Ensimmäinen tyyppi diabetes mellitus

Tyypin 1 diabetes mellitus on insuliinista riippuvainen patologiatyyppi, jolla on erityisiä kehitystekijöitä. Tyypin 1 diabetes kehittyy usein alle 30-vuotiailla nuorilla. Taudin päälähde on geneettinen alttius, mutta lääkärit tunnistavat muut syyt. Oikean diagnoosin määrittämiseksi ja tämän tyypin erottamiseksi lomakasta 2 suoritetaan laaja valikoima laboratoriotutkimuksia. Hoito sisältää sekä konservatiiviset tekniikat että insuliinikorvaushoidon.

syyoppi

Ennen kuin ymmärrät diabetes mellituksen syitä, on tarpeen saada yleistä tietoa tyypin 1 diabetes mellituksesta, mikä se on.

Vaiheen 1 diabetes on krooninen patologia, jolle tyypillinen oire on häiriintynyt aineenvaihduntaprosessi, johon liittyy hyperglykemia (korkeat sokeripitoisuudet) ja joka johtuu haiman insuliinintuotannon muutoksista tai sen vaikutuksen muutoksista.

Ensimmäisen tyyppistä diabetes mellitusta kutsutaan yleensä autoimmuuniksi, insuliiniriippuvaisiksi, nuoruisiksi. Patologiaa voi esiintyä missä iässä tahansa, se kirjataan usein lapsilla ja murrosikäisillä.

Tyypin 1 diabeteksen syitä, jotka edistävät patologian kehittymistä, tutkitaan edelleen. Nykyään tiedetään, että insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen muodostuminen tapahtuu biologisen taipumuksen ja ulkoisten negatiivisten vaikutusten yhdistelmän seurauksena.

Haiman todennäköisimmistä vaurioista, glukoosin tuotannon vähenemisestä, he huomauttavat:

  • perinnöllinen tekijä - alttius insuliiniriippuvaiseen diabetekseen siirtyy vanhemmilta lapsille. Jos yksi vanhemmista on sairas, sairauden riski kasvaa 4-10%;
  • ulkoiset syyt tuntemattomasta alkuperästä - on joitain ympäristövaikutuksia, jotka provosoivat yhden taudin muodon ilmenemisen. Tämän ilmiön vahvistaa se tosiasia, että identtiset kaksoset, joilla on identtiset geenisarjat, voivat sairastua vain 30-50%: n tapauksista. Lisäksi ne, jotka ovat muuttaneet alueelta, jolla esiintyy vähän tautitapahtumia, alueelle, jolla on korkeampi sairauskynnys, nämä ihmiset sairastuvat useammin kuin ne, jotka eivät muuttaneet;
  • sellaisen taudin akuutti kehitys, jolla on virusperäinen, tarttuva alkuperä potilailla, joilla on taipumus taudille - tuhkarokko, vihurirokko, sikotauti, Coxsackie-virus, sytomegalovirus;
  • haiman beeta-solujen hajoaminen, joka vastaa sokerin erittymisestä ja alentaa sen arvoa. Tästä syystä tautia kutsutaan insuliiniriippuvaiseksi;
  • äkillinen, pitkittynyt stressi on provokatori kroonisen kulun patologioiden tai patologisten mikro-organismien vaikutusten lieventämiseksi;
  • sellaisten autoimmuuniprosessien läsnäolo, jotka havaitsevat beeta-solut vieraina, joten keho tappaa ne;
  • lääkkeiden hallitsematon käyttö, kemoterapiasta johtuvien onkologisten prosessien pitkäaikainen hoito;
  • altistuminen kemiallisille alkuaineille - on olemassa tapauksia, joissa rotille saapuu myrkkyjä, jotka aiheuttivat taudin kehittymisen;
  • patologisen radan kehittyminen haiman rauhasessa, nimeltään insuliitti;
  • menetelmä rauhanen saarekkeiden hylkäämiseksi, mikä johtaa sytotoksisten vasta-aineiden vapautumiseen;
  • ylimääräinen paino.

Luokittelu

Nykyään on tapana erottaa 2 patologiatyyppiä..

  1. 1a - tämä tyypin 1 diabetes kehittyy lapsuudessa, sillä on viruskurssi.
  2. 1b- on yleinen patologiatyyppi, koska vasta-aineita vapautuu insulosyyteille, minkä vuoksi haiman vapautuminen glukoosista vähenee tai pysähtyy kokonaan. Tämä tyyppi muodostuu murrosikäisillä, alle 35-vuotiailla.

Kaikkiaan tyypin 1 nuorten diabetes diagnosoidaan 2%: lla tapauksista.

Muodostukseen vaikuttavien tekijöiden perusteella on olemassa tällaisia ​​diabetes.

  1. Tyypin 1 autoimmuuninen diabetes mellitus - ulkonäkö johtuu yhdestä tai toisesta autoimmuunisairaudesta.
  2. Patologinen - esiintyy haiman solujen tulehduksen taustalla.
  3. Idiopaattinen insuliiniriippuvainen diabetes - patologiset tekijät ovat edelleen tuntemattomia.

Vaiheet diabetes mellitus.

  1. Edeltävyyden havaitseminen - suoritetaan ennaltaehkäisevä tutkimus, synnynnäinen tilanne paljastetaan. Keskimääräiset tilastolliset indikaattorit huomioon ottaen lasketaan taudin muodostumisen indikaattori tulevaisuudessa.
  2. Alkuvaihe - autoimmuunijärjestelmät saapuvat sisään, vaurioita beeta-soluihin tapahtuu, vasta-aineiden tuotantoa ei havaita, mutta sokerin suorituskyky on normaalia.
  3. Aktiivisen kroonisen kulun autoimmuuni-insuliini - havaitaan korkea vasta-ainetiitteri, sokeria tuottavien solujen määrän väheneminen. Seuraavien viiden vuoden aikana ilmenee suuri diabeteksen ilmenemisvaara.
  4. Hyperglykemia hiilihydraattikuormituksen jälkeen - merkittävä osa glukoosin tuottamista soluista tuhoutuu. Hormonin suorituskyky laskee, sokeritaso tyhjään vatsaan pysyy normaalina, mutta 2 tuntia syömisen jälkeen havaitaan hyperglykemia.
  5. Taudin kliininen ilmenemismuoto - diabetes mellitukselle on ominaisia ​​merkkejä. Hormonin eritys vähenee nopeasti, jopa 90% haiman soluista rappeutuu.
  6. Insuliinin täydellinen ala-arvoisuus - kaikki sokerin syntetisoinnista vastaavat solut kuolevat. Hormoni saapuu kehossa lääkityksen muodossa.

Tyypin 1 oireet

Koska kliiniset oireet kehittyvät, kun suurin osa haiman beeta-soluista tuhoutuu, diabeteksen alkuperäinen prosessi on aina akuutti ja voi aluksi ilmetä vakavana asidoosityyppinä, koomana.

Lapset ja nuoret sairauden alkaessa joutuvat merkille ketoasidoosista. Joskus potilaat nimeävät tarkasti päivä, jolloin tyypin 1 diabeteksen ensimmäiset merkit havaittiin.

On tapauksia, että tauti kehittyy vakavasti kulkevan virusinfektion taustalla - flunssa, sikotauti.

Tyypin 1 diabeteksen oireet ovat seuraavat:

  • kuivuminen suussa;
  • jano;
  • nesteen liiallinen erittyminen munuaisten kautta;
  • usein käyntejä kylpyhuoneessa;
  • lisääntynyt halu syödä;
  • merkittävä laihtuminen, jopa 15 kg kuukaudessa;
  • yleinen heikkous;
  • nopea kyllästyvyys.

Lisäksi tyypin 1 diabeteksen esiintyessä potilaalla on seuraavat näkökohdat:

  • kutina;
  • pustulaariset ilmiöt iholla, kynnet;
  • näköhäiriöt;
  • seksuaalinen halu vähenee;
  • teho;
  • periodontaalinen sairaus, alveolaarinen pyorrhea, ientulehdus, stomatiitti, karies ovat mahdollisia suussa.

Potilaita tutkittaessa tunnistetaan tyypin 1 diabeteksen merkit verenkierrossa olevan korkean sokerikylläisyyden ja sen virtsassa esiintymisen muodossa. Dekompensointivaiheessa havaitaan kuiva iho ja limakalvot, ihonalaisen rasvan turgor vähenee, posket, otsa ja leuka muuttuvat punaisiksi kapillaarien aukeamisen vuoksi kasvoille.

