Insuliini-sokin oireet

Insuliini-sokki voi kehittyä erittäin nopeasti. Diabeettisen hypoglykemian oireet voidaan jakaa kolmeen luokkaan: varhaiset tai lievät oireet, kohtalaiset oireet ja vakavat oireet..

Aivot ovat ensimmäinen elin, johon äkillinen verensokerin lasku vaikuttaa. Aivot tarvitsevat glukoosia suorittaakseen erilaisia ​​toimintojaan, ja siksi verensokerin alentaminen voi heikentää sen toimintaa. Tämä puolestaan ​​voi ilmetä useissa oireissa..

Kuinka insuliini-sokki ilmenee?

Diabeettisen hypoglykemian varhaiset merkit ja oireet:

  • liiallinen hikoilu;
  • huimaus;
  • väljyys;
  • ärtyneisyys tai mieliala;
  • ahdistus tai hermostuneisuus;
  • nopea syke.

Tämän tilan kohtalaiset oireet:

  • lisääntynyt väsymys tai heikkous;
  • päänsärkyä;
  • huono koordinaatio.

Kun verensokeri laskee merkittävälle tasolle, seuraavia vakavia oireita voi esiintyä:

  • näön hämärtyminen;
  • sammaltava puhe;
  • uneliaisuus;
  • kömpelö tai nykiminen;
  • kouristukset.

Hoitamatta jättäminen voi johtaa insuliinin aiheuttamaan tajuttomuuteen, diabeettiseen koomaan ja jopa kuolemaan, jos verensokeri laskee merkittävästi..

Joskus diabeettinen hypoglykemia voi ilmaantua yöllä. Tämä tila voi aiheuttaa seuraavia oireita:

  • märät vaatteet ja lakanat liiallisen hikoilun takia;
  • painajaiset;
  • henkilö herää väsyneenä ja ärtyneenä.

Kuinka hoitaa insuliini-sokkia

Lieviä diabeettisen hypoglykemian tapauksia voidaan hoitaa välittömästi oraalisella glukoosilla. Se voi auttaa kääntämään lievän insuliini-sokin tapauksen. Glukoosi voidaan ottaa hedelmämehun, glukoositablettien tai karkkina muodossa. Jos suun kautta tapahtuva glukoosin saanti ei ole kuitenkaan mahdollista tajunnan menetyksen tai kouristuskohtausten vuoksi, glukoosi tulee antaa laskimonsisäisesti..

Vakava hypoglykemia tai insuliini-sokki voi vaatia glukagonhormonin antamista, mikä voi häiritä insuliinin toimintaa ja nostaa verensokeriarvoja. Tämä hormoni on vastuussa glykogeenin hajoamisesta glukoosiksi. Prosessi tunnetaan glykogenolyysinä.

Ennaltaehkäisevä toiminta:

  • Vältä tapana ohittaa ateriat.
  • Kuljeta aina karkkia tai glukoositabletteja mukanasi.
  • Noudata lääkärisi antamia ohjeita diabeteslääkkeiden käytöstä.
  • Muista ottaa vain suositeltu annos tiettyä diabeteslääkettä.
  • Selvitä, käytätkö insuliinia tai lääkettä, joka lisää kehon insuliinin tuotantoa.
  • Syö oikein minkä tahansa fyysisen toiminnan aikana..
  • Jos käytät alkoholia, keskustele lääkärisi kanssa siitä, kuinka juoda turvallisesti lisäämättä insuliinishokin riskiä. Älä juo alkoholia tyhjään vatsaan.
  • Tarkista verensokerisi säännöllisesti lääkärisi suositusten mukaisesti.
  • Käytä lääketieteellistä rannekorua tai korttia, joka identifioi sinut diabeetikkona ja antaa ohjeita siitä, mitä tehdä hätätilanteessa, jos menet.

Näiden ehkäisevien toimenpiteiden noudattamisen lisäksi on tärkeää, että ymmärrät oikein myös insuliinishokin oireet ja varoitusmerkit, jotta ne voidaan tunnistaa oikeaan aikaan taudin nopean hoidon varmistamiseksi. Jos insuliinisokkia ei hoideta ajoissa, se voi johtaa hengenvaarallisiin komplikaatioihin.

Hypoglykeeminen kooma: syyt ja ensiapu

Hypoglykeeminen kooma on vaarallinen patologinen tila, jolle on tunnusomaista merkittävä sokeripitoisuuden lasku ja insuliinipitoisuuden nousu. Kansainvälisen luokituksen mukaan taudilla on oma koodi ICD 10 - Е10 - Е14 mukaan. Se kehittyy nopeasti ja uhkaa peruuttamattomilla seurauksilla. Erityisen vaikeissa tapauksissa se on kohtalokasta. Kriisin lopettamiseksi tarvitaan välitöntä lääketieteellistä apua. Mikä aiheuttaa hypoglykeemisen kooman ja miten se ilmenee?

oireet

Insuliinikriisiä edeltää preoma. Sille on tunnusomaista seuraavat oireet: vaikea nälkä, pahoinvointi, heikko hengitys, raajojen vapina, liikkeiden koordinaation heikentyminen, sydämentykytys ja verenpaineen jyrkkä lasku. Potilas on huolissaan huimauksesta, päänsärkystä ja heikkoudesta. Iho saa tappavan vaalean sävyn, hiki ilmestyy. Psyko-emotionaalinen tila on häiriintynyt, henkilöstä tulee ärtyvä, kärsimätön ja aggressiivinen.

Precom voi kestää 10–20 minuuttia. Tänä aikana on erittäin tärkeää tarjota ensiapua kooman kehittymisen välttämiseksi..

Harvinaisissa tapauksissa hypoglykeeminen kooma ilmenee välittömästi, ilman prekoomaa. Tämä johtuu glukoosipitoisuuden jyrkästä laskusta. Tämä tila on erittäin vaarallinen, koska sitä ei voida estää oireiden puuttuessa..

Jos potilaalle ei prekoma-ajan aikana annettu pätevää apua, kehittyy hypoglykeeminen kooma tai insuliini-sokki. Oireet: tajunnan menetys, ihon vaaleus, kehon lämpötilan lasku, lisääntynyt hikoilu ja hengitysvaje. Oppilaat eivät reagoi valoon, ja keho ei reagoi ärsykkeisiin.

Lapsilla hypoglykemialle on tunnusomaista samat oireet, mutta sen tunnistaminen on paljon vaikeampaa. Lapset eivät pysty kuvaamaan tunteitaan tarkasti, ja joskus he ovat täysin hiljaa vaarallisista merkkeistä. Vanhempien tulisi nostaa hälytys, kun päänsärky, kyyneltoisuus, ärtyneisyys, syömiskiellot ja vatsakipu ilmestyvät. Lapsilla on ihon vaaleus, kylmä ja tahmea hiki. Nuoremmassa iässä negatiiviset seuraukset kehittyvät nopeammin, joten sairauden lopputulos riippuu ensiavun nopeudesta..

Kiireellistä hoitoa

Jos hypoglykeemisen kooman merkkejä ilmenee, sinun on soitettava ambulanssiin. Ennen lääkäreiden saapumista potilaalle injektoidaan 40% glukoosiliuosta laskimonsisäisesti ja glukagonia lihakseen. Jos positiivista dynamiikkaa ei ole, kaikki käsittelyt toistetaan 15 minuutin kuluttua.

On tärkeää tehdä oikea diagnoosi ennen ensiapua. Jos ilmenee insuliini-sokin oireita, sinun tulee mitata verensokeritasosi glukometrillä. Matala sokeri on tärkein ero hyperglykeemisestä koomasta, kun taas muut merkit voivat olla päällekkäisiä.

On tärkeää tarjota potilaalle hätäapua prekooman tilassa sallimatta tajunnan menetystä. Tätä varten potilasta kehotetaan antamaan makea tee, pala puhdistettua sokeria, karkkia tai muuta hiilihydraattituotetta. Tämä johtaa verensokerin välittömään nousuun ja tilan paranemiseen. Suklaa tai jäätelö ei sovellu glykeemiseen hallintaan. Nämä elintarvikkeet sisältävät suuren määrän rasvaa, joka estää glukoosin imeytymistä..

Ensiavun antamisen jälkeen potilas tulisi laittaa sänkyyn täydellisellä fyysisellä ja emotionaalisella levolla. On ehdottomasti kielletty jättää henkilöä vartioimatta. On tärkeää tarjota hänelle asianmukaista hoitoa ja tukea. Psyko-emotionaalisen tilan normalisointi auttaa myös vähentämään hypoglykemisen kooman kehittymisen riskiä.

Hyökkäyksen lievitys voi olla väliaikainen johtuen nopeiden hiilihydraattien lyhytaikaisesta vaikutuksesta. Siksi diabeetikon tilan parantamisen jälkeenkin tulisi olla sairaalahoidossa sairaalahoidossa pätevän avun saamiseksi ja uusiutumisen estämiseksi..

Syyt

Eri syyt voivat johtaa verensokerin jyrkkään laskuun ja hypoglykeemisen kooman kehittymiseen. Yleensä tämä on ylimääräistä insuliinia, joka vastaa glukoosin kuljettamisesta rasva- ja lihaskudoksiin. Hormonipitoisuuden ollessa korkea, sokeripitoisuus vähenee, mikä edistää hypoglykemian kehittymistä..

Tärkeimmät syyt insuliinipitoisuuden nousuun.

  • Haiman toimintahäiriöt tai kasvaimen kehittyminen - insulinoomi, joka stimuloi hormonin aktiivista tuotantoa.
  • Hormonin suositusannoksen ylittäminen tyypin 1 diabeteksen korvaamiseksi.
  • Väärä injektio (lihaksensisäinen, ei ihonalainen), mikä johtaa aineen nopeampaan pääsyyn vereen.
  • Ravitsemussääntöjen noudattamatta jättäminen injektion jälkeen.
  • Erittäin lyhytvaikutteisen insuliinin käyttöönotto ilman myöhempää hiilihydraattiruoan käyttöä.
  • Alkoholin juominen ennen insuliinin injektiota tai sen jälkeen. Etanoli häiritsee maksan toimintaa muuntaa glykogeenia ja toimittaa sokeria aivoihin. Normaalin alkoholin käytön avulla on mahdotonta palauttaa normaalia verensokeritasoa..

Hypoglykeeminen kooma ilmenee, kun elimistössä ei ole riittävästi glukoosia. Tämä johtuu hiilihydraattien puutteesta ruokavaliossa, tiukasta ruokavaliosta tai pitkäaikaisesta paastoamisesta..

