Mitä sinun on tiedettävä diabeettisesta polyneuropatiasta?

Tässä artikkelissa opit:

Alaraajojen diabeettinen polyneuropatia on oikeutetusti ensimmäisellä sijalla diabeteksen komplikaatioissa, jotka vaikuttavat ihmisen hermostoon. Kehittyy ajan myötä huomaamattomasti, se aiheuttaa vakavia muutoksia jalkojen alueella, jopa gangreeniin ja amputaatioon saakka.

Diabetes mellitus ei kuitenkaan koske vain jalkoja, koska hermokuidut menevät myös sisäelimiin. Siksi tutustumme hermoston rakenteeseen..

Ihmisen hermosto koostuu keskusosasta ja perifeeristä.

Keskiosa sisältää aivot ja selkäytimen. Nämä ovat kehon kaikkien elintärkeiden toimintojen "hallintakeskuksia". He vastaanottavat ja käsittelevät tietoa, analysoivat sitä ja lähettävät signaaleja tarvittaviin elimiin. Aivot vastaavat kognitiivisesta toiminnasta (visio, kuulo, haju, ajatteluprosessit) ja säätelevät sisäelinten työtä. Selkäydin on vastuussa liikkeestä.

Perifeerinen hermosto sisältää kaikki hermat ja plexukset, jotka yhdistävät lihakset ja sisäelimet aivoihin ja selkäytimeen. Perifeerinen hermosto jaetaan:

  • Somaattiset, yhdistävät lihakset selkäytimen kanssa sekä aistien ja aistien elimet.
  • Vegetatiiviset tai itsenäiset säätelevät sisäelinten ja verisuonten toimintaa.

Diabetes mellituksen yhteydessä hermoston ääreisosat kärsivät.

Miksi diabeettinen polyneuropatia kehittyy??

Diabetes mellituksen kanssa verensokeritasot nousevat. Ylimääräinen glukoosi hermosoluissa hajoaa muodostaen myrkyllisiä tuotteita. Nämä ruuat vahingoittavat sekä itse hermosoluja että hermojen suojakuoria..

Lisäksi diabetes mellituksen yhteydessä vaurioituvat myös hermoja ruokittavat mikrovedet, mikä johtaa happea nälkään ja hermoosien kuolemaan.

Kaikilla diabeetikoilla on riski kehittää diabeettinen polyneuropatia. Se kasvaa taudin keston myötä ja potilailla, joilla verensokeriarvot ovat kontrolloimattomia, sekä potilailla, joiden pitoisuus on jatkuvasti kriittisesti korkea..

Diabeettinen distaalinen polyneuropatia

Diabeettisen polyneuropatian yleisin muoto on distaalinen tai sensorimotorinen muoto. Se vaikuttaa hermojen terminaalisiin osiin aiheuttaen motorisia ja aistihäiriöitä.

Alaraajojen diabeettisen distaalisen polyneuropatian oireet:

  • Jalkojen polttava kipu, pahempaa yöllä, joutuessaan kosketuksiin vaatteiden kanssa, voi olla sietämätöntä, uuvuttavaa, käden parantumista.
  • Pistely, viileys, tunnottomuus.
  • Kaiken tyyppisen herkkyyden vähentäminen - lämpötila, kipu, tuntokyky, tärinä.
  • Kuiva iho, kuorinta, kallot.
  • Lisääntynyt hikoilu, jalkojen turvotus.
  • Kouristukset vasikan lihaksissa.
  • Lihasheikkous, epävakaa kävely.
  • Vakavissa tapauksissa - haavaisten vikojen ilmeneminen jalkoihin.