Tyypin 1 diabeteksen diagnoosi

Lastenlääkäri, yleislääkäri, endokrinologi pystyy havaitsemaan tyypin 1 diabeteksen. Insuliiniriippuvaisen tyypin 1 diabeteksen muodostumisen epäilystekijät ovat potilaan hyperglykemian laboratoriotutkimuksen tuloksia..

  1. Verensokeri ennen ja jälkeen aterian.
  2. Insuliinisuhde virtsassa.
  3. Glykoitunut hemoglobiinitaso.

Patologian muodon määrittämiseksi tarvitaan lisätutkimuksia..

  1. Sokeriresistenssitestit. Auttaa tunnistamaan esitaudin vaiheen, kun haiman solut tuhoutuvat ja glukoosin tuottavuus heikkenee nopeasti.
  2. Immunologinen testi vasta-aineiden esiintymiseksi, jotka liittyvät rauhasisolujen vaurioihin.

Tyypin 1 diabetes mellitus sisältää piirteitä, jotka mahdollistavat sen havaitsemisen jo ennen ilmeisten oireiden kehittymistä. Tätä varten tutkitaan taudin geneettisiä markkereita. Tutkijat ovat tunnistaneet tietyn ryhmän antigeenejä, jotka lisäävät sairauden 1 muodon uhkaa.

hoito

Tyypin 1 hoidon päätavoite on säilyttää potilaiden elämä ja parantaa sen laatua. Tätä varten suoritetaan ennaltaehkäisy estämään komplikaatioiden muodostumista akuutilla ja kroonisella tavalla, samanaikaisen sairauden korjaus.

Tyypin 1 diabetes mellituksen hoitoon sisältyy joukko toimenpiteitä, mukaan lukien insuliinihoito, joka on ainoa tapa korjata täydellinen sokerin puute.

Insuliinikorvaushoito voidaan suorittaa perinteisesti injektoimalla tietty sokeriarvo ihon alle, koko ajan sovittamatta annosta glykeemiseen indikaattoriin.

Merkittävä lisäys tehostetussa insuliiniterapiassa, mukaan lukien toistuvat sokerin injektiot, ruokavaliotaulukon säätäminen laskemalla XE ja seuraamalla insuliiniarvoja koko päivän.

Ruokavalio ja hoito ovat erittäin tärkeitä patologiassa. Siksi seuraava tyypin 1 diabeteksen hoidon kohta on ruokavalio. Erityisen painon normalisoivan taulukon valmistelu ylläpitää verensokeriarvoa luonnollisessa tilassa. Astian potilaat, joilla on aste 1 diabetes mellitus, sisältävät vähäkalorisia, ei puhdistettuja hiilihydraatteja. Sinun täytyy syödä samassa tunnissa.

Tyypin 1 diabeteksen yhteydessä ruokavaliosta jätetään pois seuraavat:

  • säilyke;
  • elintarvikkeet, jotka sisältävät paljon rasvaa - smetana, pähkinät, majoneesi;
  • savustettu liha.

Kuinka parantaa tyypin 1 diabetes? Sairaushoito ei katoa ilman fyysistä rasitusta. Niiden tulisi olla käytettävissä, valittuna erityistapauksessa patologian vakavuuden perusteella. Paras tapa käyttää on kävely. Mutta on tärkeää olla unohtamatta, että on tarpeen valita sellaiset kengät, että kävelyn jälkeen ei ole tynnyriä, kallioita, jotka voivat provosoida valtavan komplikaation - diabeettisen jalan.

Hoidon ennuste riippuu potilaan aktiivisesta osallistumisesta, jolle opetetaan sokeriarvon kontrollointia glukometrillä, testiliuskoilla, koska tämä toimenpide suoritetaan vähintään 4 kertaa päivässä.

Lisäksi potilaan on arvioitava terveydentila, seurattava ruokavaliota, fyysisen toiminnan määrää, mentävä järjestelmällisesti lääkärille.

Tyypin 1 diabeteksen komplikaatiot

Lisääntyneitä glukoositasoja kutsutaan yleisesti hyperglykemiaksi, mikä johtaa seurauksiin.

  1. Munuaisten, aivojen, hermojen, verisuonten toiminta on heikentynyt.
  2. Kolesterolin arvon nousu veressä on mahdollista.
  3. Vaikuttavat pienet suonet johtavat haavaumien, ihottuman, esiintymiseen.
  4. Retinopatia saattaa ilmetä, mikä johtaa sokeuteen.

Tyypin 1 diabeteksen yhteydessä hengenvaarallisiin seurauksiin sisältyy:

Ketoasidoosi on tila, jonka laukaisee ketonirunkojen infektio, aluksi asetonilla. Ketonirunkojen syntyminen tapahtuu, kun keho alkaa polttaa rasvavarastoja energian poistamiseksi rasvasta.

Jos tyypin 1 diabeteksen seuraukset ovat riippuvaisia ​​insuliinista eivätkä johda potilaan kuolemaan, ne voivat johtaa vammaisuuteen.

ennaltaehkäisy

Tyypin 1 diabeteksen oireiden kehittymisen estämiseksi on noudatettava erillisiä sääntöjä..

  1. Tyypin 1 kanssa glukoosiarvoa tarkkaillaan jatkuvasti.
  2. Mittaa hemoglobiini.
  3. Seuraa ruokavalion ruokaa.
  4. Saa insuliiniterapiaa lääkärisi ohjeiden mukaan.
  5. Kohtalaiset kuormat.

Stressi, kova fyysinen työ ovat kiellettyjä yhdessä patologian muodossa, mikä aiheuttaa sokerin voimakkaan nousun.

Taudin kanssa ihon herkkyys heikkenee. Merkittämättömät hankaukset jalan alueella voivat provosoida kivuliaita, pitkäaikaisia ​​parantumattomia haavoja. Tätä varten he suosittelevat:

  • kävellä löysät kengät;
  • kun käytät pedikyyriä, älä käytä teräviä esineitä, hohkakivi, kynsiviila;
  • tee kylpy iltaisin, rasvaa jalat kermalla;
  • hoita haavat antiseptisella aineella.

Taudin muodostuminen on mahdollista keskeyttää, jos noudatat lääkärin ohjeita. Siirry joka vuosi silmälääkärille, neurologille, kardiologille.

Tyypin 1 diabetes mellitus

Tyypin 1 diabetes mellitus on elinspesifinen autoimmuunisairaus, joka johtaa haiman saarekkeiden insuliinia tuottavien beeta-solujen tuhoutumiseen, mikä ilmenee absoluuttisena insuliinin puutteena. Joissakin tapauksissa potilailla, joilla on avoin tyypin 1 diabetes mellitus, ei ole merkkejä beeta-solujen autoimmuunivaroista (idiopaattinen tyypin 1 diabetes mellitus)..

Tyypin 1 diabetes mellitus on sairaus, jolla on perinnöllinen taipumus, mutta sen vaikutus taudin kehitykseen on pieni (määrää sen kehityksen noin 1/3). Tyypin 1 diabeteksen kehittymisen todennäköisyys sairaalla äidillä varustetulla lapsella on 1–2%, isän - 3–6%, veljen tai siskon - 6%. Yksi tai useampi beeta-solujen autoimmuunivarojen humoraalisista markkereista, joita ovat haiman saarekkeita vasta-aineet, vasta-aineet glutamaattidekarboksylaasille (GAD 65) ja vasta-aineet tyrosiinifosfataasille (IA-2 ja IA-2beta), löytyvät kohdista 85-90 % potilaista. Siitä huolimatta päärooli beeta-solujen tuhoamisessa annetaan solujen immuniteetin tekijöille. Tyypin 1 diabetes mellitus liittyy sellaisiin HLA-haplotyyppeihin kuin DQA ja DQB. Lisääntyneellä esiintymistiheydellä tyypin 1 diabetes mellitus yhdistetään muihin autoimmuunisiin endokriinisiin (autoimmuuninen tyreoidiitti, Addisonin tauti) ja ei-endokriinisiin sairauksiin, kuten hiustenlähtö, vitiligo, Crohnin tauti, reumaattiset sairaudet.