Syynä voi olla munuaisten vajaatoiminta, maksasairaus (mukaan lukien elimen rasvan rappeutuminen) tai lisääntynyt fyysinen aktiivisuus lisäämättä toimitettujen hiilihydraattien määrää..

Terveillä ihmisillä hypoglykeeminen kooma esiintyy joskus vakavan stressin, tunnevaikeuksien, liiallisen fyysisen toiminnan takia tai noudattaen tiukaa vähähiilihydraattista ruokavaliota..

synnyssä

Kooma kehittyy, kun verensokeripitoisuus laskee alle 2,5 mmol / l. Tällä komponentilla on tärkeä rooli kehon normaalin toiminnan ylläpitämisessä. Sokeri lisää energiapotentiaalia, stimuloi aivoja, henkistä ja fyysistä toimintaa. Glukoosipitoisuuden aleneminen sallitun normin alapuolelle aloittaa patologisten prosessien sarjan, joka vaikuttaa negatiivisesti ihmisen hyvinvointiin ja terveyteen. Erityisen vaikeissa tapauksissa hypoglykeeminen kriisi voi olla kohtalokas.

Patologisen tilan patogeneesi: glukoosin puute johtaa kehon hiilihydraattien ja hapen nälkään. Keskushermosto kärsii ensin. Aivosolut kuolevat asteittain. Patologinen prosessi alkaa eriytetyillä leikkeillä, joihin liittyy päänsärky, lisääntynyt ärtyneisyys tai täydellinen apatia. Jos oikea-aikaista apua ei ole, patologia etenee ja vaikuttaa pitkänomaiseen ja ylemmään selkäytimeen. Potilas alkaa murehtia kouristuksista, tahattomista liikkeistä eri lihasryhmissä, heikentyneistä refleksistä ja pupillien koon muutoksista (niistä tulee erilaisia). Edellä kuvattujen oireiden ilmeneminen osoittaa aivojen peruuttamattomia muutoksia.

Poikkeustapauksissa hypoglykemisen kooman patogeneesi johtuu epätyypillisistä oireista. Se voi olla bradykardia, oksentelu, euforian tila. Epätavallinen kliininen kuva voi johtaa lääkäriä harhaan ja aiheuttaa vaikeuksia tarkan diagnoosin määrittämisessä. Tässä tapauksessa lopputulos on kohtalokas: aivoödeema ja kuolema..

hoito

Hypoglykeeminen kooma on vaarallinen patologinen tila, joka vaatii pätevää lääketieteellistä hoitoa. Itsehoito ja perinteisen lääketieteen menetelmien käyttö tässä tapauksessa vain pahentavat tilannetta ja johtavat komplikaatioihin. Tällaiset toimenpiteet ovat ehdottomasti kiellettyjä..

Koomassa oleva potilas on sairaalahoidossa. Tilan vakauttamiseksi injektoidaan laskimonsisäisesti 20 - 60 ml 40-prosenttista dekstroosiliuosta. Jos potilas ei palauta tajuntansa 20 minuutin kuluessa, injektoidaan 5–10% dekstroosiliuosta pisaroittimen avulla, kunnes hän tuntuu paremmalta.

Erityisen vaikeissa tapauksissa käytetään elvytysmenetelmiä. Aivoödeeman estämiseksi Prenizolonea näytetään annoksina 30-60 mg tai deksametasonia (4 - 8 mg) samoin kuin diureetteja (Furosemide, mannitoli tai mannitoli). Jos tajuton tila jatkuu pitkään, potilas siirretään keuhkojen keinotekoiseen ilmanvaihtoon ja hänelle määrätään vakavampi hoito.

Sen jälkeen kun potilas on poistettu hypoglykemisen kooman tilasta, hänet siirretään sairaalaan. Jatkuva lääketieteellinen valvonta mahdollistaa keskushermostovirheiden oikea-aikaisen tunnistamisen, poistamisen tai estämisen. Lisäksi hypoglykemian syy selvitetään, ravitsemus säädetään ja optimaalinen insuliinitaso valitaan.

Hypoglykemisen kooman oikea-aikaisella ja tehokkaalla hoidolla potilas palaa tietoisuuteen, glukoositaso vakiintuu ja kaikki negatiiviset oireet katoavat. Joskus kooma ei kuitenkaan kulje ilman jälkiä. Lapsilla se aiheuttaa vakavia keskushermosto-ongelmia, hengitysvaikeuksia ja sydän- ja verisuonipuutoksia. Vanhemmilla ihmisillä se provosoi sydäninfarktin tai aivohalvauksen, joten akuutin kohtauksen lopettamisen jälkeen on välttämätöntä tehdä elektrokardiogrammi.

ennaltaehkäisy

Diabetespotilaat ovat erittäin tärkeitä seuraamaan ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä hypoglykemisen kooman estämiseksi. Ensinnäkin on tärkeää seurata verensokeritasosi kuluttamalla riittävästi hiilihydraatteja ja antamalla optimaalinen annos insuliinia. Vältä hormonin yliannosta, sopimatonta antamista tai injektioita ohittavien aterioiden yhteydessä.

Diabeetikoiden ravitsemus on tärkeä osa, jonka avulla voit ylläpitää hyvää terveyttä ja normalisoida kehon työtä. Potilaiden tulisi syödä 5-6 kertaa päivässä pieninä annoksina noudattaen tiukasti suositeltua kaloripitoisuutta sekä proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien suhdetta. On tärkeää vertailla käytettyjen leipäyksiköiden lukumäärää ja annetun insuliiniannosta.

Diabetespotilailla sinun on oltava varovainen fyysisen toiminnan suhteen. Ne alentavat glukoositasoja ja voivat johtaa insuliinishokkiin. Diabeetikoille suositellaan välttämään stressiä ja muita emotionaalisia kokemuksia, jotka johtavat glukoosipitoisuuden piikkeihin.

Hypoglykeeminen kooma on vaarallinen tila, joka uhkaa vakavien komplikaatioiden tai kuoleman kehittymistä. On tärkeää diagnosoida hypoglykemian kehitys oikea-aikaisesti, antaa ensiapua ja toimittaa potilas lääkärinhoitoon. Kooman välttämiseksi on suositeltavaa noudattaa ruokavaliota ja injektoida insuliini oikein oikeassa annoksessa..

Insuliinikooman kehityksen mekanismi

Glukoosi on erittäin tärkeä osa kehon moitteetonta toimintaa. Kun haima toimii kunnolla, verensokeritasapaino säilyy.

Diabetespotilailla on elintärkeää hallita glukoositasoja.

Muutoin voi syntyä kriittisiä hetkiä, jotka uhkaavat ihmisen elämää..

Mikä on insuliini-sokki?

Kun sokeri vähenee äkillisesti kehossa, syntyy insuliinishokki tai sokerikriisi. Tässä vaiheessa hormoni-insuliinitaso voi nousta merkittävästi. Oireet kehittyvät erittäin nopeasti ja ovat kriittisiä.

Hiilihydraattien ja hapen nälkään seurauksena elintärkeät toiminnot ovat patologisesti estettyjä. Sokerikriisi kehittyy diabeteksen taustalla. Glukoositasojen laskua alle 2,3 mmol / l pidetään kriittisenä..

Tästä hetkestä lähtien kehossa tapahtuu peruuttamattomia patologisia muutoksia. Mutta jos henkilöllä on aina ollut sokeripitoisuus noussut 20 mmol / l: iin, kriittinen tila hänelle on lasku glukoosilla 8 mmol / l.

Tässä tilanteessa ajoissa annettu ensiapu on erittäin tärkeä. Oikeiden toimenpiteiden tekeminen insuliinisokin yhteydessä voi pelastaa henkesi.

Oireet ja ensimmäiset merkit

Insuliinikoma voi kehittyä useiden päivien ajan, välttämättä kulkiessa esiasteiden vaiheessa. On erittäin tärkeää korjata tämä vaihe ja aloittaa hoito heti..

TasotMerkit
Ensimmäinenlievä nälkä, glukometrimittari kirjaa sokerin laskun
Toinenvaikea nälkä, kosteus ja aneminen iho, heikkous, lisääntyvä heikkous, päänsärky, sydämentykytys, pelko, polvien ja käsien vapina, koordinoimattomat liikkeet
kolmaskaksoisnäky, kielen tunnottomuus, lisääntynyt hikoilu, aggressiivinen vihamielinen käyttäytyminen
Neljäshallitsemattomat toimet, tajunnan menetys, insuliinikooma

Jotta tila normalisoituu, potilaan on käytettävä hitaita hiilihydraatteja - puuroa, sokeria, hunajaa, makeaa juomaa.

Insuliiniriippuvaiset potilaat kärsivät useammin yöllisistä sokerikriiseistä. Periaatteessa monet eivät edes korjaa tätä ehtoa itsessään..

Näitä oireita ovat:

  • huono matala uni;
  • painajaiset;
  • ahdistuneisuus;
  • huutaa;
  • itkeä;
  • sekava tietoisuus;
  • heikkous heräämisen jälkeen;
  • apatia;
  • hermostuneisuus;
  • capriciousness.

Insuliinisokille on ominaista aneminen ja kostea iho. Kehon lämpötila-indeksi laskee. Verenpaine ja pulssi alittavat normaalin. Refleksejä ei ole - oppilaat eivät ole herkkiä valolle. Voi tallentaa glukoosimäärän teräviä piikkejä glukometrillä.

Tämän valtion provokattoreita ovat:

  • ylimääräinen insuliini - väärä annos;
  • hormonin tuominen lihakseen eikä ihon alle;
  • hiilihydraattivälituotteen jättäminen huomiotta hormoni-injektion jälkeen;
  • juoda alkoholia;
  • liiallinen stressi insuliinin antamisen jälkeen;
  • verenvuoto pistoskohdassa - fyysinen vaikutus;
  • raskauden ensimmäiset kuukaudet;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • rasvakerrostumat maksassa;
  • suolistosairaus;
  • endokriiniset sairaudet;
  • huono yhdistelmä huumeita.

Samanlaiset sairaudet johtuvat erityisesti mielisairaista potilaista, jotka käyttävät insuliini-shokkiterapiaa. Tämä toimenpide suoritetaan skitsofreenisten patologioiden hoitamiseksi, ja sitä voidaan käyttää vain potilaan kirjallisella luvalla. Tällaisten tapahtumien aikana potilasta tarkkaillaan jatkuvasti antamaan tarvittaessa ensiapua ajoissa.