Epäsuotuisin merkki on jalkakivun katoaminen yksinään ilman hoitoa ja verensokerin normalisoituminen. Tämä osoittaa hermojen peruuttamattomia vaurioita ja troofisten haavaumien todennäköisen välittömän ilmestymisen..

diagnostiikka

Jos tyypin 2 diabetes todetaan samoin kuin viiden vuoden kuluttua tyypin 1 diabeteksen havaitsemisesta, potilasta on tutkittava distaalisen sensorimotorisen polyneuropatian varalta. Neurologi suorittaa toiminnallisia testejä herkkyyshäiriöiden määrittämiseksi:

  • Tärinä - käytetään erityistä virityshaarukkaa, joka asennetaan tietyille jalan kohdille.
  • Lämpötila - lääkäri koskettaa jalkaa eri lämpötilojen esineillä.
  • Jalkojen ja jalkojen kihelmöinti kivulias - neula tehdään erityisellä neulalla, paikat, joissa herkkyys on heikentynyt ja lisääntynyt.
  • Koskettava - kosketus tehdään erityisellä työkalulla - monofilamentilla - jalan plantaarisella pinnalla.
  • Jännerefleksien tutkimus neurologisella vasaralla.
monofilamenttilanka

Vaikeissa tapauksissa voidaan käyttää erityisiä tutkimusmenetelmiä: elektromiografia, suralhermon biopsia, MRI.

Akuutti diabeettinen aistinvarainen polyneuropatia

Alaraajojen akuutti diabeettinen aistinvarainen polyneuropatia esiintyy diabeteksen dekompensaation yhteydessä, kun asetoni alkaa näkyä virtsassa, tai verensokeriarvojen jyrkkä lasku, joka esiintyy usein diabeteksen hoidon alussa. Akuutti sietämätön kipu jaloissa ilmenee, se provosoi jotain, joka ei yleensä aiheuta kipua. Tällainen polyneuropatia häviää itsestään jonkin ajan kuluttua (jopa useita kuukausia) ilman seurauksia..

Diabeettinen autonominen neuropatia

Diabeettinen autonominen neuropatia kehittyy sisäelimille sopivien hermokuitujen vaurioitumisen seurauksena.

Taulukko - Diabeettisen autonomisen neuropatian muodot ja niiden oireet
Lomakeoireet
sydän-
  • Nopea lepo syke, ei sykkeen nousua vastauksena liikuntaan.
  • rytmihäiriöt.
  • Kivuton sydäninfarkti.
  • Sydänlihaksen rentoutumisprosessien rikkominen.
mahasuolikanavan
  • Ruokatorven, vatsan ja suolen heikentynyt sävy.
  • Ummetus tai ripuli.
  • Vatsakipu.
  • Sappeen sappi sappirakon.
Urogenitaaliset
  • Rakon sävyn heikentyminen, virtsapysähdys.
  • Erektiohäiriö.
Hengityselimistön häiriöt
  • Hengityksen lopettaminen unen aikana.
  • Aivojen hallinnan heikentyminen hengityksen suhteen.
  • Pinta-aktiivisen aineen, aineen, joka estää keuhkojen romahtamista, tuotannon väheneminen.
Hikirauhasten toimintahäiriöt
  • Jalkojen ja kämmenten kuiva iho.
  • Lisääntynyt hikoilu syömisen aikana.
Oireeton hypoglykemiaHerkkyyden puute alhaisemmissa verensokeritasoissa kriittisesti alhaisiin lukuihin.

Diabeettisen autonomisen neuropatian diagnoosissa kyselyn ja tutkimuksen lisäksi käytetään erityisiä toiminnallisia testejä. Instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä suoritetaan myös (verenpaineen, verensokeritason päivittäinen seuranta, vatsan tutkiminen, ultraääni jne.).

Diabeettisen jalan oireyhtymälle, diabeettisen polyneuropatian oireiden lisäksi, on ominaista troofisten haavaumien esiintyminen varpaissa, korkokengissä ja kengän hankauksessa. Myöhemmissä vaiheissa se johtaa gangreenin kehittymiseen ja jalkasegmenttien edelleen amputointiin..