Tyypin 1 diabetes mellitus ilmenee, kun 80 - 90% beeta-soluista tuhoutuu autoimmuuniprosessin kautta. Tämän prosessin nopeus ja intensiteetti voivat vaihdella huomattavasti. Yleensä lasten ja nuorten taudin tyypillisessä kulussa tämä prosessi etenee melko nopeasti, mitä seuraa taudin väkivaltainen ilmeneminen, jolloin vain muutaman viikon kuluessa ensimmäisten kliinisten oireiden ilmenemisestä ketoasidoosin kehittymiseen (ketoasidoottiseen koomaan asti)..

Muissa, paljon harvemmissa tapauksissa, yleensä yli 40-vuotiailla aikuisilla, tauti voi edetä piilevästi (latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla - LADA), kun taas sairauden alkaessa tällaisilla potilailla diagnosoidaan usein tyypin 2 diabetes mellitus, ja usean vuoden ajan diabetes mellituksen kompensointi voidaan saavuttaa määräämällä sulfonyyliureavalmisteita. Mutta tulevaisuudessa, yleensä 3 vuoden kuluttua, on merkkejä absoluuttisesta insuliinin puutteesta (painonlasku, ketonuria, vaikea hyperglykemia, vaikka tabletin antihyperglykeemisiä lääkkeitä otettaisiin).

Tyypin 1 diabeteksen patogeneesi perustuu absoluuttiseen insuliinin puutteeseen. Glukoosin kyvyttömyys päästä insuliinista riippuvaisiin kudoksiin (rasva ja lihakset) johtaa energian puutteeseen, jonka seurauksena lipolyysi ja proteolyysi tehostuvat, mikä liittyy ruumiinpainon menetykseen. Glykemiatason nousu aiheuttaa hyperosmolaarisuutta, johon liittyy osmoottinen diureesi ja vaikea kuivuminen. Insuliini- ja energiavajeolosuhteissa kontrainsulaaristen hormonien (glukagonin, kortisolin, kasvuhormonin) tuotanto estyy, mikä lisääntyvästä glykeemiasta huolimatta aiheuttaa glukoneogeneesin stimulaatiota. Rasvakudoksen lipolyysin lisääntyminen johtaa huomattavaan kasvuun vapaiden rasvahappojen pitoisuuksissa. Insuliinin puutteessa maksan liposynteettinen kyky heikkenee, ja vapaat rasvahapot alkavat sisältyä ketogeneesiin. Ketonirunkojen kertyminen johtaa diabeettisen ketoosin ja tulevaisuudessa ketoasidoosin kehittymiseen. Dehydraation ja asidoosin asteittaisen lisääntymisen myötä kooma kehittyy, joka ilman insuliiniterapiaa ja rehydraatiota loppuu väistämättä kuolemaan.

Tyypin 1 diabeteksen osuus on 1,5 - 2% kaikista diabetestapauksista. Kaukaasialainen tyypin 1 diabeteksen riski elinaikana on noin 0,4%. Tyypin 1 diabeteksen ilmenemisen ikähuippu vastaa noin 10–13 vuotta. Suurimmassa osassa tapauksista tyypin 1 diabetes ilmenee ennen 40 vuotta.

Tyypillisissä tapauksissa, erityisesti lapsilla ja nuorilla, tyypin 1 diabetes mellitus debytoi eloisalla kliinisellä kuvalla, joka kehittyy useiden kuukausien tai jopa viikkojen ajan. Tyypin 1 diabeteksen ilmeneminen voi provosoida tartunta- ja muilla samanaikaisilla sairauksilla. Hyperglykemiaan liittyvät oireet, jotka ovat yhteisiä kaikentyyppiselle diabetes mellitukselle, ovat tyypillisiä: polydipsia, polyuria, kutina, mutta tyypin 1 diabetessä ne ovat erittäin voimakkaita. Joten koko päivän potilaat voivat juoda ja erittää jopa 5-10 litraa nestettä. Tyypin 1 diabetekseen liittyvä erityinen oire, joka johtuu absoluuttisesta insuliinin puutteesta, on painon pudotus, joka saavuttaa 10–15 kg 1-2 kuukauden aikana. Ominaista vaikea yleinen ja lihasheikkous, heikentynyt suorituskyky, uneliaisuus. Taudin alussa joillakin potilailla saattaa olla ruokahalun lisääntyminen, joka korvaa anoreksia ketoasidoosin kehittyessä. Jälkimmäiselle on tunnusomaista asetonin (tai hedelmähajun) hajun ilmeneminen suusta, pahoinvointi, oksentelu, usein vatsakipu (pseudoperitoniitti), vaikea kuivuminen ja loppuu koomaan. Joissakin tapauksissa tyypin 1 diabeteksen ensimmäinen ilmenemismuoto lapsilla on asteittainen tajunnan vajaatoiminta koomaan saakka samanaikaisten sairauksien, yleensä tarttuvan tai akuutin kirurgisen patologian, taustalla..

Harvinaisissa tapauksissa, joissa tyypin 1 diabetes mellitus kehittyy yli 35–40-vuotiailla henkilöillä (latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla), tauti voi ilmetä vähemmän ilmeisesti (kohtalainen polydipsia ja polyuria, ei painonpudotusta) ja se voidaan jopa havaita vahingossa glykeemisen tason rutiinimäärityksen aikana. Näissä tapauksissa potilaalle diagnosoidaan usein ensin tyypin 2 diabetes mellitus ja hänelle määrätään tabletoituja antihyperglykeemisiä lääkkeitä, jotka tarjoavat jonkin aikaa hyväksyttävän korvauksen diabetestä. Siitä huolimatta, usean vuoden aikana (usein vuoden sisällä), potilaalle kehittyy oireita kasvavasta absoluuttisesta insuliinivajeesta johtuen: painonpudotus, kyvyttömyys ylläpitää normaalia glykemiaa tabletoitujen glukoosipitoisuutta alentavien lääkkeiden taustalla, ketoosi, ketoasidoosi.

Koska tyypin 1 diabetes mellituksella on elävä kliininen kuva ja se on myös suhteellisen harvinainen sairaus, glykeemian tason seulontamääritystä tyypin 1 diabeteksen diagnosoimiseksi ei esitetä. Taudin kehittymisen todennäköisyys lähimmillä potilaiden sukulaisilla on pieni, mikä yhdessä tehokkaiden menetelmien puuttumisen kanssa tyypin 1 diabeteksen ensisijaiseksi ehkäisemiseksi tekee epätoivottavaksi tutkia heillä olevan taudin immunogeneettisia markkereita. Tyypin 1 diabeteksen diagnoosi perustuu suurimmassa osassa tapauksia merkittävän hyperglykemian tunnistamiseen potilailla, joilla on absoluuttisen insuliinivajeen vakavia kliinisiä oireita. Suun kautta annettava glukoositoleranssitesti on erittäin harvinaista tyypin 1 diabeteksen diagnosoimiseksi.

Epäilyttävissä tapauksissa (kohtalaisen hyperglykemian tunnistaminen ilman ilmeisiä kliinisiä oireita, ilmentyminen suhteellisen keski-iässä), samoin kuin muun tyyppisen diabetes mellituksen erottautumiseksi C-peptiditaso (perus- ja 2 tuntia aterian jälkeen) määritetään. Epäsuoralla diagnoosiarvolla epäilyttävissä tapauksissa voi olla tyypin 1 diabeteksen immunologisten markkerien määritelmä - haiman saarekkeita, glutamaattidekarboksylaasia (GAD65) ja tyrosiinifosfataasia (IA-2 ja IA-2P) vasta-aineet.

Minkä tahansa tyyppisen diabetes mellituksen hoito perustuu kolmeen pääperiaatteeseen: hypoglykeeminen terapia (tyypin 1 diabetes mellitus - insuliinihoito), ruokavalio ja potilaan koulutus. Tyypin 1 diabeteksen insuliiniterapialla on korvaavaa luonnetta ja sen tavoitteena on maksimoida fysiologisen hormonin tuotannon jäljitelmä hyväksyttyjen korvauskriteerien saavuttamiseksi. Intensiivinen insuliinihoito on lähinnä insuliinin fysiologista eritystä. Sen perus- eritystä vastaava insuliinin tarve saadaan aikaan kahdella keskitoimisen insuliinin injektiolla (aamulla ja illalla) tai yhdellä pitkävaikutteisen insuliinin (glargiini) injektiolla. Perusinsuliinin kokonaisannos ei saisi ylittää puolta lääkkeen päivittäisestä kokonaistarpeesta.