Joskus hypoglykeeminen kooma voi esiintyä täysin terveillä ihmisillä. Sen voi laukaista voimakas emotionaalinen stressi, vähähiilihydraattinen ruokavalio ja kehon ylikuormitus. Oireet ovat samat kuin diabeteksen yhteydessä.

Kiireellistä hoitoa

Insuliinikomassa on erittäin tärkeää antaa ensiapu oikein ja nopeasti:

  1. Soita ambulanssi.
  2. Aseta uhri mukavaan asentoon.
  3. Määritä verensokeritasosi glukometrillä. Jos tätä ei voida tehdä (laitetta ei ole), injektoi suonensisäisesti potilaaseen 20 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta. Jos häiriintynyt tila liittyy glukoosipitoisuuden alenemiseen, paraneminen tapahtuu nopeasti. Ja jos toimintahäiriö liittyy hyperglykemiaan, muutosta ei tapahdu..
  4. Anna uhri juoda makeaa teetä tai makeaa juomaa. Anna syödä pala leipää, puuroa, sokeria, hunajaa tai hilloa. Älä missään tapauksessa anna jäätelöä tai suklaata - tämä on vain haittaa, koska se hidastaa hiilihydraattien imeytymistä. Jos henkilö on tajuton, laita sokerikuutio poskelle.
  5. On tarpeen vapauttaa adrenaliini verenkiertoon. Jos herkkyyttä ei menetetä, taputus, puristuminen ja muun tyyppinen kipuärsytys auttavat..
  6. Vaikeissa tapauksissa injektoidaan glukoosikonsentraatti tai glukagoni.

Hätäapu on saaputtava lyhyessä ajassa, koska tämä on kriittinen tilanne. Lisäksi lääkärit tarjoavat oikean hoidon, tarkkaileen jatkuvasti potilaan tilaa. Sairaalassa seurataan jatkuvasti sokeripitoisuutta, laskimonsisäistä glukoosipitoisuutta. Vaikeissa tapauksissa kortikosteroideja voidaan käyttää.

Jos insuliini-sokki toistuu säännöllisesti tai kun oireita ilmenee, joita ei aiemmin ollut, sinun on heti hakeuduttava pätevään lääkärin hoitoon. Tämä on erittäin vaarallinen tila, joka voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita ilman oikea-aikaista hoitoa..

  • aivojen turvotus;
  • aivohalvaus;
  • peruuttamaton vaurio keskushermostoon;
  • persoonallisuuden muutos;
  • henkinen vajaatoiminta;
  • persoonallisuuden heikkeneminen;
  • kohtalokas lopputulos.

Tällaista tilaa pidetään erittäin vaarallisena ikäihmisille, jotka kärsivät verenkiertoelimistön patologioista..

Lievä sokerikriisi ja oikea-aikainen lääketieteellinen hoito antavat ennusteen melko suotuisat. Oireet poistuvat tarpeeksi nopeasti, ja ihmisen toipuminen on helppoa. Mutta vaikeissa muodoissa ei aina tarvitse toivoa hyvää tulosta. Tärkeintä tässä on ensiapujen laatu ja ajantasaisuus. Oikea pitkäaikainen terapia vaikuttaa varmasti tilanteen lopputulokseen..

Video asiantuntijalta:

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Hypoglykemia johtaa insuliinishokkiin ja koomaan. Mahdollisten komplikaatioiden estämiseksi sinun on noudatettava terveellisimpiä elämäntapoja ja toteutettava varotoimenpiteitä.

Riskissä olevan henkilön tulisi:

  1. Kouluta sukulaisia ​​ja työtovereita ensiavusta, jos glukoosipitoisuus laskee äkillisesti.
  2. Tunne itsesi toiminnan algoritmi kriittisessä tilanteessa.
  3. Seuraa veren ja virtsan sokeria säännöllisesti. Diabeteksen kanssa useita kertoja kuukaudessa.
  4. Pidä aina ruokia, joissa on helposti sulavia hiilihydraatteja - sokeri, hunaja, hedelmämehu, valkoinen leipä, glukoositabletit. Tämä auttaa lopettamaan hypoglykemian merkkejä..
  5. Pysyä ruokavaliossa. Ota ruokaa pieninä annoksina ja säännöllisin väliajoin. Minimoi hiilihydraattien saanti, ja proteiinien tulisi olla puolet kokonaisruokavaliosta. Erityisesti poistetaan sokerin käyttö.
  6. Lähesty oikein liikunnan valintaan. Poista fyysinen aktiivisuus, joka alentaa glukoositasoa.
  7. Hallitse painoasi. Tämän avulla elimistö voi käyttää insuliinia oikein..
  8. Älä häiritse herätys- ja nukkumistiheyttä.
  9. Pidä verenpaine normin rajoissa.
  10. Luo alkoholi ja tupakointi.
  11. Pidä stressaavaa emotionaalista taustaa kurissa.
  12. Suolan saannin minimointi vähentää munuaisten rasitusta.
  13. Noudata tarkasti annettua insuliiniannosta. Pistäminen oikein - ihon alle.
  14. Seuraa lääkkeitä verensokerin alentamiseksi.
  15. Hallitse sokeria ottaen antikoagulantteja, beetasalpaajia, salisylaatteja, tetrasykliiniä, tuberkuloosilääkkeitä.
  16. Tue vartaloa säännöllisesti erityisillä diabeetikoille tarkoitetuilla vitamiinikomplekseilla.
  17. Hoida krooniset pahenemisvaiheet ja mahdolliset patologiset tilat ajoissa.

Hypoglykemia on ihmisille vaarallisin tila, joka voi johtaa vakaviin häiriöihin ja jopa kuolemaan. Ennaltaehkäisy ja oikea-aikainen apu auttavat ylläpitämään vartaloa.

Insuliini-shokki - mikä se on ja mitkä ovat oireita

Hypoglykemian (HGE) diagnosointi ei yleensä ole vaikeaa, sen syyn selvittäminen on huomattavasti vaikeampaa (hypoglykemisten häiriöiden merkittävän etiologisen heterogeenisyyden vuoksi - tällä hetkellä erotetaan yli 50 HGE: n etiopatogeneettistä muotoa). On muistettava, että erilaisten komplikaatioiden kehittyminen liittyy läheisesti HGE-jaksoihin, ml. loukkaantumiset, onnettomuudet tai jopa kuolema (esimerkiksi arvioidaan, että 2–4% diabetes mellituksen kuolemista liittyy HGE: hen).

Hypoglykeeminen oireyhtymä (HGS) on kliininen oirekompleksi, joka kehittyy epätasapainon vuoksi plasman glukoositasoja ylläpitävässä järjestelmässä hypoglykemian kehittyessä (HGE, kreikkalaisesta hyposta - alla, glukus - makea, haima - veri; kirjaimellisesti "matala verensokeri [glukoosi]").... HGE: n patogeneettinen perusta on lisääntynyt glukoosipuhdistuma ja / tai vähentynyt verensokerin tarjonta.

Viitetiedot. Kehon kokonaissokerialue on pieni ja on noin 15 - 20 g (80 - 110 mmol). Aikuisen, käytännössä terveen ihmisen kehossa glukoosisykli on 150 mg / min, ja syömisen jälkeen se lisää 9-10 kertaa. Terveen ihmisen kehossa glukoosin muodostuminen maksassa 75% tapahtuu glykogenolyysin (vapaan glukoosin vapautumisen maksan ja lihasten glykogeenistä) ja 25% - glukoneogeneesin (glukoosin muodostuminen hiilihydraattiyhdisteistä, joihin kuuluvat laktaatti, pyruvaatti, aminohapot [alaniini ja glutamiini] ] ja glyseriini). Tärkein hormonaalinen säädin glukoosin muodostumisnopeudelle sekä maksassa että muissa kudoksissa on glukagoni. Tulevan glukoosin määrä on 2 mg / painokilo minuutissa. Tästä määrästä lähes 80% imeytyy insuliinista riippumattomiin kudoksiin, pääasiassa aivoihin. Insuliiniriippuvaiset kudokset (rasvakudos, lihakset jne.) Käyttävät energialähteenä pääasiassa vapaita rasvahappoja. Keskushermosto (CNS) käyttää glukoosia pääasiassa energianlähteenä. Joten perusolosuhteissa keskushermosto käyttää noin 65 - 70% glukoosista, ja loput sen määrästä absorboituu muihin kudoksiin, joihin kuuluvat verirakot, lisämunuaisen ydin jne. Todisteet verensokerin "tiukasta" kontrolloimisesta veressä ovat monimutkaisen energian säätelyjärjestelmän läsnäoloa. vaihto, mukaan lukien keskushermoston osat, jotka kontrolloivat käyttäytymistä, hypotalamuksen autonomiset ja neurohumoraaliset keskukset, autonomisen hermoston välittäjä- ja humoraalilinkki sekä melkein kaikki lukuisat endokriiniset toiminnot. Lisäksi kaikki järjestelmät, elimet ja kudokset, jotka ovat glukoosin tuottajia tai kuluttajia, osallistuvat glukoosin homeostaasin säätelyyn yhdessä tai toisessa määrin. Endokriinisessä järjestelmässä insuliinilla ja ryhmällä vastainsuliinihormoneja (glukagoni, katekoliamiinit, kasvuhormoni, glukokortikoidit jne.) On tärkeä rooli glukoosin homeostaasisissa, jonka eritys muuttuu jatkuvasti riippuen veren glukoosipitoisuudesta..

Merkintä ! Useimmissa tapauksissa terveellä henkilöllä ei ole HGE-ehtoja. Poikkeuksena on 3 fysiologista tilaa: [1] raskaus, [2] pitkäaikainen intensiivinen fyysinen aktiivisuus ja [3] pitkäaikainen paasto, kun hypoglykemiaa voi esiintyä..

HGE: n oireyhtymä (oirekompleksi) on Whipple-kolmia: [1] todellinen laboratorio HGE; [2] kliininen HGE: [2.1] aktivaation kliinisiä oireita [suuressa määrin] sympaattista [autonomista, ts. autonominen] hermosto [SNS] ja [2.2] KNS: n toimintahäiriön kliiniset oireet (neuroglykopeeniset [NGP] oireet); [3] oireiden katoaminen glukoosin annon taustalla.