Hoito: periaatteet, lääkkeet, vaihtoehtoiset menetelmät

Diabeettisen polyneuropatian hoito, kuten kaikki muutkin diabetes mellituksen komplikaatiot, alkaa verensokerin normalisoinnilla. Glykeroituneen hemoglobiinin tavoitetaso, joka heijastaa diabeteksen kompensointia, olisi saavutettava. Se ei saisi ylittää 7%. Verensokeria alentavien lääkkeiden tai insuliiniannoksia säädetään tarvittaessa.

Kolesteroli- ja triglyseriditasoja on ehdottomasti alennettava normaaliksi. Tämä parantaa verisuonten tilaa ja rikastuttaa hermoja hapolla..

Diabeettisen polyneuropatian hoidossa käytetään useita lääkeryhmiä:

  1. Antikonvulsantteja ja masennuslääkkeitä määrätään kivun lievittämiseksi. Ne estävät kipuimpulssin johtamista, vähentävät kipua stimuloivien aineiden vapautumista ja vaikuttavat rauhoittavasti. Yleisimmin käytettyjä ovat gabapentiini, lamotrigiini, duloksetiini.

Opioideja (tramadolia) voidaan käyttää myös vakavan kivun hoitoon. Perinteiset kipulääkkeet, kuten Analgin tai Nimesulide, ovat tehottomia.

  1. B-vitamiinit parantavat hermojen tilaa, auttavat palauttamaan niiden suojakalvot ja vähentävät kipua. Tämän ryhmän tunnetuin lääke on Milgamma, joka sisältää B1-, B6- ja B12-vitamiinikompleksin.
  2. Antioksidantit suojaavat hermosoluja myrkyllisiltä ruokavaurioilta. Suurin vaikutus hermokudokseen on α-lipoiinihapolla tai tioktihapolla, joka tunnetaan nimellä Thioktacid ja Thiogamma. Mainitun antioksidanttisen vaikutuksen lisäksi nämä lääkkeet voivat alentaa verensokeriarvoja, joten hoidon aloittamisen yhteydessä saattaa olla tarpeen vähentää diabeteksen vastaisten lääkkeiden annosta.
  3. Verisuonilääkkeitä (Actovegin) käytetään diabeettisen polyneuropatian hoidossa, vaikka niiden vaikutusta ei ole todistettu luotettavasti.

Diabeettisen polyneuropatian hoidon tulisi olla monimutkaista, käyttämällä useita lääkeryhmiä ja pitkäaikaisia ​​2-3 kuukauden kursseja.

Kansanlääkkeiden käytöllä ei myöskään ole näyttöä. Ruokavaliossa on mahdollista lisätä B-vitamiineja sisältävien elintarvikkeiden määrää (täysjyväleipä, maksa, liha, kala, vilja), mutta tällainen ruokavalio yksin ei paranna diabeettista polyneuropatiaa.

Diabeettisen autonomisen neuropatian diagnoosi ja hoito

Varhaisin ja yleisin diabetes mellituksen (DM) komplikaatio on diabeettinen neuropatia [1, 2]. Eri kirjoittajien mukaan se diagnosoidaan 90–100 prosentilla diabetespotilaista, ja joissain tapauksissa se edeltää diabeteksen kliinisten oireiden ilmenemistä..

Varhaisin ja yleisin diabetes mellituksen (DM) komplikaatio on diabeettinen neuropatia [1, 2]. Eri kirjoittajien mukaan se diagnosoidaan 90–100 prosentilla diabetespotilaista, ja joissain tapauksissa se edeltää diabeteksen kliinisten oireiden ilmenemistä. Sydämen rytmin autokorrelaatio- ja spektrianalyysimenetelmien käyttö mahdollisti sydämen ja verisuonien autonomisen neuropatian laajan esiintyvyyden (72–93%) ja varhaisen muodostumisen (ensimmäisen 3–5 vuoden aikana) rekisteröinnin [1].