Ravitsemus- tai bolusinsuliinin eritys korvataan lyhytvaikutteisen tai erittäin lyhytvaikutteisen insuliinin injektioilla ennen jokaista ateriaa, ja annos lasketaan seuraavan aterian aikana odotettavissa olevan hiilihydraattimäärän ja potilaan määrittämän glykeemiarvon nykyisen tason perusteella, jonka potilas käyttää glukometrimittarilla ennen jokaista injektiota insuliini.

Tyypin 1 diabeteksen puhkeamisen ja insuliinihoidon aloittamisen jälkeen riittävän pitkään insuliinintarve voi olla pieni ja olla alle 0,3 - 0,4 U / kg. Tätä ajanjaksoa kutsutaan remissiovaiheeksi tai "kuherruskuukaudeksi". Hyperglykemian ja ketoasidoosin jälkeen, joka estää insuliinin eritystä 10 - 15% jäljellä olevista beeta-soluista, hormonaalisten ja aineenvaihduntahäiriöiden kompensointi antamalla insuliinia palauttaa näiden solujen toiminnan, jotka sitten hoitavat kehon insuliinin minimitasolla. Tämä ajanjakso voi kestää useista viikoista useisiin vuosiin, mutta lopulta jäljellä olevien beeta-solujen autoimmuunisen tuhoutumisen vuoksi "kuherruskuukausi" päättyy.

Tyypin 1 diabetes mellitus lapsilla. Mitä vanhempien on tiedettävä.

Lapsen diabeteksen diagnoosi on aina shokki vanhemmille. Pääsääntöisesti heidän ensimmäinen reaktionsa kieltää taudin, he haluavat testata uudestaan ​​ja uudestaan ​​vain kuullakseen sanan "virhe". Sitten tulee epätoivon aika ja taikuusaineen etsiminen Internetistä, ja huijarit käyttävät usein vanhempien masentunutta tilaa, joka myy kaikenlaisia ​​lisäravinteita diabeteksen ihmelääkityksen varjolla. Ja vasta sitten tapahtuu tilanteen toteutuminen. Tietenkin, nyt Internetissä on paljon tietoa diabeteksestä, mutta tämä ei ole aina korkealaatuista ja luotettavaa sisältöä. Tästä syystä pyysimme endokrinologia Svetlana Anatolyevna FEKLISTOVAta kertomaan lasten tyypin 1 diabeteksen kehittymisen ja kulun erityispiirteistä ja vastaamaan vanhempien mielenkiintoisimpiin kysymyksiin..

Mikä on ero tyypin 1 diabetes mellituksen ja tyypin 2 diabeteksen välillä?

Monien mielestä tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes on sama sairaus. Tämä on väärinkäsitys.

Tyypin 1 diabetes mellitus (T1DM) on autoimmuunisairaus, jota esiintyy vain siihen geneettisesti alttiilla ihmisillä, joiden veressä on spesifisiä antigeenejä. T1DM: ssä haiman beeta-solut, jotka vastaavat insuliinin tuotannosta, tuhoutuvat (tuhoutuvat). Tauti voi kehittyä missä tahansa iässä, mutta useimmiten se koskee nuoria - lapsia, murrosikäisiä ja alle 30-vuotiaita. Harvinainen, mutta silti esiintyvä synnynnäinen tyypin 1 diabetes mellitus.

Tyypin 2 diabetes mellitus (T2DM), beeta-solut eivät tuhoudu. Haima tuottaa insuliinia, mutta kehon solut eivät reagoi siihen. Tätä kutsutaan insuliiniresistenssiksi..

Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksessä vain oireet ja jotkut laboratoriotiedot ovat samanlaiset. Muuten nämä ovat kaksi täysin erilaista sairautta..

Kuinka tyypin 1 diabetes kehittyy lapsilla?

Tyypin 1 diabetesta on kahta muotoa - autoimmuuni ja idiopaattinen.

Autoimmuunityypin 1 diabeteksen yhteydessä lapsen kehossa on patologisia geenejä syntymästä alkaen, ns. Geneettisiä mutaatioita. Ne voivat olla pitkään kehossa "lepotilassa". Mutta eräänä päivänä he "heräävät" jonkinlaisen laukaisevan tekijän vaikutuksesta ja "käynnistävät immuunijärjestelmän" siten, että se lakkaa erottamasta "omaa" ja "muukalaista". Immuunijärjestelmä alkaa aktiivisesti vapauttaa vasta-aineita, jotka estävät haiman beeta-solujen toiminnan, tuhoavat ne, mikä johtaa absoluuttiseen insuliinin puutteeseen ja seurauksena korkeaan verensokeriin.

Taudin kehitys tapahtuu useissa vaiheissa:

Vaihe 1: geneettisen taipumuksen esiintyminen;

Vaihe 2: arvioitu laukaiseva tekijä. Ne voivat olla tarttuvan tyyppisiä tekijöitä - enterovirukset (Coxsackie-virukset, Epstein-Barr-virukset), retrovirukset, togavirukset ja jopa yksinkertainen flunssa; tai ei-tarttuvista syistä - ruokavalioominaisuudet, psyko-emotionaalinen stressi, altistuminen kemikaaleille, toksiineille, myrkyille, insolaatio (auringon altistuminen), säteily jne.;

Vaihe 3: immuunijärjestelmän rikkomukset havaitaan - vasta-aineiden esiintyminen beeta-solujen vasta-aineille, insuliinille, tyrosiinifosfataasille -, joiden veren insuliinitaso on edelleen normaali;

Vaihe 4: ominaisia ​​vakavilla immuunihäiriöillä, insuliinin eritys vähenee insuliinin kehittymisen vuoksi (haima Langerhansin saarekkeilla tapahtuva tulehdus, joka sisältää insuliinia tuottavia soluja). Glukoosiresistenssi on heikentynyt, mutta verensokeritasot ovat edelleen normaaleja;

Vaihe 5: vakavat kliiniset oireet ovat sille tyypillisiä, koska 80–90% beeta-soluista on jo tuhottu;

Vaihe 6: beeta-solujen täydellinen kuolema. Tätä vaihetta kutsutaan myös kokona diabetekseksi. Diabetesta ei tule hallittavissa, mikä uhkaa vaikeiden komplikaatioiden kehittymistä - hajautettu intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä (veren hyytymishäiriö), aivokuoren turvotus ja diabeettinen kooma.

Idiopaattinen tyypin 1 diabetes on erittäin harvinainen. Tässä variantissa ei ole autoimmuunimarkkereita, ei ilmeisiä geneettisiä mutaatioita, sukuhistoriaa ei rasiteta. Toisin sanoen sen esiintymiselle ei ole objektiivista syytä. Lääketieteessä yleensä kaikkia sairauksia, joiden syitä ei voida osoittaa, kutsutaan yleensä idiopaattisiksi.

Onko tyypin 1 diabeteksen kehittymistä mahdollista ennakoida ja estää??

Tyypin 1 diabeteksen on mahdollista ennakoida, jos se on autoimmuunivariaatti, mutta sitä ei voida estää. On diagnostiikka-autoimmuunitestit, jotka havaitsevat vasta-aineiden esiintymisen beeta-soluissa. Mutta! Ensinnäkin on mahdotonta ennustaa, milloin T1DM kehittyy tarkalleen. Autoimmuuniprosessin alkamisesta aina taudin kehittymiseen voi kulua useita kuukausia jollekin ja 10–15 vuotta jollekin. Ja toiseksi, tämä on melko kallis tutkimus, eikä sitä ole mitään syytä suorittaa terveille lapsille. Vaikka se osoittaisi vasta-aineiden läsnäolon, T1DM: n estämiseksi ei ole mitään toimenpiteitä.

Yleensä nämä testit suoritetaan sairauden tosiasian jälkeen sen kehityksen syyn (autoimmuuni tai idiopaattinen) selvittämiseksi ja eloonjääneiden beeta-solujen määrän määrittämiseksi.

Tyypin 1 diabeteksen oireet lapsilla. Mitä pitäisi varoittaa vanhempia?

Toisin kuin tyypin 2 diabetes, tyypin 1 diabeetikolla on akuutti puhkeaminen ja joukko oireita, jotka vanhemmat voivat huomata:

  • tyydyttämätön jano, lapsi juo usein paljon (lääketieteessä tätä ilmiötä kutsutaan polydipsiaksi);
  • Toistuva ja runsas virtsaaminen (polyuria)
  • lisääntynyt ruokahalu (polyfagia);
  • laihtuminen (terävä, lapsi vain sulaa silmämme edessä lisääntyneestä ruokahalusta huolimatta);
  • lihasheikkous, letargia;
  • uneliaisuus, lapsen vähentynyt aktiivisuus.