Todellinen laboratorio HGE. HGE: n katsotaan olevan plasman glukoosipitoisuuden laskua alle 2,2 - 2,8 mmol / L (HGE-oireet ilmenevät eri ihmisillä, joilla on erilaiset glukoositasot, joten tarkkaa tasoa, joka yksiselitteisesti määrittäisi HGE: n, ei ole vahvistettu). Verensokeritaso, jolla hyvinvointi heikkenee, on 2,6 - 3,5 mmol / l (terveillä ihmisillä vastaregulaatiojärjestelmä alkaa plasman glukoositasolla 3,6 - 3,9 mmol / l), mutta on syytä muistaa, että HGE kliinisenä oireyhtymänä (Whipple-triadin komponentti - katso yllä) EI ole identtinen "laboratorio HGE: n" (Whipple-triadin komponentti, katso yllä): kliiniset oireet voivat esiintyä alhaisemmissa glukoositasoissa - 1,1 - 1,7 mmol / L vastasyntyneillä ja tasolla 5 - 7 mmol / l potilailla, joilla on pitkäaikainen dekompensoitu diabetes. [. Tajunnan menetys tapahtuu yleensä verensokeritasolla 1,38 - 1,65 mmol / l ja sitä alhaisemmalla tasolla.

Muistaa! HGE laboratorioilmiönä ei ole harvinaista, mutta useimmissa tapauksissa sillä ei ole itsenäistä kliinistä merkitystä, sillä se on yksi taustalla olevan taudin oireista. Laboratorio-HHE: tä tulisi arvioida (analysoida) yhdessä anamnestisten tietojen kanssa (mukaan lukien ottaen huomioon vähimmäis glykeeminen taso, johon kehon on sopeutunut, esimerkiksi pitkäaikaisen dekompensoidun diabeteksen yhteydessä. HHE: n kliinisiä oireita esiintyy, kun glykeemian taso laskee tasolle 5 - 7 mmol / L) ja olemassa olevat kliiniset oireet [oireyhtymät] (mukaan lukien ottaen huomioon esimerkiksi potilaan sairaudet, diabeteksen ollessa kyseessä, pitkäaikaisen diabeteksen muutosten taustalla kehittyvä autonominen neuropatia [nostaa aistinvaraista] herkkyyskynnystä) HGE: lle - tässä tapauksessa potilas menettää tajunnan tuntematta HGE: n edeltäjiä - "HGE: n tunnistamatta jättämisen oireyhtymä").

Kliininen HGE. HGE: n kliinisiä oireita on joissain tapauksissa vaikea diagnosoida, koska ne eroavat toisistaan ​​polymorfismin ja epäspesifisyyden suhteen, koska glykeemian tason laskuun voi liittyä paitsi keskushermoston reaktio, myös autonominen hermo- ja endokriiniset järjestelmät. Kuten edellä mainittiin, HGE: n kliiniset oireet on jaettu kahteen ryhmään (katso yllä): oireet, jotka ilmenevät nopeasti glykeemisten tasojen laskiessa (plasman glukoositasolle noin 3,3 mmol / l) ja jotka johtuvat autonomisen hermoston aktivoitumisesta: heikkous, vapina, hikoilu, mydriaasi, takykardia, ärtyneisyys, ahdistus, nälkä, pahoinvointi, oksentelu, parestesia jne. Jotkut niistä ovat adrenergisiä (SNS) - suuressa määrin jotkut ovat kolinergisiä (parasympaattinen NS). GNP-oireet ilmenevät yleensä noin 2,8 mmol / l: n glukoosipitoisuutena, ja ne johtuvat riittämättömästä glukoosin saannista keskushermostoon: letargia, sekavuus, tyhmyys, lämpöä, päänsärky, näkökyvyn heikkeneminen, kouristukset, amnesia, kooma (glukoositasojen nopealla laskulla) veressä oleva kooma voi kehittyä nopeasti ilman edeltäjiä ja joskus jopa yhtäkkiä).

[Diabetiikan puitteissa] American Diabetes Associationin (ADA) hypoglykemiatyöryhmä luokittelee HGE: ksi kaikki matalan glukoosin jaksot, jotka voivat aiheuttaa keholle mahdollisia haittoja, paitsi suorien vaikutusten lisäksi myös johtaen heikentyneisiin vastaregulaatioihin ja heikentyneeseen HGE-herkkyyteen. Vuoden 2017 ADA-ohjeissa todetaan, että alle 3,0 mmol / l verensokeritasoja on pidettävä vakavana, kliinisesti merkittävänä HGE: nä myös oireiden puuttuessa. Juuri näitä jaksoja suositellaan tallennettavaksi sekä kliinisissä tutkimuksissa että rutiininomaisessa käytännössä. Vakavalla HHE: llä tarkoitetaan liittyvän vaikeaa kognitiivista heikkenemistä riippumatta verensokeritasoista. Indikaattoria ≤3,9 mmol / L pidetään puolestaan ​​varoitusarvona, joka ei vielä ilmoita HHE: tä, mutta osoittaa ruuan saannin tai hoitojärjestelmän korjaamisen tarpeen, esimerkiksi alentamalla insuliiniannosta (asiakirjan aikaisemmassa versiossa HGE määritettiin glukoositasolla) veri alle 3,9 mmol / l ja vaikea hypoglykemia - alle 2,2 mmol / l).

Merkintä ! Aivot ovat herkein HGE-indikaattori. Keskushermoston herkkyys HGE: lle selitetään sillä, että toisin kuin kehon muissa kudoksissa, aivoilla ei ole hiilihydraattivarantoja (glukoosia on talletettu erittäin vähän) ja se ei pysty käyttämään kiertäviä vapaita rasvahappoja energialähteenä. Kun glukoositarjonta loppuu 5 - 5 minuutissa, aivokuoren soluissa tapahtuu peruuttamattomia muutoksia..

HGE-tilat voivat toimia voimakkaana traumaattisena tekijänä ja johtaa psykogeenisten reaktioiden (nosogenies) muodostumiseen. Reaktioiden kliininen kuva ilmenee paniikkikohtauksina, joilla on eri vaikeusaste. Jotkut kirjoittajat korostavat HGE: n varhaisia ​​ja pitkäaikaisia ​​psykologisia seurauksia. Varhaisia ​​ovat: ahdistus, ohimenevä kognitiivinen toimintahäiriö, depersonalisaatio, apatia, syyllisyys, turhautuminen, hämmennys, riippuvuus muista, tapaturmat. Etäisiin sisältyy: stressi, HGE: n välttämisestä ominainen käyttäytyminen, verensokeripitoisuuden pakollinen omavalvonta, ristiriidat muiden kanssa, ongelmat työssä / koulussa, syyllisyys, turhautuminen, sosiaalinen eristäytyminen, orgaaninen kognitiivinen toimintahäiriö. Vaikeissa tapauksissa somatovegetatiivisten oireiden ohella potilaat kokevat kuoleman pelon (elintärkeä ahdistus), tajunnan menetyksen, toiminnan hallinnan menettämisen, sopimattoman käytöksen.

Jos HGE-tilat kehittyvät yöllä unen aikana, ne voivat jäädä huomaamatta. Unesta tulee pinnallinen, ahdistunut, painajaiset ovat usein. Tällaisten öiden jälkeen potilaat ovat edelleen uneliaisia, mielialaisia, ärtyviä, surkeita ja apaattisia. Glykemia aamuisin tyhjään vatsaan voi olla korkea ("reaktiivinen" glykemia verensokerin öiseen laskuun yöllä, mikä johtaa suurten insuliiniannosten virheelliseen antamiseen yöllä).

Merkintä ! Subakuutti HGE: lle on ominaista plasman glukoosin hitaampi lasku kuin akuutissa HGE: ssä, ja vastaavasti kliinisten oireiden vähäisempi vakavuus: SNS: n aktiivisuuden lisääntymisessä ei ole tai on vähäisiä oireita (vapina, hikoilu, takykardia, nälkä); jolle on ominaista päänsärky, pahoinvointi, heikkous, etenevä hajaantuminen, riittämätön käyttäytyminen, apatia, uneliaisuus; Jos potilas ei lopeta HGE: tä ruoan kanssa, kouristukset ja kooma voivat kuitenkin kehittyä. Harvinaisissa tapauksissa plasman glukoositasot normalisoituvat spontaanisti. Epätyypillisten kliinisten oireiden takia subakuutti hypoglykemia sekoitetaan usein epilepsiaan, ohimenevään aivoiskemiaan tai mielenterveyden häiriöihin..

"Kliinisen HGE" -hypoglykemian patogeneesi perustuu vähentyneeseen sokerin kulutukseen keskushermoston soluissa. On tunnettua, että vapaa glukoosi on aivojen tärkein energiasubstraatti. Aivojen riittämätön sokerin toimitus johtaa puolestaan ​​hypoksian kehittymiseen - keskushermoston solujen hapenkulutuksen vähenemiseen, jota seuraa hiilihydraattien ja proteiinien metabolian asteittainen häiriö keskushermoston soluissa (ja siksi HGE: n oireet ovat samanlaiset kuin hapen puute). Ensinnäkin aivojen erilaistuneimmat osat - aivokuori, [sitten] alakortikaaliset rakenteet - kärsivät HGE: stä; sitten pikkuaivo ja lopulta keskiosan olkaantuman toiminnot häiriintyvät. Tämän perusteella erotetaan seuraavat HGE: n kliiniset vaiheet:

Vaihe I - "aivokuori"; kliinisille oireille on ominaista levottomuus tai masennus, ahdistus, mielialan muutokset, päänsärky; objektiivinen tutkimus voidaan havaita ihon kosteuspitoisuus, takykardia;

Vaihe II - "subkortikaalinen-diencephalic"; kliinisille oireille on ominaista epäasianmukainen käyttäytyminen, käytös, motorinen levottomuus, vapina, runsas hikoilu, kasvojen punoitus, vaikea takykardia ja valtimoverenpaine;

Vaihe III - ”mesenkefalinen” (keskiaivan heikentynyt toiminnallinen aktiivisuus); kliinisille oireille on ominaista lihaksen sävyn voimakas nousu, toonisten-kloonisten kohtausten kehittyminen (muistuttavat epileptistä kohtausta), Babinskyn oireiden esiintyminen ja laajentuneet pupillit; ihon ilmaistu kosteus, takykardia ja korkea verenpaine säilyvät;

Vaihe IV - "ylempi myelenkefalinen" (toimintahäiriö, jota säätelevät keskiosan yläosa (lat. Myelencephalon, medulla oblongata)) - itse kooma; kliinisille oireille on ominaista tajunnan puute; kohonneet jänne- ja periostealrefleksit, lisääntynyt silmämunien sävy, laajentuneet pupillit (mydriasis); iho on kostea (liikahikoilu), kehon lämpötila on normaali tai hieman kohonnut; hengitys on normaalia, asetonin haju puuttuu yleensä; sydämen äänet voivat lisääntyä, pulssi on nopea (takykardia), verenpaine on korkea tai normaali;

Vaihe V - "alempi myelenkefalinen" (toimintahäiriö, jota säätelevät nivelrinnan alaosat [lat. Myelencephalon, nivelpinnan alaosa]); kliininen kuva heijastaa kooman etenemistä; Samanaikaisesti havaitaan arefleksiaa, lihaksen sävy heikkenee, runsas hikoilu pysähtyy, hengitys voi olla häiritty keskusgeneesistä, verenpaine laskee, sydämen rytmi.