Diabeettinen autonominen neuropatia (DAN) liittyy yleensä somaattiseen neuropatiaan, mutta joskus sen oireet tulevat etusijalle. Kliininen kuva on hyvin vaihteleva ja riippuu siitä, mikä viskeraalijärjestelmä on mukana patologisessa prosessissa ja mihin autonomisen hermoston osaan vaikuttaa pääasiassa (taulukko 1).

DAN määrittelee suurelta osin diabeteksen kuolleisuuden kulun ja rakenteen. Neuropaattisista komplikaatioista suurin kliininen, diagnostinen ja ennusteellinen rooli on sydän- ja verisuonikomplikaatioilla, jotka lisäävät 5 kertaa tällaisten potilaiden kuoleman riskiä ja voivat aiheuttaa äkillisen kuoleman.

Sydän- ja verisuonisairauksien autonominen neuropatia. DAN: n dramaattisin sydän- ja verisuonimuodon ilmentymä on ortostaattinen hypotensio, joka johtuu efferenttien sympaattisten vasomotoristen johtimien tappiosta [4, 12].

Munuaisten juxtaglomerulaarisen laitteen sympaattisen innervaation rikkomisen merkitys on osoitettu. Tämä vaikuttaa verenkierron määrään ja autonomisen vajaatoiminnan potilaiden pitkäaikaiseen sopeutumiseen ortostaattiseen hypotensioon, joka johtuu reniinin riittämättömästä vapautumisesta seisoessaan [4, 12]. Siksi ortostaattisilla kuormituksilla ei esiinny perifeeristä verisuonten supistumista, mikä johtaa systeemisen verenpaineen laskuun ja vastaavasti akuuttiin aivojen hypoksiin..

Hypotensioon ei usein liity kompensoivaa takykardiaa; lisäksi autonomiselle neuropatialle on ominaista heikentynyt systolisen veren poistuminen vasemmasta kammiosta [4, 13]. Tällä on myös merkitys ortostaattisen hypotension patogeneesissä DAN: ssä..

Insuliini vaikeuttaa ortostaattisen hypotension etenemistä [1, 4]. Porcellati et ai. (1996) havaitsivat, että insuliini voi aiheuttaa oireenmukaista (1–3 tunnin sisällä aterian jälkeen) verenpaineen laskua diabeetikoilla, mikä liittyy DAN: n läsnäoloon.

Fenotiatsiinit ja trisykliset masennuslääkkeet, joita käytetään usein diabeetikoilla kivun lievittämiseen, ja muut lääkkeet, joilla on verisuonia laajentava vaikutus (esim. Diureetit), lisäävät myös ortostaattista hypotensiota [1, 3, 4].

Ortostaattisen hypotension lisäksi, DAN: n kanssa, todetaan sellainen ilmiö kuin valtimoverenpaine matalassa asennossa [4, 12].

Monet tutkimukset ovat osoittaneet, että autonomisen neuropatian ja verenpaineen välillä on selvä yhteys, mikä johtuu todennäköisesti merkittävästä merkityksestä verenpaineen patogeneesissä, hermoston sympaattisen osan lisääntyneestä aktiivisuudesta. 24 tunnin verenpaineen seurannasta saadut tiedot vahvistivat valtimoverenpainetaudin esiintymisen merkityksellisessä osassa potilaita, joilla oli autonominen neuropatia, ja jälkimmäisen vakavuus korreloi systolisen ja diastolisen verenpaineen nousun kanssa [4]. DAN: lle on ominaista valtimoverenpaineen labiili kulku, jolla on suuria verenpaineen laskuja päivän aikana ja verenpaineen keskiarvokertoimen lasku päivällä / yöllä [2, 4]. Potilailla, joilla on diabetes ja DAN, havaitaan verenpaineen fysiologisen rytmin kääntymistä, kun sen yöaika-arvot ylittävät päiväajan [13, 15].