Kaikki yllä mainitut oireet ovat syy välittömään lääkärinhoitoon. Mitä aikaisemmin, sitä parempi. Tyypin 1 diabeteksen kehittymisellä lapsilla on salamannopea kulku, ja he voivat joutua nopeasti koomaan.

Missä iässä tyypin 1 diabetes mellitus yleensä kehittyy??

Tyypin 1 diabetes kehittyy harvoin alle 5-vuotiailla lapsilla, ja tämä on suuri helpotus, koska muuten menettäisimme monia lapsia. Tosiasia, että pienillä lapsilla jopa ARVI voi esiintyä diabetes mellituksen oireilla. Korkeissa lämpötiloissa lapsi on aivan unelias, juo paljon ja käy wc: ssä. Ja kukaan ei koskaan saisi mitata sokeria lapselle. Lisäksi, koska monet äidit rakastavat itsehoitaa lasta, kuva olisi erittäin surullinen.

Useimmiten diabeteksen ilmenemismuoto (ensimmäisten oireiden esiintyminen) esiintyy esiopetuksessa ja ala-asteessa - 6-7 vuotta, prepubertal-ikä - 10-11 vuotta ja murrosikä - 13-16 vuotta. Nämä ovat vaarallisimpia ikäjaksoja tyypin 1 diabeteksen suhteen..

Tyypin 1 diabeteksen diagnoosi

Tyypin 1 diabeteksen diagnoosi perustuu tyypillisesti historiaan, valituksiin ja laboratoriotietoihin, joihin kuuluvat: verensokeri ja virtsan glukoosi. Mutta haluan muistuttaa teille jälleen, että lasten tyypin 1 diabetes kehittyy salamanopeudella, joten jos sinulla on oireita, sinun on kiireellisesti soitettava ambulanssiryhmään. Tällä taudilla ei ole aikaa odottaa seuraavaa aamua ja mennä laboratorioon luovuttamaan verta tyhjään vatsaan..

Idiopaattinen tyypin 1 diabetes

Tyypin 1 diabetes mellitus on sairaus, jolla on perinnöllinen taipumus, mutta sen vaikutus taudin kehitykseen on pieni (määrää sen kehityksen noin 1/3). Tyypin 1 diabeteksen kehittymisen todennäköisyys sairaalla äidillä varustetulla lapsella on 1–2%, isän - 3–6%, veljen tai siskon - 6%. Yksi tai useampi beeta-solujen autoimmuunivaurion humoraalinen markkeri, joihin sisältyy vasta-aineita haiman saarekkeille, vasta-aineet glutamaattidekarboksylaasille (GAD)65) ja vasta-aineita tyrosiinifosfataasille (IA-2 ja IA-2beta) löytyy 85-90%: lla potilaista. Siitä huolimatta päärooli beeta-solujen tuhoamisessa annetaan solujen immuniteetin tekijöille. Tyypin 1 diabetes mellitus liittyy sellaisiin HLA-haplotyyppeihin kuin DQA ja DQB. Lisääntyneellä esiintymistiheydellä tyypin 1 diabetes mellitus yhdistetään muihin autoimmuunisiin endokriinisiin (autoimmuuninen tyreoidiitti, Addisonin tauti) ja ei-endokriinisiin sairauksiin, kuten hiustenlähtö, vitiligo, Crohnin tauti, reumaattiset sairaudet.

Tyypin 1 diabetes mellitus ilmenee, kun 80 - 90% beeta-soluista tuhoutuu autoimmuuniprosessin kautta. Tämän prosessin nopeus ja intensiteetti voivat vaihdella huomattavasti. Yleensä lasten ja nuorten taudin tyypillisellä kululla tämä prosessi etenee melko nopeasti, mitä seuraa taudin väkivaltainen ilmeneminen, jolloin vain muutaman viikon kuluessa ensimmäisten kliinisten oireiden ilmenemisestä ketoasidoosin kehittymiseen (ketoasidoottiseen koomaan asti)..

Muissa, paljon harvemmissa tapauksissa, yleensä yli 40-vuotiailla aikuisilla, tauti voi edetä piilevästi (latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla - LADA), kun taas sairauden alkaessa tällaisilla potilailla diagnosoidaan usein tyypin 2 diabetes mellitus, ja usean vuoden ajan diabetes mellituksen kompensointi voidaan saavuttaa määräämällä sulfonyyliureavalmisteita. Mutta tulevaisuudessa, yleensä 3 vuoden kuluttua, on merkkejä absoluuttisesta insuliinin puutteesta (painonlasku, ketonuria, vaikea hyperglykemia, vaikka tabletin antihyperglykeemisiä lääkkeitä otettaisiin).

Tyypin 1 diabeteksen patogeneesi perustuu absoluuttiseen insuliinin puutteeseen. Glukoosin kyvyttömyys päästä insuliinista riippuvaisiin kudoksiin (rasva ja lihakset) johtaa energian puutteeseen, jonka seurauksena lipolyysi ja proteolyysi tehostuvat, mikä liittyy ruumiinpainon menetykseen. Glykemiatason nousu aiheuttaa hyperosmolaarisuutta, johon liittyy osmoottinen diureesi ja vaikea kuivuminen. Insuliini- ja energiavajeolosuhteissa kontrainsulaaristen hormonien (glukagonin, kortisolin, kasvuhormonin) tuotanto estyy, mikä lisääntyvästä glykeemiasta huolimatta aiheuttaa glukoneogeneesin stimulaatiota. Rasvakudoksen lipolyysin lisääntyminen johtaa huomattavaan kasvuun vapaiden rasvahappojen pitoisuuksissa. Insuliinin puutteessa maksan liposynteettinen kyky heikkenee, ja vapaat rasvahapot alkavat sisältyä ketogeneesiin. Ketonirunkojen kertyminen johtaa diabeettisen ketoosin ja tulevaisuudessa ketoasidoosin kehittymiseen. Dehydraation ja asidoosin asteittaisen lisääntymisen myötä kooma kehittyy, joka ilman insuliiniterapiaa ja rehydraatiota loppuu väistämättä kuolemaan.

Tyypin 1 diabeteksen osuus on 1,5 - 2% kaikista diabetestapauksista. Kaukaasialainen tyypin 1 diabeteksen riski elinaikana on noin 0,4%. Tyypin 1 diabeteksen ilmenemisen ikähuippu vastaa noin 10–13 vuotta. Suurimmassa osassa tapauksista tyypin 1 diabetes ilmenee ennen 40 vuotta.

Tyypillisissä tapauksissa, erityisesti lapsilla ja nuorilla, tyypin 1 diabetes mellitus debytoi eloisalla kliinisellä kuvalla, joka kehittyy useiden kuukausien tai jopa viikkojen ajan. Tyypin 1 diabeteksen ilmeneminen voi provosoida tartunta- ja muilla samanaikaisilla sairauksilla. Hyperglykemiaan liittyvät oireet, jotka ovat yhteisiä kaikentyyppiselle diabetes mellitukselle, ovat tyypillisiä: polydipsia, polyuria, kutina, mutta tyypin 1 diabetessä ne ovat erittäin voimakkaita. Joten koko päivän potilaat voivat juoda ja erittää jopa 5-10 litraa nestettä. Tyypin 1 diabeteksen erityinen oire, joka johtuu absoluuttisesta insuliinin puutteesta, on painon pudotus, joka saavuttaa 10–15 kg 1-2 kuukauden aikana. Ominaista vaikea yleinen ja lihasheikkous, heikentynyt suorituskyky, uneliaisuus. Taudin alussa joillakin potilailla saattaa olla ruokahalun lisääntyminen, joka korvaa anoreksia ketoasidoosin kehittyessä. Jälkimmäiselle on tunnusomaista asetonin (tai hedelmähajun) hajun ilmeneminen suusta, pahoinvointi, oksentelu, usein vatsakipu (pseudoperitoniitti), vaikea kuivuminen ja loppuu koomaan. Joissakin tapauksissa tyypin 1 diabeteksen ensimmäinen ilmenemismuoto lapsilla on asteittainen tajunnan vajaatoiminta koomaan saakka samanaikaisten sairauksien, yleensä tarttuvan tai akuutin kirurgisen patologian, taustalla..