Merkintä ! On korostettava, että usein havaitaan epätyypillisiä HGE-ehtoja, joiden patogeneettinen perusta on limbaalisen-retikulaarisen alueen tappio. Tällaisissa tapauksissa HGE: n kliinisille oireille on ominaista pahoinvointi, oksentelu, bradykardia ja mielenterveyden häiriöt ilmenevät euforiaksi..

Kroonisen HHE: n kliiniset merkit ilmenevät kohtalaisesti vakavissa HHE-tiloissa, jotka toistuvat säännöllisesti suhteellisen pitkän ajanjakson ajan. Näitä oireita ovat: persoonallisuusmuutokset, muistin menetys, psykoosi, dementia; lapsilla - kehitysviive, henkinen vajaatoiminta.

Pitkäaikaiseen hiilihydraattien nälkään ja aivojen hypoksiin liittyy paitsi toiminnallisia, mutta myös morfologisia muutoksia jopa tiettyjen aivojen osien nekroosiin tai turvotukseen. Yli katekoliamiinien määrää HGE: ssä johtaa aivo-alusten sävyn rikkomiseen ja niiden verisukkoon. Veren virtauksen hidastuminen johtaa tromboosin lisääntymiseen ja siihen liittyviin komplikaatioihin. On ehdotettu, että yksi HHE: n neurologisten häiriöiden syistä voi olla neuronien normaalin toiminnan kannalta välttämättömien aminohappojen ja peptidien muodostumisen vähentyminen..

Merkintä ! HGE: hen liittyvä hengenvaarallinen tila on aivoödeema-turvotus. Aivoödeeman kehittyminen johtuu useista tekijöistä: myöhäisdiagnoosista, virheellisestä insuliinin antamisesta tai hypertonisen (40%) glukoosiliuoksen yliannosta. Aivoödeeman kliiniset oireet - meningeaaliset oireet, oksentelu, kuume, hengityselinten ja sydämen rytmin häiriöt.

HGE-tilojen seuraukset voidaan jakaa välittömiin ja kaukaisiin. Entinen kehittyy muutama tunti HGE-reaktion jälkeen. Näitä ovat hemiparees ja hemiplegiat, afaasia, sydäninfarkti ja aivo-verisuonitapaturmat. Pitkäaikaiset vaikutukset kehittyvät muutaman päivän, viikon tai kuukauden kuluttua hypoglykemian tilasta. Ne ilmenevät enkefalopatiasta, joka etenee toistuvilla hypoglykeemisillä reaktioilla, epilepsialla, parkinsonismilla. Erityinen vaara haitallisten seurausten suhteen on HGE-tila alkoholimyrkytyksen taustalla.

Oireiden häviäminen glukoosin ottamisen / antamisen aikana. HGE, jonka potilas onnistuu pysähtymään ottamalla hiilihydraatteja, luokitellaan lieväksi oireiden vakavuudesta riippumatta. Vakavaa HGE: tä pidetään poistettaessa toisen henkilön apua laskimonsisäisen glukoosiannoksen, glukagonin lihaksensisäisen tai ihonalaisen tai hiilihydraattien suun kautta antamisen muodossa potilaalle, joka ei voinut syödä yksinään.

Lievän ja kohtalaisen HGE: n (joka ei vaadi ulkopuolista apua) lopettamiseksi riittää syödä ruokaa, joka sisältää helposti sulavia hiilihydraatteja (makea tee, hedelmäsiirappi, kompotti sokerilla, makeiset, hillo). Sakkaroosia ja fruktoosia sisältävän ruoan nopea saanti estää yleensä HGE-tilan etenemisen ja normalisoi glykeemisen tason ja potilaan yleisen tilan. Tällä hetkellä HGE: n lievittämiseksi (vaiheessa II - katso yllä) käytetään 10-prosenttista glukagoniliuosta erityisessä ruiskupakkauksessa, jonka avulla voit nopeasti syöttää riittävän annoksen HGE-tilan etenemisen estämiseksi. Tehokkaan hätähoidon tarjoamiseksi HGE-vaiheen III vaiheessa (katso yllä) tarvitaan 40-prosenttista glukoosiliuosta välitöntä laskimonsisäistä määrää, joka on välttämätön HGE-reaktion kliinisten oireiden poistamiseksi kokonaan (alkaen 20–40 ml: sta), mutta enintään 100 ml. aivoödeeman kehittymisen välttämiseksi. Potilas sijoitetaan sairaalahoitoon HGE: n varhaisten seurausten estämiseksi.

Lisätietoja HGE: stä seuraavissa lähteissä:

artikkeli "Potilas, jolla on hypoglykemia yleislääkärin vastaanotossa" E.V. Doskina, Venäjän jatkokoulutuksen lääketieteellinen akatemia, Moskova (Lehti "Medical Council", nro 5, 2016) [lue];

artikkeli "Hypoglykemia äkillisen kuoleman tekijänä" A.S. Pogorelova, ensimmäinen Moskovan lääketieteellinen yliopisto. NIITÄ. Sechenov (lehti "Medical Council", nro 4, 2016) [lue];

artikkeli "Hypoglykeeminen oireyhtymä" S.V. Nedogoda, I.N. Barykin; Volgogradin osavaltion lääketieteellinen yliopisto, terapian ja endokrinologian laitos FUV (lehti "Medicinal Bulletin" nro 8, 2010) [lue];

artikkeli "Hypoglykeemisen kooman diagnoosin ja hoidon nykyaikaiset näkökohdat", kirjoittanut V.V. Skvortsov, E.M. Skvortsova, A.P. Ozerin; Venäjän terveysministeriön valtion budjettioppilaitos "Volgogradin osavaltion lääketieteellinen yliopisto" (VolgGMU) (lehti "Medical Alphabet" nro 6, 2014) [lue];

artikkeli "Huimaus kuin hypoglykemian marginaalinen oire", M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya; Endokrinologian ja diabeetian laitos, FPPO MMA, nimetty NIITÄ. Sechenov (lehti "Consilium Medicum" nro 15, 2001) [lue] tai [lue];

artikkeli "Hypoglykemia ja omavalvonta", kirjoittanut A.S. Ametov, E.V. Ivanova; FGBOU DPO RMANPO MH RF, Moskova; GBUZ "nimeltään lasten kaupungin kliininen sairaala TAKANA. Bashlyaeva "DZ Moscow" (con.med.ru, aikakauslehti "Ambulanssilääkärin hakemisto" nro 2, 2012) [lue];

artikkeli (katsaus) “Hypoglykeeminen oireyhtymä (insulinoomi): patogeneesi, etiologia, laboratoriodiagnostiikka. Kirjallisuuskatsaus (osa 1) ”M.Yu. Yukina, N.F. Nuralieva, E.A. Troshina, N.S. Kuznetsov, N.M. Platonov; FGBU "Endokrinologinen tutkimuskeskus", Venäjän federaation terveysministeriö, Moskova (lehti "Endokrinologian ongelmat" nro 4, 2017) [lue];

artikkeli (katsaus) “Hypoglykeeminen oireyhtymä (insulinoomi): ajankohtainen, patomorfologinen ja geneettinen diagnoosi, hoito. Kirjallisuuskatsaus (osa 2) ”M.Yu. Yukina, N.F. Nuralieva, E.A. Troshina, N.S. Kuznetsov, N.M. Platonov; FSBI "Endokrinologinen tutkimuskeskus", Venäjän federaation terveysministeriö, Moskova (lehti "Endokrinologian ongelmat", nro 5, 2017) [lue];

artikkeli "Geneettisesti määritetyt hypoglykeemisen oireyhtymän syyt aikuisilla potilailla, joilla ei ole diabetes mellitusta" M.Yu. Yukina, N.F. Nuralieva, E.A. Troshina, N.S. Kuznetsov, N.M. Platonov; Kansallinen endokrinologian lääketieteellinen tutkimuskeskus, Venäjän federaation terveysministeriö, Moskova (lehti "Medical Council", nro 4, 2018) [lue]

Hyvät tieteellisten materiaalien kirjoittajat, joita käytän viesteissäni! Jos näet tämän Venäjän federaation tekijänoikeuslain vastaisena tai haluat nähdä materiaalisi esittämisen eri muodossa (tai erilaisessa yhteydessä), kirjoita tällöin minulle (postiosoitteeseen: [sähköposti suojattu)) ja poistan heti kaiken rikkomukset ja epätarkkuudet. Mutta koska blogini ei ole mitään kaupallista tarkoitusta (ja perustaa) [minulle henkilökohtaisesti], mutta sillä on puhtaasti koulutuksellinen tarkoitus (ja sillä on yleensä aina aktiivinen yhteys kirjoittajaan ja hänen tieteelliseen työhönsä), joten olisin kiitollinen mahdollisuudesta tehdä joitain poikkeuksia viesteilleni (vastoin voimassa olevia lakia). Terveisin, Laesus De Liro.

Hypoglykeeminen reaktio (hypoglykeeminen kriisi tai sokki, hypoglykeeminen kooma) on vakava komplikaatio insuliinihoidossa. Mitä alhaisempi verensokeritaso, sitä useammin hypoglykemian ilmiöt ovat ja mitä voimakkaampia ne ovat. Kun glykemia on alle 70 mg% diabeetikoilla, hypoglykeemisiä reaktioita havaitaan usein, 35–40 mg%: lla, tajunnan menetys tapahtuu yleensä. Insuliiniannoksella, joka aiheuttaa hypoglykeemisen vasteen, on merkittäviä yksilöllisiä heilahteluita. Terävän hypoglykemian voi aiheuttaa myös 1-4 yksikköä insuliinia (etenkin aivolisäkkeen tai lisämunuaisen kuoren toiminnan heikentyessä).