Lepo-takykardia on usein ensimmäinen varhainen merkki DAN: sta. Syke ei ehkä muutu vastauksena liikuntaan tai atropiinin antamiseen. Tässä suhteessa ilmestyi laajalle levinnyt termi "kiinteä pulssi". Lepotakykardian kehittymiseen liittyy ensisijaisesti emättimen hermovaurioita, kun autonomisen hermoston sympaattisen osan sävyn suhteellinen enimmäismäärä on [1, 4, 5, 12]..

DAN: n edetessä sympaattisen jaon aktiivisuus estyy, johon liittyy takykardian väheneminen tai häviäminen; tässä tapauksessa se ei näy edes vastauksena stressaaviin tilanteisiin ja sydämen toimintatilan arvioimiseksi suoritettuihin testeihin [1, 4, 5, 13].

Sydänlihaksesta tulevien aferensien sisäelinten hermojen tappio johtaa tosiasiaan, että sydänlihaksen iskemia / infarkti on joissakin tapauksissa kivuton. Diabetespotilailla jokaisessa kolmannessa sydäninfarktissa ei ole kipuoireyhtymää [4, 12]. P. Kemplerin mukaan Holterin EKG-seurannan avulla kivuton iskemia todetaan 64,7%: lla diabeetikoista, joilla on neuropatia, kun taas potilailla, joilla ei ole neuropatiaa, se diagnosoidaan vain 4,1%: lla tapauksista [4]..

Rytmihäiriöt ovat myös yksi DAN: n kardiovaskulaarisen muodon tunnusmerkeistä. Eläinkokeissa saatujen tietojen mukaan sympaattinen aktiivisuus johtaa sydämen rytmin epävakauteen, kun taas vagusaktiivisuuden lisääntymisellä on suojaava vaikutus potentiaalisesti kohtalokkaan kammion rytmihäiriön kehittymiseen [4].

Yksi merkittävimmistä yhteyksistä DAN: n ja äkillisen sepelvaltimokuoleman välillä havaittiin sen jälkeen, kun oli mahdollista osoittaa QT-ajan neuropaattisen pidentymisen olemassaolo ja QT-ajan hajonnan lisääntyminen, jotka perustuvat autonomisen innervaation loukkaamiseen [4]. Suurin uhka QT-ajan pidentämiselle on lisääntynyt kammioperäisten rytmihäiriöiden esiintyvyys [1, 4, 13, 16]. Useat tutkimukset ovat osoittaneet QT-ajan varianssin lisääntyneen DAN: n kanssa [4, 16].

Vasemman kammion toimintahäiriöt havaittiin jopa 60%: lla potilaista, joilla oli autonominen neuropatia ja joilla ei ollut sydämen patologian oireita, ja alle 10%: lla potilaista, joilla ei ollut tätä diagnoosia [4]. Vasemman kammion toimintahäiriön aste korreloi kiistattomasti autonomisen neuropatian vakavuuteen. Diastolinen toimintahäiriö kehittyy ensin, jota seuraa systolinen toimintahäiriö. ANS säätelee sykettä, sydänlihaksen supistumista ja rentoutumista sekä perifeeristä verisuoniresistenssiä. Kaikki nämä monimuotoiset mekanismit voivat johtaa vasemman kammion toimintahäiriöön DAN: ssa [4].