Harvinaisissa tapauksissa, joissa tyypin 1 diabetes mellitus kehittyy yli 35–40-vuotiailla (latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla), tauti voi ilmetä vähemmän ilmeisesti (kohtalainen polydipsia ja polyuria, ei painonpudotusta) ja se voidaan jopa havaita vahingossa glykeemisen tason rutiinimäärityksen aikana. Näissä tapauksissa potilaalle diagnosoidaan usein ensin tyypin 2 diabetes mellitus ja hänelle määrätään tabletoituja antihyperglykeemisiä lääkkeitä, jotka tarjoavat jonkin aikaa hyväksyttävän korvauksen diabetestä. Siitä huolimatta, usean vuoden aikana (usein vuoden sisällä), potilaalle kehittyy oireita kasvavasta absoluuttisesta insuliinivajeesta johtuen: painonpudotus, kyvyttömyys ylläpitää normaalia glykemiaa tabletoitujen glukoosipitoisuutta alentavien lääkkeiden taustalla, ketoosi, ketoasidoosi.

Koska tyypin 1 diabetes mellituksella on elävä kliininen kuva ja se on myös suhteellisen harvinainen sairaus, glykeemian tason seulontamääritystä tyypin 1 diabeteksen diagnosoimiseksi ei esitetä. Taudin kehittymisen todennäköisyys lähimmillä potilaiden sukulaisilla on pieni, mikä yhdessä tehokkaiden menetelmien puuttumisen kanssa tyypin 1 diabeteksen ensisijaiseksi ehkäisemiseksi tekee epätoivottavaksi tutkia heillä olevan taudin immunogeneettisia markkereita. Tyypin 1 diabeteksen diagnoosi perustuu valtaosassa tapauksissa merkittävän hyperglykemian tunnistamiseen potilailla, joilla on absoluuttisen insuliinivajeen vakavia kliinisiä oireita. Suun kautta annettava glukoositoleranssitesti on erittäin harvinaista tyypin 1 diabeteksen diagnosoimiseksi.

Epäilyttävissä tapauksissa (kohtalaisen hyperglykemian tunnistaminen ilman ilmeisiä kliinisiä oireita, ilmentyminen suhteellisen keski-iässä), samoin kuin muun tyyppisen diabetes mellituksen erottautumiseksi C-peptiditaso (perus- ja 2 tuntia aterian jälkeen) määritetään. Epäsuoralla diagnoosiarvolla epäilyttävissä tapauksissa voi olla tyypin 1 diabeteksen immunologisten markkerien määritelmä - haiman saarekkeita, glutamaattidekarboksylaasia (GAD65) ja tyrosiinifosfataasia (IA-2 ja IA-2P) vasta-aineet.

Minkä tahansa tyyppisen diabetes mellituksen hoito perustuu kolmeen pääperiaatteeseen: hypoglykeeminen terapia (tyypin 1 diabetes mellitus - insuliinihoito), ruokavalio ja potilaan koulutus. Tyypin 1 diabeteksen insuliiniterapialla on korvaavaa luonnetta ja sen tavoitteena on maksimoida fysiologisen hormonin tuotannon jäljitelmä hyväksyttyjen korvauskriteerien saavuttamiseksi. Intensiivinen insuliinihoito on lähinnä insuliinin fysiologista eritystä. Sen perus- eritystä vastaava insuliinin tarve saadaan aikaan kahdella keskitoimisen insuliinin injektiolla (aamulla ja illalla) tai yhdellä pitkävaikutteisen insuliinin (glargiini) injektiolla. Perusinsuliinin kokonaisannos ei saisi ylittää puolta lääkkeen päivittäisestä kokonaistarpeesta.

Ravitsemus- tai bolusinsuliinin eritys korvataan lyhytvaikutteisen tai erittäin lyhytvaikutteisen insuliinin injektioilla ennen jokaista ateriaa, ja annos lasketaan seuraavan aterian aikana odotettavissa olevan hiilihydraattimäärän ja potilaan määrittämän glykeemiarvon nykyisen tason perusteella, jonka potilas käyttää glukometrimittarilla ennen jokaista injektiota insuliini.

Tyypin 1 diabeteksen puhkeamisen ja insuliinihoidon aloittamisen jälkeen riittävän pitkään insuliinintarve voi olla pieni ja olla alle 0,3 - 0,4 U / kg. Tätä ajanjaksoa kutsutaan remissiovaiheeksi tai "kuherruskuukaudeksi". Hyperglykemian ja ketoasidoosin jälkeen, joka estää insuliinin eritystä 10 - 15% jäljellä olevista beeta-soluista, hormonaalisten ja aineenvaihduntahäiriöiden kompensointi antamalla insuliinia palauttaa näiden solujen toiminnan, jotka sitten hoitavat kehon insuliinin minimitasolla. Tämä ajanjakso voi kestää useista viikoista useisiin vuosiin, mutta lopulta jäljellä olevien beeta-solujen autoimmuunisen tuhoutumisen vuoksi "kuherruskuukausi" päättyy.

Tyypin 1 diabeteksen etiologia ja patogeneesi

syyoppi

Haiman saarekkeiden β-solujen T-solujen autoimmuuninen tuhoaminen. 90 prosentilla potilaista genotyyppi HLA-DR3 ja / tai HLA-DR4 määritetään samoin kuin haiman saarekkeiden vasta-aineet glutamaattidekarboksylaasin (GAD65) ja tyrosiinifosfataasin (IA-2 ja IA-2β) suhteen..

Absoluuttinen insuliinivaje aiheuttaa hyperglykemiaa, lipolyysin voimistumista, proteolyysiä ja ketonirunkojen tuotantoa. Tämä johtaa kuivumiseen, ketoasidoosiin ja elektrolyyttihäiriöihin..

1,5–2% kaikista diabetestapauksista. Levinneisyys vaihtelee 0,2 prosentista väestöstä Euroopassa 0,02 prosenttiin Afrikassa. Ilmaantuvuus on korkein Suomessa (30-35 tapausta 100 000: sta vuodessa), vähiten Japanissa, Kiinassa ja Koreassa (0,5-2,0 tapausta). Ikähuippu on 10-13 vuotta vanha; useimmissa tapauksissa ilmenee ennen 40 vuotta.

Tärkeimmät kliiniset oireet

Tyypillisissä tapauksissa lapsilla ja nuorilla taudin ilmeinen kehittyminen useiden kuukausien aikana: polydipsia, polyuria, painonpudotus, yleinen ja lihasheikkous, asetonin haju suusta, asteittainen tajunnan heikkeneminen. Suhteellisen harvoissa tapauksissa yli 40-vuotiaiden DM-1: n kehityksestä hämärtyvä kliininen kuva, jossa ilmenee absoluuttisen insuliinivajeen merkkejä useiden vuosien ajan (latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla). Riittämättömällä korvauksella muutaman vuoden kuluttua alkaa kehittyä myöhäisiä komplikaatioita (nefropatia, retinopatia, neuropatia, diabeettisen jalan oireyhtymä, makroangiopatia).

Hyperglykemia (yleensä vaikea), ketonuria, valoisat oireet nuorena; alhaiset C-peptiditasot, usein metabolinen asidoosi

Diabetes ei ole 1 eikä 2. "Uusi diabetes": Diabetes mellitus puolitoista (1,5)

Luettelo viesteistä:

Diabetes ei ole 1 eikä 2. "Uusi diabetes": Diabetes mellitus puolitoista (1,5)

Nykyään on taipumus suunnata diabetes mellituksen muotoja epätyypillisellä, ei-klassisella kurssilla..
Esitän tämän kysymyksen ja yritän kertoa teille, koska tunnetun tyypin 1 diabetes mellituksen, tyypin 2 diabeteksen, LADA-diabeteksen (puolitoista diabetes mellitusta, 1,5) ja MODY-diabeteksen lisäksi on tullut yleistä, PREGNANTTI diabeteksen (raskauden diabetes) erotetaan erikseen.