Pääasia hypoglykemian kehittymisessä ei ole ehdoton, vaan suhteellinen lasku verensokeritasoissa. Hypoglykemian kliiniset oireet eivät välttämättä ole edes 40–60 mg: n prosenttisesti veressä sokeria, kun taas hypoglykeeminen reaktio kehittyi vaikeaa diabetes mellitusta sairastaville potilaille, joiden glykemia laski nopeasti 380: sta 180 mg: aan. Hypoglykeeminen reaktio kehittyy yleensä potilailla, jotka ovat saaneet insuliinia, mutta jotka eivät ole ottaneet ruokaa jälkikäteen. Hypoglykemialle alttiita tekijöitä ovat kova fyysinen työ, pitkäaikainen paasto, pitkittynyt ripuli, hiilihydraatiton ravinto, samoin kuin aivolisäkkeen ja lisämunuaisen kuoren vajaatoiminta, jossa insuliinin antaminen on vasta-aiheista. Potilailla, joilla on hypopituitarismi ja Addisonin tauti, on tunnettuja kuolemantapauksia pienten insuliiniannoksien antamisen jälkeen.

Kehon hypoglykeeminen reaktio insuliinin lisäämiseen koostuu glukoosin nopeutetusta hapettumisesta ja lisääntyneestä glykogeenin muodostumisesta maksassa ja muissa elimissä, mikä johtaa sokerin jyrkkään laskuun veressä ja aivoissa.

Yleensä ensimmäiset merkit hypoglykeemisestä reaktiosta ovat nälkä, pelko, hermostuneisuus, kuumuuden ja kylmän tunne, vilunväristykset, hiki, sydämentykytys, huimaus, heikkous ja voimien menetys. Oppilaat ovat laajentuneet, pulssi on nopea, rytmihäiriöinen.

Vakavammissa tapauksissa, jos et käytä oikea-aikaista hoitoa, vapina, kaksoisnäkö ja runsas hikoilu ilmenevät. Joillakin potilailla havaitaan motorisen eston merkkejä: kaikki reaktiot hidastuvat, kasvot ovat naamioituneet, katse on liikkumaton, lasimainen, liikkeet ovat rajoitetut. Motoorinen ja aistien afaasia, dysartria ja sulkijalihashalvaus voivat ilmetä. Mutta useammin hypoglykemiaan liittyy kiihtymistila. Potilas puhuu ääneen, itkee, nauraa, irvistaa, huutaa. Atetoidiset ja koreografiset liikkeet, tooniset ja klooniset kohtaukset ilmestyvät, joskus simuloidessa epilepsiaa. Hypoglykeemiseen tilaan liittyy usein henkisiä reaktioita. Potilas, vaikka hän ymmärtää sanotun, ei voi itse rakentaa yksinkertaista lausetta. Joskus esiintyy jyrkkää levottomuutta, aggressiivisuutta, hajaantumista, hallusinaatioita, tajunnan menetys. Joissakin tapauksissa potilaat kieltäytyvät itsepintaisesti hiilihydraattien nauttimisesta.

Usein on tapauksia, joissa hypoglykeemiset oireet kehittyvät odottamatta. Verenpaine laskee, pulssi vähenee, T-aalto laskee elektrokardiogrammissa, johtamishäiriöt, ekstrasistooli, lievä leukosytoosi ja lymfosytoosi ja joissain tapauksissa leukopenia. Voidaan havaita huomattava veren paksuuntuminen, hypokolesterolemia.

Angina pectoris kehittyy usein sepelvaltimo- skleroosilla. Veren liikkeen nopeus kasvaa, minuutti veren tilavuus kasvaa. Joissakin tapauksissa aortassa kuullaan ajoittain diastolista murhaa, joka katoaa iskun jälkeen. Mahalaukun eritys hypoglykemisen tilan aikana lisääntyy, imeytyminen ruuansulatuksesta kiihtyy.

Lapsilla hypoglykeeminen reaktio ilmenee useammin ja vaikeammassa muodossa johtuen siitä, että heidän haiman endokriiniset laitteet todennäköisesti ovat paremmin.

Patologiset muutokset ovat keuhkopussin, mahalaukun, suolen, aivolisäkkeen ja aivojen verenvuotoja.

Hypoglykemiaa voidaan havaita paitsi insuliinihoidon aikana myös hiilihydraattiaineenvaihdunnan hermostollisen säätelyn epävakauden ollessa äkillinen nälkä, heikkous, ahdistus, huimaus, joka kuluu syömisen jälkeen. Vakavampi spontaani hypoglykemia kehittyy hyperinsulinismin kanssa.

Hypoglykemian diagnoosi on suhteellisen helppoa, jos tiedetään, että insuliinia saanut potilas ei ole ottanut ruokaa injektion jälkeen. On vaikeampaa, jos potilas on tajuton eikä hänellä ole anamnestisia tietoja. Tehtävää helpottaa mahdollisuus määrittää sokerin määrä veressä ja virtsassa.

Jos hyökkäys pysähtyy nopeasti glukoosin annon jälkeen, asiasta päätetään hypoglykeemisen reaktion puolesta.

Hyperglykeeminen kooma ilmenee, jos diabetes mellitusta sairastava potilas on ottanut liiallista määrää ruokaa tai jos hän ei ole antanut tarpeeksi insuliinia, kun taas hypoglykeeminen reaktio kehittyy riittämättömän hiilihydraattiruoan saannin tai kohtuuttoman suuren insuliiniannoksen avulla.

Hyperglykeeminen kooma kehittyy hitaasti, vähitellen, joskus monien päivien ajan, kun taas hypoglykeeminen reaktio kehittyy nopeasti, joissakin tapauksissa yhtäkkiä. Hyperglykeeminen kooma etenee voimakkaan jaon ja ruokahaluttomuuden vuoksi; hypoglykeemisessä tilassa janoa ei ole, mutta tunne on voimakasta nälkää. Hyperglykeemisessä koomassa esiintyy yleensä oksentelua ja vatsakipua, hypoglykemiassa näin ei ole. Hyperglykeemisen kooman ollessa visio ei heikenty, hypoglykemialla reaktiolla havaitaan usein kaksoisnäkö. Iho, jolla on hyperglykeeminen kooma, on kuiva, hypoglykeemisessä tilassa se on kostea, usein hikoilemalla runsaasti. Hyperglykeemisen kooman ihonväri on usein vaaleanpunainen, ja hypoglykeeminen tila on vaalea. Hyperglykeemisessä koomassa on hengityshäiriö suuren Kussmaul-hengityksen muodossa; hypoglykeemisen reaktion kanssa hengitys ei ole heikentynyt. Lihasääni hyperglykeemisessä koomassa heikkenee voimakkaasti, jännerefleksit ovat heikentyneet tai puuttuvat; hypoglykeemisessä tilassa lihaksen sävy paranee, siellä on usein vapinaa, kouristuksia.

Pulssi hyperglykeemisessä koomassa on usein ja pieni, valtimoverenpaine on yleensä matala; hypoglykeemisen reaktion kanssa valtimoverenpaine laskee yleensä myös, usein minimaalisena, mutta paine nousee myös hieman.

Oppilaat, joilla on hyperglykeeminen kooma, ovat kapeat, ja hypoglykeeminen reaktio on laajentunut, epätasainen. Silmämunien sävy hyperglykeemisessä koomassa heikkenee voimakkaasti, hypoglykeemisen reaktion tapauksessa se on normaali tai hieman heikentynyt.

Hyperglykeemisen kooman kanssa esiintyy mielenterveyttä, tajunnan masennusta, kooman asteittaista kehittymistä; hypoglykeeminen reaktio - usein levottomuutta, deliriumia, psykoottisia ilmiöitä, joskus äkillistä tajunnanmenetystä
Verensokeriarvot hyperglykeemisessä koomassa ovat kohonneet ja hypoglykeemisissä reaktioissa, useimmiten alle normaalin.

Virtsassa, jossa on hyperglykeeminen kooma, on merkittävä sokerin, asetonin pitoisuus; proteiineja, sylintereitä, punasoluja löytyy, hypoglykeemisessä reaktiossa tämä ei ole, toisinaan löytyy vain pieni määrä sokeria.

Vaste hoitoon hyperglykeemisessä koomassa on hidasta, ja hypoglykeemisessä vasteessa nopea, tapahtuu heti sokerin käyttöönoton jälkeen.

Diagnostiikka on erityisen vaikeaa, kun potilas, joka on hyperglykeemisen kooman tilassa massiivisen insuliinihoidon vaikutuksesta, siirtyy hypoglykeemiseen tilaan. Tämä tapahtuu huomaamatta, hypoglykeemisen sokin täydellinen oireyhtymä ei kehitty. Siksi sinun tulee kiinnittää huomiota veren ja virtsan sokeripitoisuuteen, ihon tilaan jne..

Epäselvissä tapauksissa sinun tulee heti antaa 10-20 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta, koska se on hyperglykeemisessä koomassa. ei pahenna sairauden vakavuutta tai heikentä sitä hiukan, ja hypoglykeemisen reaktion avulla potilaan tila muuttuu paremmin.

Jos epäillään hypoglykeemistä tilaa, insuliinia ei tule antaa.

Hoito koostuu helposti sulavien hiilihydraattien nopeimmasta viemisestä suun kautta, jos tämä ei ole mahdollista, ja sitten injektoidaan 30–40 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta laskimoon sekä peräruiskeen muodossa mahaputken läpi. Hyvin usein potilaalla ei ole hypoglykemiaa glukoosinfuusion päätyttyä.

Jos tajunta ei palaudu, on tarpeen toistaa glukoosi-infuusio tai injektoida 0,5 ml: aan 0,1-prosenttista epinefriiniliuosta. Jos potilaalla on pitkäaikainen vaikea hypoglykeeminen tila, on suositeltavaa injektoida 5-prosenttinen glukoosiliuos laskimoon tiputtamalla, ennen kuin potilas palauttaa tajunnan. Kun potilas on toipunut, päivittäistä insuliiniannosta on pienennettävä ja lääke on annettava murto-osina. Injektoidun insuliinin määrä kasvaa vain, jos injektoidaan liian paljon glukoosia.

Ennuste oikea-aikaisessa tunnistamisessa ja hoidossa on suotuisa.

Ehkäisy. Insuliinin antamista ei suositella potilaille, joilla on diabetes mellitus yöllä, koska unen aikana esiintyvä hypoglykemia voi olla erityisen vaarallinen. Erittäin tarkkaa insuliinia tulisi antaa heikentyneille potilaille, turvotuspotilaille, hiilihydraattivapaata ruokavaliota pitäville potilaille, ripulista kärsiville potilaille, joilla on aivolisäkkeen ja lisämunuaisten vajaatoiminnan merkkejä.

Hoidettaessa diabetes mellitusta ja muita sairauksia potilailla insuliinilla, heille on annettava riittävästi hiilihydraatteja 10–15 minuutin ja 2–3 tunnin kuluttua insuliinin injektiosta. Jokaisella tällaisella potilaalla tulisi olla sokeria mukanaan, jotta se voisi syödä ensimmäisen hypoglykemian merkin kohdalla..