DAN-potilailla ns. "Sydän- ja hengitysteiden pysähtymiset" tunnetaan hyvin - nämä ovat lyhytaikaisia ​​jaksoja hengityksen pysäyttämisestä ja sydämen pysähtymisestä. Niiden uskotaan olevan DAN: n äkillisen selittämättömän kuoleman syy. Ne esiintyvät yleensä anestesian aikana ja vaikeassa keuhkokuumeessa [4, 12]. Tämän häiriön patogeneesi on tuntematon. Oletetaan, että DAN: n takia herkkyys hypoksialle vähenee, koska hermoimpulssien johtaminen kaulavaltimon kehosta ja aortan kaaressa olevista kemoreseptoreista on heikentynyt emättimen ja limakalvon hermojen vaurioitumisen seurauksena, ja sympaattisen autonomisen neuropatian läsnäollessa hengityselimen toiminnan heikentyminen voi johtaa hengityselinten toiminnan heikentymiseen.... Hypoksia-aktivoitujen refleksien menetyksen lisäksi herkkyysreittien tai hengityskeskuksen vaurioitumisesta DAN itse kykenee lisäämään hypoksiaa. Tämä vaikutus perustuu tosiasiaan, että kolinergiset kuidut hengittävät osittain hengitysteiden sileitä lihaksia ja keuhkoputkien sileiden lihasten sävy heikkenee diabeetikoilla, joilla on autonominen neuropatia [4].

DAN: n vakavin ilmenemismuoto on äkillinen kuolema. Mahdollisiin äkillisen kuoleman syihin ja mekanismeihin voivat sisältyä sydämen rytmihäiriöt, kivuton sydäninfarkti, uniapnea, sydänrespiratorion pysähtyminen, vasemman kammion toimintahäiriö, vaikea ortostaattinen hypotensio ja oireeton hypoglykemia [3, 4, 12]..

Toinen kliininen ilmiö DAN-potilailla, jotka johtuvat keuhkojärjestelmästä, ovat uniapnea jaksot. Apnoen lisäksi DAN: n keuhkoilmaisuihin sisältyy hyperventilaatio-oireyhtymä, heikentynyt keskushermoston hallinta ja heikentynyt pinta-aktiivisen aineen tuotanto. Uniapneajaksot voivat joskus saada dramaattisia merkkejä; tahattomat tukehtumiskohtaukset (stridori, "klusterin" hengitys) kuvataan harvemmin. Näistä hengityshäiriöistä tulee vaarallisia, kun sydän- ja verisuonirefleksejä häiriintyy, oletetaan, että ne voivat olla äkillisen selittämättömän kuoleman syy diabetes mellitus [4, 12, 13].

DAN: n maha-suolikanavan ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia ​​ja melko yleisiä. Neuropaattiset leesiot voivat esiintyä koko maha-suolikanavan pituudella ja aiheuttaa erilaisia ​​kliinisiä oireita, riippuen vaurion sijainnista. Emättimen tappion takia häiriintyvät ruokatorven (dysfagia), vatsan (gastropareesi), suoliston (ripuli tai ummetus), sappirakon (sappirakon tyhjentymisen hidastaminen, mikä lisää kolersetiitin ja sappikivien muodostumisen riskiä) liikkuminen. Usein potilaat ovat huolissaan pahoinvoinnista ja kylläisyyden tunteesta mahassa syömisen jälkeen. Vakavia oireita (toistuva oksentelu, painonpudotus) esiintyy harvoin [1, 4, 5, 12, 13].

Diabeettisessa enteropatiassa potilaalla on tyypillisissä tapauksissa uloste vähintään 15 - 20 kertaa päivässä. Öinen ripuli on tyypillinen piirre. Diabeettisella enteropatialla on vaihteleva kurssi. Kivulias oireet voidaan korvata lepoaikoilla ilman selvää syytä sellaisiin muutoksiin. Diabeettinen ripuli voi vaihdella ummetuksen kanssa.

Urogenitaalijärjestelmän autonominen neuropatia ilmenee virtsanpidätyksenä molemmilla sukupuolilla ja miesten seksuaalisen toimintahäiriön yhteydessä. Aferenssikuitujen tappio ilmenee rakon herkkyyden vähentymisenä. Kiinnostus parasympaattiseen hermotukseen johtaa heikentyneen sävyn heikkenemiseen ja heikentämiseen. Sympaattisten polkujen häiriöt aiheuttavat sulkijalihashäiriöitä. Nämä muutokset ilmenevät potilaalla, jolla on kliininen kuva virtsarakon atoniasta: venytys virtsatessa, pitkät tauot virtsaamisen välillä, tunne virtsarakon epätäydellisestä tyhjentymisestä. Akuutti virtsanpidätyskyky voi kehittyä, ja siihen liittyy usein nouseva virtsateiden infektio. Rakon epätäydellinen tyhjennys johtaa lisääntyneeseen virtsan jäännökseen, laajentuneisiin virtsajohtimiin ja hydronefroosiin [1-5].