Tietysti on myös muita diabetes mellituksen tyyppejä (esimerkiksi diabetes mellituksen kehittyminen muissa endokriinisissä sairauksissa - akromegalia, Cushingin oireyhtymä, tirotoksikoosi, aldosteroma, hyperparatyreoosi). Siellä on diabetes mellitus, jonka aiheuttavat lääkkeet, infektiot (esim. Vihurirokko, sytomegalovirus) tai diabetes mellitus yhdessä muiden geneettisten oireyhtymien (Klinefelter, Turner, Downin oireyhtymä ja muut) kanssa. Siksi, kuten näette, kaikki ei ole niin yksinkertaista diabetes mellituksen kanssa ja sillä on monia alatyyppejä..

Nyt, jotta ymmärrettäisiin, mikä on puolitoista diabetes mellitusta (1.5), on tarpeen selventää, mikä on tyypin 1 ja 2 diabetes mellitus..

Tyypin 1 diabetes mellitus - muodostaa korkeintaan 10% kaikista diabetes mellituksista, sille yleisesti tunnettu termi on insuliiniriippuvainen (se alkaa useammin lapsuudessa, mutta nyt esiintyy alkaessa myöhemmässä iässä), tämän tyypin diabeteksen kanssa haiman autoimmuunisen tulehduksen taustalla., insuliinia tuottavat B-solut kuolevat melkein kokonaan, ihminen ei voi elää ilman insuliiniruiskeita, usein "putoaa" ketoasidoosiin (tila, jossa kehossa asetonia muodostuu rasvojen hajoamisesta, intoksikoitumisesta ja kuivumisesta).

Tämän tyyppinen diabetes on 2 tyyppiä:

1) autoimmuunityyppi, aina haiman vasta-aineiden ja insuliinin tuotannon kanssa. T1DM: n autoimmuuninen alatyyppi on kaksimuotoinen: klassinen muoto on T1DM, jolla on tyypillisiä ilmenemismuotoja, ja piilevä muoto, kun alussa (debyytti) se on samanlainen kuin T2DM;

2) idiopaattinen alatyyppi (kun ei ole immuunijärjestelmän tulehduksia ja vasta-aineita, ja kliiniset oireet ovat kuin tyypin 1 diabetes mellitus. Se on myös 2 muodossa - fulminantti (nopea kurssi, haimasolujen kuolema) ja indolatentti (lievempi) diabeteksen taudin eteneminen ja usein sen kehitys usean vuoden ajan).

Tyypin 1 diabetes mellituksessa on myös sellainen mielenkiintoinen käsite kuin "kliininen remissio tai kuherruskuukausi", kun potilas normalisoi spontaanisti verensokerin normaaliarvoihin vähentämällä asteittain insuliiniannoksia tai peruuttamalla tietyn ajanjakson tai potilaan hoidossa pienillä 0,4 yksikköannoksella insuliinia. paino kiloa, mutta tämä ajanjakso ei kestä tyypin 1 diabetestä yli vuoden (siksi voi olla harhaanjohtava käsite - "palautuminen", mutta valitettavasti näin ei ole, kutsun tätä ajanjaksoa - "jäähyväiset tervehdykseen soluissa". ja "sähinkäiset" ovat "insuliinisi jäännöksiä").

Sokeritaudin muistaminen on osittaista, sekä "häämatkan" aikana, ja täydellinen. Täydellinen remissio on aika diabeteksen aikana ilman lääkehoitoa "terveellä verensokerilla". Se voi kestää yli viisi vuotta. Täydellinen ei tarkoita, että diabetes paranee, mikä tarkoittaa, että potilas voi usean vuoden ajan tehdä ilman lääkitystä, vain ruokavaliossa, harvemmin ilman sitä. Olen iloinen, että täydellinen remissio voi olla tyypin 2 diabeteksen ja indolent tyypin 1 diabeteksen kanssa.

Tyypin 2 diabetes mellitus tunnetaan enemmän kuin muun tyyppinen diabetes mellitus. Tämän diabetes mellituksen osuus on 80% kaikista diabeteksistä. Siellä on myös 2 alatyyppiä (joissa ylivoimainen insuliiniresistenssi lihavilla henkilöillä ja joilla on pääosin heikentynyt insuliinin eritys, useammin ohuilla ihmisillä). Tämän tyyppisissä diabetes mellitus -veroissa ei ole auto-vasta-aineita. Ketoasidoosia ei esiinny sairauden alkaessa, kuten tyypin 1 diabetessä, se voi kehittyä 20-30 vuotta taudin puhkeamisen jälkeen, ja haima on ehtynyt ja insuliinituotanto lopetettu. T2DM hoidetaan, kuten tiedät, yhdistelmällä erilaisia ​​antihyperglykeemisiä lääkkeitä.

Nyt "suhteellisen uudesta käsitteestä" diabetes mellituksen luokittelussa, noin LADA-diabetestä (latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla), puolitoista diabetestä (1,5) - tämä on välityyppi T1DM: n ja T2DM: n välillä, sitä esiintyy sekä ylipainoisilla että ohuilla ihmisillä. Jos se havaitaan lapsilla, sitä ei kutsuta LADA: ksi, vaan LADY: ksi.

Sen esiintyvyys on samanlainen kuin tyypin 1 diabeteksen - 10%. tämä on suuri prosenttiosuus miksi on niin tärkeää diagnosoida se. Kiinnostus tämän tyyppiseen diabeteksen tyyppiin selitetään sillä, että sillä on alku tyypin 2 diabeteksenä, toisin sanoen hidas puhkeaminen ilman painonpudotusta, lievällä hyperglykemialla, ilman ketoasidoosia, ja se ei eroa paljoa tyypin 2 diabeetikasta. Mutta on yksi ero, puolitoista diabetesta voi nopeasti "tulla insuliiniriippuvaiseksi diabetekseksi" yhden vuoden sisällä alkamisesta (debyytti), joten mitä aikaisempi insuliinihoito aloitetaan, sitä enemmän haimasolut voidaan pelastaa kuolemasta, ja tämän tyyppinen diabetes muuttuu samanlaiseksi kuin diabetes 1. tyyppi, joten nimi on diabetes puolitoista.

Tämän tyyppisen diabeteksen haiman vasta-aineita tuotetaan, kuten tyypin 1 diabeteksen yhteydessä, ja jopa korkeamman tiitterin kuin tyypin 1 diabeteksen. Ja mikä tärkeintä, mikä tekee siitä samanlaisen kuin tyypin 2 diabetes, puolitoista diabetesta voidaan hoitaa paitsi insuliinilla myös hypoglykeemisillä lääkkeillä - Metformiinilla, ryhmien lääkkeillä - inkretiinillä ja tiatsolidiinidioneilla. On tärkeää, että LADA (puolitoista diabetestä tieteellisesti) alkaa varhain, 25-vuotiaana! Miksi on niin tärkeää diagnosoida ja hoitaa se oikein.

Kun diagnoosit sitä, luovuta verta seuraaville vasta-aineille:
glutamaattidekarboksylaasiin (GAD),
insuliiniin (IAA),
saarekesoluihin (ICA),
- tyypin 8 (ZnT8) ja sinkin kuljettimeen
tyrosiinifosfataasin kaltainen proteiini (IA-2A),
c-peptidi ja
paastoinsuliini
ja insuliini ja c-peptidi stimulaatiokokeen jälkeen (75 g: lla glukoosia)
Siten haiman β-solujen säilyvyys ja insuliinin eritys, joka on tärkein hormoni, joka rinnastaa ruokasokeriin, erittyy). Tämä auttaa diagnosoimaan ja löytämään oikean hoidon..

Myöhemmin esitän sinulle toisen, nykyisessä vaiheessa myös aktiivisesti ilmentyvän tyypin diabetes mellituksen - diabeteksen - MODY.