Hypoglykeeminen sokki on tila, jonka laukaisee hypoglykemiakohtaus (alentaa verensokeripitoisuutta erittäin alhaiselle tasolle), mikä uhkaa ihmisen henkeä ja vaatii välitöntä lääketieteellistä apua. Hypoglykeemisen kriisin suurimpana vaarana pidetään todellakin aivovaurioita, jotka johtuvat sen solujen ravintoaineiden puutteesta..

Hypoglykeemisen sokin (kriisin) syyt:

Useimmiten potilas itse on syyllinen syistä, jotka aiheuttivat vakavan hypoglykemian hyökkäyksen, johon liittyi hypoglykeeminen kriisi. Tämä voi olla:

  • Ateriaohjelman rikkominen, epätasapainoinen ruokavalio, intensiivinen fyysinen aktiivisuus. Insuliini-injektio, jonka lääkäri on laskenut tietylle määrälle potilaan syömiä hiilihydraatteja yhdellä ruokailulla, voi olla liiallinen, jos ruokavaliota rikotaan, aiheuttaen siten hypoglykemian hyökkäyksen;
  • Insuliinin yliannostus on seuraava yleinen iskun aiheuttama sokin aihe. Hypoglykeeminen kriisi tai insuliini-sokki (koska lääkärit kutsuvat tätä tilaa usein) voi tapahtua sekä väärin valitusta lääkeannoksesta että hormonin antamisesta lihakseen eikä ihon alle. Hyökkäys voidaan helposti laukaista injektiokohdan voimakkaalla hankauksella. Tämä manipulointi nopeuttaa insuliinin vapautumista verenkiertoon, mikä voi alentaa dramaattisesti verensokeritasoa. Harvemmin kriisi esiintyy alhaisen verensokerin taustalla, koska lääkäri on laskenut väärin tarvittavan insuliiniannoksen ottamatta huomioon potilaan kehon yksilöllisiä ominaisuuksia.

Hypoglykeeminen sokki voi kehittyä nopeasti tai jatkaa asteittain, alkaessa muutama tunti insuliinin injektiosta. Hyökkäyksen ensimmäiset oireet voivat vaihdella. Tämän tilan vakavan etenemisen välttämiseksi diabeetikon ja hänen sukulaistensa on tiedettävä yleisimmät hypoglykemian oireet. Loppujen lopuksi ensimmäisissä vaiheissa tunnistettu sairaus voidaan lopettaa yksinään, ilman että monimutkaisuus johtuu shokista.

Insuliini-sokki tai hypoglykeeminen kooma kehittyy melkein heti ja on lopullinen hypoglykemian aste. Äkillinen tajunnan menetys johtuu vakavasta hypoglykemiasta.

Koska aivosoluilla ja lihaksilla ei ole tarvittavaa ravintoa, kaikki kehon elintärkeät toiminnot ovat masentuneessa tilassa. Insuliini-sokki on kriittinen hätätapaus, ts. ilman kiireellistä apua voi tapahtua kuolema. Samaan aikaan glukoositaso laskee alle 2,78 mmol / l.

Diabeettinen kooma - mikä se on? Toisin kuin insuliini-sokki, se kehittyy vähitellen, useiden päivien ajan, kuljettaessaan esiin hapettajien ajan.

Sen kanssa on hyperglykemia, kun haimassa ei ole aikaa tuottaa tarpeeksi insuliinia. Siksi hoidon periaate on täällä täysin erilainen, glukoosia ei lisätä, sitä on niin paljon. Tässä oireet eroavat myös insuliinisokista. Esiintyy vain diabeteksen kanssa.

Insuliini-sokin syyt

Hypoglykemian tila voi kehittyä paitsi diabeetikoilla, myös terveillä ihmisillä, joilla on pitkäaikainen pidättäytyminen ruoasta. Insuliinisokki diabeetikoilla voi esiintyä seuraavista syistä:

  1. Potilasta ei ole koulutettu ryhtymään toimenpiteisiin hypoglykemian varhaisten oireiden tunnistamiseksi ja niiden lopettamiseksi.
  2. Potilas on taipuvainen juomaan.
  3. Insuliiniannos oli liian korkea, mahdollisesti virheestä tai laskelmasta johtuen.
  4. Insuliinin toimitus ei ole yhdenmukaista hiilihydraattien saannin tai liikunnan kanssa. Potilas voi mielivaltaisesti lisätä kuormia sopimatta ensin lääkärin kanssa ja toivoen sattumanvaraisesti. Lisäksi olisi keskusteltava myös lisähiilihydraattien saannista..
  5. Insuliinia ruiskutettiin lihaksensisäisesti ihonalaisen injektion sijasta, koska insuliiniruiskun sijaan käytettiin tavallista ruiskua. Tavanomaisilla ruiskuilla neula on aina pidempi ja ihonalaisen injektion sijasta saadaan lihaksensisäinen injektio. Tällaisissa tapauksissa insuliinin vaikutus kiihtyy dramaattisesti..
  6. Hieronta insuliinin pistoskohdassa. Jotkut alkavat hierontaa pistoskohtaa vatitupolla - tätä ei voida tehdä.
  7. Potilaalla on rasvainen hepatoosi, krooninen munuaisten vajaatoiminta, joka hidastaa insuliinin poistumista kehosta.
  8. Ensimmäisen 3 raskauskuukauden aikana.
  9. Paljon stressiä.
  10. Salisylaateilla ja sulfonamideilla hoidon vuoksi, mutta tämä on harvinaista ja pääasiassa vanhuksilla.
  11. Pitkäaikainen pidättäytyminen ruoasta useista syistä.
  12. Lisääntynyt fyysinen aktiivisuus.
  13. Suolistosairaudet, oksentelu ja ripuli.

synnyssä

Aivot tarvitsevat eniten glukoosia: verrattuna lihaksiin, sen tarve on 30 kertaa suurempi. Toinen ongelma on, että aivoilla ei ole omia hiilihydraattivarastoja, kuten maksas, joten se on yliherkkä. Aivot eivät ole sopeutuneet käyttämään veressä kiertäviä rasvahappoja ravinnokseen.

Keskushermosto kuluttaa 20% tulevasta glukoosista. Kun tällaista glukoosin tarjontaa ei ole 5–7 minuutissa, aivokuoren hermosolut alkavat kuolla. Heillä tapahtuu peruuttamattomia muutoksia. Ne lakkaavat erittämästä glukoosia ja myrkytetään hajoamistuotteilla, aivojen hypoksia kehittyy. Ketoasidoosia esiintyy.

Eniten erilaistuneet solut kuolevat ensin. Ensin kooman prekursorit ilmestyvät (hypoglykeeminen aura), sitten vaikuttaa pikkuaivoihin, jotka vastaavat liikkeiden koordinoinnista. Jos glukoosia ei ole tällä hetkellä saapunut, niin aivojen taustalla oleviin rakenteisiin on jo vaikutusta - subkortikaalisiin-dienkefaalisiin, ja kooman viimeisessä viimeisessä vaiheessa koko medulla oblongata osallistuu koomaan, johon kaikki elintärkeät keskukset ovat keskittyneet (hengitys, verenkierto, ruuansulatus) - kooma. Hän on hoitamattoman hypoglykemian kruunu.

Esiasteiden vaihe voidaan vähentää niin suureksi, että kaikki kehittyy kuin yhtäkkiä, muutamassa minuutissa. Siksi apua on annettava välittömästi..

Prekursorien oireet vaihtelevat ja kehittyvät kahden mekanismin mukaisesti: neuronien glukoosipitoisuus laskee (neuroglykopenia); toinen - sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän viritys kehittyy.

Ensimmäisessä variantissa käyttäytymismuutokset, neurologiset oireet, kohtaukset, tajunnan menetys ja kooma ovat ominaisia. Toinen tapa - ilmenemismuodot ANS: kohonnut syke, verenpaineen nousu, liikahikoilu, lihaskipu, syljeneritys, lisääntynyt jännitys ja ahdistus, ”hanhen kuoppia” ilmestyvät - pilomotorinen reaktio.

Tällainen vaihtoehto on mahdollista myös silloin, kun potilaalla, jolla on kokemusta diabetestä, on sopeutunut kohonneeseen verensokeripitoisuuteen, sitten sen pieneneminen normaaliin nopeuteen aiheuttaa tilan huonontumisen: kefalgia ja huimaus, heikkous ja letargia. Tämä on ns. suhteellinen hypoglykemia.

Diabeetikoiden insuliinikoma kehittyy verensokerin laskun ollessa yli 5 yksikköä alkuperäisistä arvoistaan ​​riippumatta. Tämä viittaa siihen, että juuri glukoosin hyppyjä ovat tuhoavia keskushermostoon..

Vaiheet ja oireet

  • voimakas nälkä;
  • kyynelys ja ärtyneisyys;
  • kefalalgia, jota ei lievitä kipulääkkeet;
  • iho kostuu, takykardia ilmenee;
  • käyttäytyminen toistaiseksi riittävä.
  • käyttäytymisestä tulee riittämätöntä - on kohtuutonta hauskaa tai aggressiota saadaksesi ruokaa itsellesi;
  • esiintyy vegetatiivisia häiriöitä - runsas hikoilu, lihaskipu, lisääntynyt syljeneritys, käsien vapina, diplopia.

Hypoglykemia - on keskiaivojen osallistuminen:

  • lihaksen sävy lisääntyy, mikä on täynnä kouristuksia;
  • patologiset refleksit ilmestyvät (Babinsky, proboscis);
  • pupillit laajentuvat;
  • verenpaine nousee;
  • sydämentykytys ja hikoilu jatkuvat;
  • oksentelu alkaa.

Kooma itsessään - ensinnäkin, Medullaoblongata-yhdistelmän ensimmäiset yläosat sisältyvät prosessiin, tietoisuus on kytketty pois päältä. Kaikki jännerefleksit ovat lisääntyneet, pupillit laajenevat, silmämunien sävy on lisääntynyt. Mutta verenpaine on jo alkanut laskea, vaikka pulssi on nopeutunut.

Syvä kooma - Medullaoblongata -osan alaosat ovat kytkettyinä. Aluksi liikahikoilu lisääntyy, sitten se pysähtyy. Lihasäänen heikentymisen vuoksi tapahtuu täydellinen arefleksia. Verenpaine laskee, sydämen rytmi on voimakkaasti häiriintynyt, ilmaantuu patologinen hengitys, joka sitten pysähtyy - tapahtuu kuolema.