Miehillä DAN: n oireita sukupuolielinten alueella ovat erektiohäiriöt (ED) ja taaksepäin tapahtuva siemensyöksy, kun siemenneste saapuu virtsarakkoon siemensyöksyn aikana, mikä johtaa hedelmättömyyteen. Autonomisen hermoston parasympaattisen komponentin häiriöt vaikuttavat erektiohäiriöihin, kun taas sympaattisen komponentin häiriöt johtavat siemensyöksyn epäonnistumiseen ja taaksepäin tapahtuvaan siemensyöksyyn. Diabeetikossa ED esiintyy aikaisemmassa iässä (nuorilla ja keski-ikäisillä miehillä) kuin ei-diabeetikolla.

Diabetespotilailla ED kehittyy 10 vuoden kuluessa diabeteksen diagnosoinnista. Impotenssin esiintyvyys diabeetikoilla saavuttaa 50% [1–5, 12].

Hikerauhasten toimintahäiriöt (sudomotoriset toimintahäiriöt). Yksi DAN: n ominaisista oireista on hypo- tai anhidroosi. Vähentynyt raajojen ja rungon hikoilu DAN: ssä johtuu efferentin subo-motorisen sympaattisen laitteen vaurioista (selkäytimen sivutorvet, sympaattisen ketjun autonomiset gangliat, pre- ja postganglioniset sympaattiset kuidut). Häiriöiden sijainti riippuu sympaattisten hikeä hermojen ja vegetatiivisten solmujen leesion aiheesta [12]. Diabeetikoilla vähentynyt symmetrinen hikoilu havaitaan useammin alaraajoissa. Alaraajojen diabeettinen anhidroosi voidaan yhdistää ylärajojen, rungon yläosan ja pään kompensoivaan liikahikoiluun. Diabeetikoilla havaittu erityinen ilmiö on pään, kasvojen ja kaulan runsas hikoilu ruoan (pääasiassa juuston ja suklaan) syömisen jälkeen [2, 4, 13].

Oppilaan toimintahäiriöt. Oppilaan lihaksen autonomisen innervaation loukkaukset johtavat seuraavien yleisimpien oireiden esiintymiseen: pimeyteen sopeutumisen hidastuminen, pupillin halkaisijan pieneneminen, oppilaan spontaanien värähtelyjen vähentyminen tai häviäminen (hippus). Sympaattisten reittien vaurioituminen aiheuttaa pupillin laajentimen toimintahäiriöitä, ja parasympaattisten kuitujen osallistuminen aiheuttaa pupillin sulkijalihaksen toimintahäiriöitä [4, 12, 13].

DAN selittää myös oireettoman hypoglykemian ja hypoglykemialle tyypillisten adrenergisten oireiden puuttumisen. Tällaisissa tapauksissa potilailla kehittyy välittömästi hypoglykeeminen kooma - ilman sopivia esiasteita. Tämä johtuu katekoliamiinien, pääasiassa adrenaliinin erittymisen heikkenemisestä autonomisen neuropatian vuoksi, samoin kuin adrenaliinin vapautumisen heikentyneestä vasteesta hypoglykemian vuoksi, ts. Sympathoadrenaalisen vasteen puutteesta hypoglykemiaan [1, 3, 4, 13]..