Diabetes mellitus, yksityiskohtainen kuvaus taudista

INSULIINI: BIOSYNTEESI, SALASTUS, BIOLOGINEN TOIMINTA

Insuliini on haiman β-solujen ribosomeihin syntetisoitu proteiini edeltäjänä (proinsuliini). Lisäksi keskimääräinen C-peptidifragmentti pilkotaan proinsuliinista spesifisten peptidaasien vaikutuksesta. Jäljelle jäävä alue on itse asiassa insuliini, joka kertyy β-solujen rakkuloihin. C-peptidin ja insuliinin muodostuminen tapahtuu ekvimolaarisina määrinä. Erota perus- ja glukoosistimuloidun (ruoka) insuliinin eritys. Jälkimmäisellä puolestaan ​​on kaksi erittymisvaihetta: 1. (nopea) vaihe koostuu vesikkeleiden nopeasta tyhjentämisestä aikaisemmin kertyneellä insuliinilla 1–3 minuuttia sen jälkeen, kun glukoosi on tullut vereen, ja hallitsee postrandrandiaalista glykemiaa (aterian jälkeen), 2. ( erittymisvaihe tapahtuu vasteena stabiloivalle hyperglykemialle (kesto 25-30 minuuttia)

Insuliinin vapautumismekanismi on monikomponenttinen järjestelmä, päärooli sen toteuttamisessa kuuluu c-AMP- ja Ca-ioneille. Insuliini suorittaa biologisen vaikutuksensa solutasolla vastaavan reseptorin kautta, joka sijaitsee insuliinista riippuvaisten kudosten solukalvolla. Insuliinin päävaikutuksena on parantaa glukoosin kuljetusta solukalvon läpi kuljetusproteiinien avulla; sen vaikutus kasvaa 20–40 kertaa. Fysiologinen insuliiniantagonisti on glukagoni, joka stimuloi glykogeenin ja rasvojen mobilisoitumista varastosta ja tehostaa maksan glukoneogeneesin prosessia

MELLITUSTYYPIN DIABEETTIN PATHOGENEESI 1

Tyypin 1 diabetes kehittyy insuliinia tuottavien haimasolujen (β-solujen) autoimmuunisen tuhoamisen seurauksena. Nykyaikaisten käsitteiden mukaan tämän tyyppisellä diabetedella on akuutista puhkeamisesta huolimatta pitkä latenssijakso. On tapana erottaa kuusi vaihetta taudin kehityksessä. Vaiheelle 1 - geneettiselle taipumukselle - on tunnusomaista tyypin 1 diabetekseen liittyvien geenien esiintyminen tai puuttuminen. Vaihe 1 esiintyy alle puolella geneettisesti identtisistä kaksosista ja 2–5% sisaruksista. HLA-B8-, B-15-antigeenien läsnäololla on suuri merkitys, etenkin luokan II - DR3, DR4 ja DQ. Tässä tapauksessa taudin kehittymisriski kasvaa monta kertaa. Nykyään geneettistä taipumusta tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen pidetään normaalien geenien eri alleelien yhdistelmänä. Vaiheelle 2 on ominaista useiden ympäristötekijöiden vaikutus, jotka voivat aloittaa autoimmuuniprosessien alkamisen, mikä johtaa insuliitin kehittymiseen. Tällaiset laukaisevat tekijät voivat olla sekä tarttuvia (enterovirukset, retrovirukset, adenovirukset, loiset, bakteerit) että ei-tarttuvia tekijöitä (ruokavalion komponentit: gluteeni, soija, muut kasvit, lehmänmaito, glukoosi, tyydyttymättömät rasvat, antioksidantit, tee, 10 kahvia; raskasmetallit), nitriitit / nitraatit; -solutoksiinit (lääkkeet); psykososiaaliset tekijät (stressi); ultraviolettisäteily, lämpötila / kausiluonteisuus). Vaihe 3 - immunologisten häiriöiden kehittyminen. Normaali insuliinin eritys ylläpidetään. Veressä voidaan havaita spesifisiä auto-vasta-aineita p-solun eri rakenteille, mikä osoittaa aktiivisen autoimmuuniprosessin kehittymisen. Saarekkeiden solujen anti-vasta-aineita insuliinille (IAA), saarekesolujen sytoplasmassa (ICA), glutamaattidekarboksylaasissa (GAD), tyrosiinifosfataasissa (IA-2) löydettiin. Tässä vaiheessa on -solujen toimintahäiriö ja -solujen massan laskun seurauksena insuliinin erityksen vaiheen 1 menetys. Taudin 4. vaiheelle - vakaville immunologisille häiriöille - on ominaista heikentynyt sokerin sietokyky (suoritettaessa suun kautta annettavaa glukoositoleranssikoetta, paasto-glukoositasojen nousu ja / tai 2 tuntia testin jälkeen) Diabetes mellituksesta ei ole kliinisiä merkkejä. Vaiheessa 5 havaitaan taudin ilmeneminen, koska siihen mennessä suurin osa -soluista (yli 80%) oli kuollut. Taudin kliiniset oireet heijastavat insuliinin puutteen astetta. Viimeisen kuudennen vaiheen alulle on ominaista -solujen toiminnan täydellinen menetys. Jopa C-peptidin perustasoa ei määritetä. Vasta-ainetiitterit saattavat vähentyä. Diabeteskontrolli huononee yleensä tässä vaiheessa. Tyypin 1 diabeteksen patogeneesin nykyaikaisten käsitteiden perusteella ehdotetaan, että -solujen kuolema voi tapahtua diabetes mellitusessa erilaisten patologisten prosessien vaikutuksesta. Yksi niistä on -solujen tuhoutuminen (nekroosi), joka tapahtuu autoimmuuniprosessin aikana. Ympäristötekijöiden vaikutuksen alaisena kehon cells-soluissa, joilla on perinnöllinen taipumus diabetekseen, vapaiden radikaalien hapettuminen lisääntyy, ja siihen liittyy erittäin myrkyllisten vapaiden radikaalien vapautumista ylimäärin. Hapen, typpioksidin, hydroksyyliradikaalien vapaat radikaalit vahingoittavat -soluproteiineja tai niiden "denaturoitumista". Seurauksena -solu kuolee, ja sen muutetut proteiinit, saapuessaan vereen, muuttuvat autoantigeeneiksi. Siellä ne imeytyvät makrofaagien kautta, sitten koko immuunijärjestelmä käynnistetään aktivoimalla T-lymfosyytit, B-lymfosyytit, luonnolliset tappajasolut, vapauttamalla suuria määriä interleukiini 1, γ-interferoni, tuumorinekroositekijä. Tämä johtaa uusien -solujen vaurioitumiseen ja niin edelleen. Toinen mahdollinen vaurioiden ja β-solujen tuhoutumisen mekanismi on apoptoosiprosessien tehostaminen osallistumalla sytokiineihin, jotka erittyvät saarekkeisiin aktivoitujen T-lymfosyyttien avulla. Apoptoosi on geneettisesti ohjelmoitu solukuolema, joka ylläpitää homeostaasia solujärjestelmissä. Tämä mekanismi on läsnä kaikissa kudoksissa. Apoptoosia säätelevät geenit. Tyypin 1 autoimmuuninen diabetes. Tämä diabeteksen muoto on seurausta haiman  -solujen välittämästä autoimmuunisairaudesta. Клеток-solujen immuunivarojen markkereihin sisältyvät saarekesähköiset vasta-aineet, insuliiniautovasta-aineet, glutamaatin dekarboksylaasiautovasta-aineet ja tyrosiinifosfataasi-autovasta-aineet. Yhtä ja yleensä enemmän näistä auto-vasta-aineista esiintyy 85–90%: lla yksilöistä paastohyperglykemian havaitsemisen alussa. Taudilla on myös selvä yhteys HLA: han, joka liittyy geeneihin DQ ja B, ja siihen vaikuttavat myös DR B-geenit. Nämä HLA DR / DQ-alleelit voivat olla sekä altistavia että suojaavia. Potilaat, joilla on tämä tyypin 1 diabeteksen muoto, muuttuvat lopulta insuliiniriippuvaisiksi ja ketoasidoosin riskiä. Myöhemmin insuliinieritys vähenee vähitellen ja absoluuttinen insuliinivaje kehittyy, minkä vahvistaa matala tai havaitsematon plasma-C-peptidin taso. Autoimmuuni diabetes alkaa yleensä lapsuudessa ja nuoruudessa, mutta se voi kehittyä myös vanhemmilla ihmisillä. Siihen liittyy usein muita autoimmuunisairauksia, kuten Gravesin tauti, Hashimoton kilpirauhastulehdus, Addisonin tauti, vitiligo ja vahingollinen anemia. Idiopaattinen diabetes. Joidenkin tyypin 1 diabeteksen muotojen etiologiaa ei tunneta. Tällaisilla potilailla on insulinopeniaa ja taipumusta ketoadidoosiin, mutta heillä ei ole indikaattoreita autoimmuuniprosessista. Suurin osa potilaista on afrikkalaisia ​​tai aasialaisia. Heillä voi olla satunnaista ketoasidoosia. Tämä diabeteksen muoto on selvästi peritty. -solujen autoimmuunivaurioista ei ole tietoa eikä mitään yhteyttä HLA: han.