Joten mihin sinun on kiinnitettävä huomiota heti:

  • raajojen kylmyys;
  • heidän äkillinen hikoilu;
  • heikkous ja uneliaisuus, huimaus;
  • kasvojen iho vaaleaa ja n / labiaalisen kolmion kalpeus näkyy; tunnottomuus tällä alueella.

Psyyken puolelta:

  • potilaat muuttuvat aggressiivisiksi, heidän mielialansa muuttuvat, he ovat suvaitsemattomia, potilas ei pysty keskittymään eikä muista mitään;
  • älykkyys voi laskea dementiaan;
  • työkyky menettää.

Jos glukoosipitoisuus laskee pitkään, hengenahdistus ilmenee jopa minimaalisella rasituksella, syke on yli 100–150 lyöntiä / min, diplopia, aluksi kädet ravistavat ja sitten koko vartalo. Kun potilaan liikkeet ovat häiriintyneet, tämä osoittaa kooman alkamisen. Jos potilaalla on aikaa ottaa sokeria sisältäviä lääkkeitä aikaisemmin, insuliini-sokki oireineen häviää vähitellen.

Jos hypoglykemia havaitaan, on kiireellisesti täydennettävä sen sisältö tietyn henkilön normaalitasolle. Tällaisissa tapauksissa yksinkertaiset hiilihydraatit ovat parhaat - niiden tilavuuden tulisi olla vähintään 10–15 g.

Tämäntyyppinen sokeri sisältää sokerin, hedelmämehut, hunajan, säilöntäaineet, glukoositabletit. Soda ei sovellu, koska sokerien sijasta ne sisältävät paljon makeutusaineita ja ovat hyödyttömiä. 10 minuutin kuluttua sinun täytyy mitata verensokeri; nykyaikaisella tekniikalla tämä voidaan tehdä heti. Jos normi ei ole vielä saavutettu, toista hiilihydraattien saanti. Jos menetät tajuutesi, soita välittömästi ambulanssiin..

Ensiapu diabeteksen suhteen: Kokeneet diabeetikot kantavat aina jotain makeaa sellaisina hetkinä. Ensimmäisessä merkissä insuliini-sokista otetaan makeisia. Injektoitavan insuliinin saajien tulee muistaa, että insuliini voi useimmiten epäonnistua illalla ja yöllä..

Unen aikana joku ei ehkä edes huomaa. Mutta sitten huonolaatuisesta unesta tulee huolestuttava merkki: se on hälyttävä, usein heräävä ja pinnallinen, painajaisten kanssa..

Unen jälkeen terveydentila huononee. Verensokeri nousee - tämä on reaktiivinen glykemia. Päivän aikana tunnet väsymystä, hermostuneisuutta, apatiaa.

Insuliini-shokki - ensiapu

Hoito on kiireellinen suonensisäinen injektio 40-prosenttista glukoosia 20 - 100 ml: n tilavuudessa tai hormoni-glukagonin injektio. Johdannon voivat useimmiten aloittaa diagnoosista tietävät sukulaiset, poliisit, jotka löytävät henkilön taskusta kortin, joka osoittaa diabeteksen, psykiatrinen ryhmä, joka on perusteettomasti kutsuttu potilaan puoleen..

Vakavissa tapauksissa adrenaliinia, kortikosteroideja voidaan injektoida ihon alle lihaksensisäisesti tai laskimonsisäisesti. Insuliini eliminoituu kokonaan. Jos tietoisuutta ei ole, ei ole hengitystä ja sykettä, sinun on aloitettava rinnassa olevat puristukset ja keinotekoinen hengitys.

Jos tietoisuus on läsnä, laita jonkin verran sokeria ihmisen suuhun tai laita sokerikuutio poskelle. Jos nielemistä jatketaan ja injektiota ei voida antaa, anna potilaalle juoda makeaa mehua (ilman massaa) tai siirappia..

Jos nielemisrefleksia ei ole, voit pudottaa glukoosia kielen alle. Jos mitään makeaa ei ole käsillä, on välttämätöntä aiheuttaa voimakasta kipuärsytystä - tämä on pakottaa voimakkaasti posket tai hyppysellinen. Tämä toimii, jos kipuherkkyys säilyy - lievässä koomassa.

Insuliini-sokki psykiatriassa

Tämä on yksi skitsofrenian hoidoista. Tässä tapauksessa tapahtuu muutos keskushermoston työssä, estämis- ja viritysprosessit muuttuvat, mikä parantaa sairauden kulkua ja akuutit oireet voidaan lievittää.

Remissio jatkuu pitkään. Sitä käytetään vain liikkumattomissa olosuhteissa, koska se vaatii henkilöstön ympäri vuorokauden tapahtuvaa valvontaa.

Päivittäisillä insuliiniruiskeilla potilas saatetaan koomaan, josta ne otetaan sitten pois. Insuliinihoito aiheuttaa harvoin komplikaatioita. Hoitojakso on yleensä vähintään 25 kom.

Kooman komplikaatiot

Vaarallisin asia on aivoödeema. Toistuva hypoglykemia voi johtaa dementiaan, aivohalvauksiin ja sydänkohtauksiin.

Biokemialliset kriteerit vaiheittain: sokerin vähentäminen:

  • 3,33 - 2,77 mmol / l - ensimmäiset oireet ilmestyvät;
  • 2,77 - 1,66 mmol / l - kaikkia merkkejä hypoglykemiasta esiintyy;
  • 1,38-1,65 mmol / l ja vähemmän - tajunnan menetys. Tärkeintä on glykemian määrä.

Ennalta ehkäisevänä toimenpiteenä on tarpeen mitata diabetespotilaan glykeemia 10 päivän välein..

Tämä on erityisen tärkeää, jos potilas käyttää sellaisia ​​lääkkeitä kuin: antikoagulantit, salisylaatit, tetrasykliini, beeta-salpaajat, tuberkuloosilääkkeet. Tosiasia, että nämä lääkkeet lisäävät insuliinin tuotantoa. Lisäksi, jos sinulla on taipumus hypoglykemiaan, sinun tulee luopua savukkeista ja alkoholista.

Diabetespotilaat voivat kokea hyvinvoinnin jyrkän heikkenemisen - sokerin voimakkaan laskun tai kasvun takia.

Korkea verensokeri - hyperglykemia: jano, heikkous, päänsärky.

Kuinka auttaa? Kun sokeri nousee, potilas tarvitsee enintään 2 yksikköä insuliinia kerrallaan. 2-3 tunnin kuluttua on syytä mitata sokeri, jos se ei ole muuttunut tai on pudonnut hiukan, niin voit pilata enemmän.

Matala verensokeri - hypoglykemia: ilmenee käsien vapinaina, huimauksena, heikkoutena ja joskus näön menetyksenä.

Kuinka auttaa? Aluksi sinun tulee mitata sokeri ja ottaa sen tasosta riippuen hiilihydraatteja - 5-15 g. Hiilihydraattien on oltava nopeita: mehu, sokeri, hunaja, glukoosi tableteissa tai ampulleissa. 5-10 minuutin kuluttua sokeri tulisi mitata uudelleen, jos se ei ole noussut, ota sitten uudelleen 10-15 g hiilihydraatteja.

Jos henkilö on menettänyt tajuntansa, soita välittömästi ambulanssiin..

Shokki ja kooma

Diabetespotilas voi kokea insuliinishokin ja diabeettisen kooman.

Insuliini-sokki (sokerikriisi) tapahtuu, kun potilaan kehossa on liian vähän sokeria tai liian paljon insuliinia. Näin voi käydä, jos potilas ei ole syönyt pitkään aikaan tai kokenut fyysistä ylikuormitusta..

Kuinka tunnistaa? Insuliinisokin oireita ovat sameus ja hitaus, huimaus, runsas hikoilu, nopea, heikko pulssi, kylmä hikinen iho, kouristukset.

Mitä tehdä? Ensimmäisissä merkissä insuliini-sokista on parasta soittaa lääkärillesi heti. Jos käytät glukagonia ja tiedät sen käytön, pistä potilaalle injektio. Jos ei, anna potilaalle karkkia, puhdasta sokeria, hunajaa tai kakkukermaa. Voit antaa potilaalle juoda hedelmämehua tai vettä laimennetulla sokerilla (kolme ruokalusikallista lasia kohti).

Huomio: jos ihminen on tajuton, älä missään tapauksessa yritä antaa hänelle mitään syödä tai juoda!

Jos et tiedä, onko jollakin diabeteksellä korkea tai matala sokeri, anna sokeria muutenkin. Insuliinisokilla voit pelastaa ihmisen hengen. Ja jos sokki johtuu korkeista sokeripitoisuuksista, sinun apusi ei tee hänelle enemmän haittaa..

Diabeettinen kooma ilmenee, kun kehossa on liikaa sokeria (glukoosia) eikä haiman tuottamassa hormoniinsuliinissa ole tarpeeksi..

Kuinka tunnistaa? tulee hitaasti ja joskus tämä tila on erehdyksessä päihtyneisyyteen, koska potilaalla kehittyy tajunnan häiriöitä ja häiriöitä. Muita oireita ovat uneliaisuus, voimakas jano, nopeat hengitysvaikeudet, kuuma kuiva iho.

Mitä tehdä? Diabeettisen kooman kanssa on annettava apua mahdollisimman pian. Jos potilas:

- tajuton, soita sitten välittömästi ambulanssille. Tarkista pulssi, oppilaat, kuuntele hengitystä: jos pulssia ei voida tuntea ja potilas ei hengitä, jatka rinnassa tapahtuvia kompressioita. Jos pulssi on ja potilas hengittää, varmista ilma pääsy, laita se vasemmalle puolelle ja tarkkaile sitä.

- tietoinen sairas, anna sitten hänelle ruokaa tai juomaa, joka sisältää sokeria. Jos potilas ei tunne paremmin 15 minuutin kuluttua, kutsu ambulanssi..

Diabeettisen kooman ja muiden diabeteksen komplikaatioiden välttämiseen voi auttaa vain tapa hoitaa terveyttäsi äärimmäisen hyvin..

On syytä varoittaa kaikkia sukulaisia ​​ja ystäviä siitä, että sinulla on diabetes.

Kannattaa myös hankkia kotona glikagonia ja opettaa rakkaitaan kokkaamaan ja pistämään glukagonia lääketieteellisen käsikirjan "The Medic's Book" mukaan..

Kuljeta aina nopeasti toimivia hiilihydraatteja, kun lähdet kotoa.

Jos autat diabeetikkoa, älä pelkää antaa liian paljon sokeria - lääkärit korjaavat sen.