomme, että Canales-insuliinikompleksilla on merkitystä diabeteksen paranemisessa. Komponenttien annostuksen muuttamista koskevat säännöt on kuvattu yksityiskohtaisesti osiossa "Virtuoso-insuliiniterapia" ja aikaisemmissa teoksissa "Super-tehostettu insuliiniterapia (SIIT) ja SIIT +" 1998 - 2001. Näitä menetelmiä ei ole rekisteröity Venäjällä, joten niiden käyttö on mahdollista vain Venäjän federaation ulkopuolella..

- Vanhat diabeetikkolehdet kirjoittivat paljon amyliinistä, hormonista, jonka B-solut erittävät yhdessä insuliinin kanssa, missä se katosi apteekkien hyllyiltä.?

- Itse asiassa hormoni amyliini on "insuliinikompleksin" täysimittainen jäsen. Pramlintide-lääke injektoidaan edelleen ulkomaille. Sitä käytetään useammin tyypin 2 diabeteksen yhteydessä lisähoitona potilaille, jotka käyttävät insuliinia aterian yhteydessä ja joille insuliinihoito ei kykene saavuttamaan glukoosin hallintaa optimaalisista insuliiniannoksista huolimatta, metformiinin kanssa tai ilman. Suurten sivuvaikutusten, etenkin pahoinvoinnin ja oksentelun, vuoksi se ei saavuttanut laajaa suosiota..

- Vuonna 2002 julkaistussa "Virtuoso-insuliiniterapiassa" kirjoitettiin "aalto-endokrinologian" menetelmistä onnistuneilla kokeilla terveiden eläinten B-solujen ominaisuuksien siirtämisessä aalloilla rotilla, joilla oli kokeellinen diabetes. Oliko mahdollista jatkaa näitä kokeita??

- Tulokset julkaistiin tieteellisissä lehdissä ja raportoitiin palauttavan lääketieteen yhdistyksen kongresseissa sanatilassa. F. E. Dzerzhinsky Sotšissa. Mutta jopa eläinten kanssa työskennellessä saatiin sivuvaikutuksia tutkijoille, jotka joutuivat vahingossa "aallon tielle". Lisäksi vuonna 2006 kuoli instituutin johtaja, akateemikko Prangishvili Iveri Varlamovich, joka oli antanut meille holhouksen. Hieman myöhemmin käyttämämme laitteiden kehittäjä, RDA: n asiantuntijaneuvoston jäsen Georgy Georgievich Tertyshny, RDA: n kunniamerkkien haltija "Yhdessä olemme vahvempia!" 2. ja 3. krs Laitteet olivat kaksikäyttöisiä, ja pääsy niistä ja kustannukset niistä tuli meille erittäin vaikeiksi. Osa työstä saatiin päätökseen elinsiirtotutkimuksen tutkimuslaitoksessa, mutta vuonna 2008 akateemikko Valeri Ivanovich Shumakov, jonka kanssa työskentelimme tieteellistä yhteistyötä koskevan sopimuksen nojalla, kuoli ennenaikaisesti. Tiedotusvälineissä oli paljon spekulatiivista melua joidenkin charlatanien vastuuttomien lausuntojen takia. Ilman tunnettujen tutkijoiden tukea meidän piti keskeyttää työ. Toivotamme menestystä lääketieteen osastolla seuraajille.

- Joten kun aiomme elää ilman insuliinia?

- Toivottavasti lähitulevaisuudessa tyypin 1 diabeteksen sairastavat ihmiset voivat elää vain omalla sisäisellä insuliinituotannollaan. Yleinen tietoisuus on jo lähestynyt hetkeä, jolloin toteutetaan käytännön ratkaisu tähän ongelmaan.

Tutkijat ovat kyenneet parantamaan tyypin 1 diabeteksen

Ei niin kauan sitten, verkkosivumme sivuilla, kirjoitimme projektista, joka auttaa diabeetikoita selviämään ilman huumeita. Ja nyt tuli selväksi, että ryhmä tutkijoita Japanista ja Yhdysvalloista onnistui paitsi auttamaan diabeetikoita pärjäämään ilman lääkitystä myös parantamaan tyypin 1 diabeteksen kokonaan..

Cincinnatin lastensairaalan lääketieteellisen keskuksen ja Yokohaman kaupungin yliopiston henkilökunta pystyi luomaan haiman saarekkeita kokeessa ihmisen solujen, hiiren solujen ja indusoitujen pluripotenttisten kantasolujen kanssa. Niitä kutsutaan myös Langerhansin saarekkeiksi. Ja he ovat vastuussa haiman solujen tuottamasta insuliinista..

Ensinnäkin in vitro (ts. Koeputkessa) tutkijat havaitsivat, kuinka Langerhansin "oikeat" saarekkeet toimivat ja käynnistävät tarvittavien hormonien tuotannon. Sen jälkeen edellä kuvatusta solukoostumuksesta asiantuntijat muodostivat rakenteeltaan samanlaisia ​​rakenteita ja siirsivät ne hiiriin, jotka kärsivät tyypin 1 diabeteksestä. Seurauksena uudet rakenteet, jotka olivat jo in vivo (kehon sisällä), alkoivat tuottaa insuliinia ja hallita verensokeritasoja samalla tavalla kuin tavalliset solut tekisivät. Asiantuntijat toivovat nyt saavansa hyväksynnän jatkuviin ihmiskokeisiin nähdäkseen, toimiiko menetelmä ihmisillä. Itse kirjoittajat ovat erittäin optimistisia:

”Uskomme, että tulevaisuudessa ihmiset voivat päästä eroon diabetestä vain omien kudostensa avulla, jotka on erityisesti kasvatettu heille laboratoriossa. Loppujen lopuksi elimistö ei hylkää tällaisia ​​kudoksia insuliinin tuotannon lisäksi ".

Jos neandertallasten päivinä hiuksia (ja myös partaa) käytettiin laajasti pitämään ihminen lämpimänä kylmällä säällä, niin ajan myötä parta tuli enemmän "muotiasusteeksi" kuin jonkinlaiseksi toiminnalliseksi työkaluksi. Lisäksi muoti on syklistä: esimerkiksi viime vuosisadan puolivälissä miehet mieluummin kävelivat ajeltuina, ja nyt yhä useammat nuoret kasvavat partoja. Useimmat [...]

Sadat miljoonat ihmiset ympäri maailmaa pohjavedet ovat tärkein makean veden lähde. Esimerkiksi monilla Aasian ja Etelä-Amerikan alueilla niitä käytetään kasvien kasteluun - kuivat olosuhteet estävät sateen pääsemisen näille alueille. Toiset käyttävät pohjavettä usein vaihtoehtoisena juomaveden lähteenä, uskoen sen olevan terveellisempää. Kuitenkin […]

Meille sanotaan usein, että on parempi ottaa toinen kävelymatka matkalla töihin tai kouluun kuin matkustaa yksityisellä tai julkisella liikenteellä. Auttaako se todella sinua terveellisemmäksi? Niille, joilla ei ole tarpeeksi aikaa pelata urheilua, kävely aamulla tai illalla, sekä liikunta tai pyöräily voi todella auttaa tekemään [...]