Diagnostiikka DAN

DAN aiheuttaa joissain tapauksissa diagnoosin vaikeuksia mosaiikkisen kliinisen kuvan vuoksi. DAN: n seurauksena kehittyneen elimen tai järjestelmän toimintahäiriön diagnoosi on poissulkemisen diagnoosi. Sydämellä on hienoimmin organisoitu autonominen hengitys, joten DAN-diagnoosin taustalla ovat sen häiriöt. On vakuuttavia todisteita siitä, että monet elimet ja järjestelmät voivat olla mukana autonomisen hermoston toimintahäiriön yhden oireen rekisteröintiprosessissa, myös subkliinisessä vaiheessa..

Sydän- ja verisuonten autonomisen neuropatian (CAN) alkuperäisessä diagnoosissa käytetään laajimmin Ewingin mukaista 5 standardikokeen menetelmää. Tämä menetelmä täyttää sekä kliiniset että tieteelliset vaatimukset.

Sydän- ja verisuonirefleksitutkimus (5 vakiokoetta Ewingin mukaan)

Sykemuutos hitaalla syvällä hengityksellä (6 minuutissa). Normaalisti havaittu sykkeen kiihtyminen inspiraation aikana ja lasku hengityksen aikana katoaa sydämen parasympaattisen hengityksen edetessä. Vähintään 10 lyönnin lyönnin vähimmäis- ja maksimisykkeen välinen ero osoittaa sydämen parasympaattisen inernaation loukkaamista (N> 15).

Valsalva-testi. Kun pulmonaalinen paine nousee (potilas kantaa - hengittää manometriin kytkettyyn suukappaleeseen, jotta spirometrin paine pysyy 40 mm Hg: ssä 10–15 sekunnin ajan), normaali syke nousee myöhemmin kompensoivan bradykardian kanssa. Jos sydämen toiminnan parasympaattinen säätely on häiriintynyt, tätä ilmiötä ei havaita. Testin aikana ensimmäisten 20 sekunnin enimmäis-R-R-arvon suhde testin aikana pidempään vähimmäis-R-R-arvoon, joka on alle 1,20, osoittaa CAN: n esiintymisen.

Shelong-testi (ortostaattinen testi). Potilas makaa hiljaa selällään 10 minuutin ajan, jonka jälkeen verenpaine mitataan. Sitten potilas nousee ylös ja verenpaine mitataan 2, 4, 6, 8 ja 10 minuutissa. Lasku SBP: llä 30 mm Hg. Taide. ja muuta pidetään patologisena ja osoittaa CAN: n esiintymisen heikentyneellä sympaattisella innervaatiolla (N 1.04).

Isometrinen kuormitustesti. Kun dynamometriä puristetaan 3 minuutin ajan yhteen kolmasosaan suurimmasta käsivarsilujuudesta, havaitaan DBP: n lisäys. Kasvu DBP: ssä alle 10 mm Hg. Taide. puhuu CAN: sta, jolla on riittämätöntä sympaattista innostusta (N> 16 mm Hg).

Näiden testien käyttöä pidetään riittävänä varhaisten, subkliinisten kasvullisten leesioiden havaitsemiseksi. Niitä ehdotettiin DAN-diagnoosin standardiksi San Antoniossa pidetyssä konferenssissa (1998) [2, 4]..

Sykevaihteluiden (HRV) tutkimus

DAN liittyy pulssivaihteluiden laskuun [1, 4, 5]. Kun otetaan huomioon sykevaihtelujen analysointimenetelmien suuri suosio ja monimuotoisuus, kehitettiin vuonna 1996 Euroopan kardiologiayhdistyksen ja Pohjois-Amerikan sähköstimulaation ja elektrofysiologian seuran yhteisessä kokouksessa HRV-analyysin standardit. Nykyään seuraavia menetelmiä käytetään arvioimaan sykevaihteluita:

  • ajallisen analyysin menetelmät (kardiointervallien tilastollinen analyysi, variaatiopulssometria, sykkeen autokorrelaatioanalyysi);
  • taajuusanalyysi (sykkeen spektrianalyysi);
  • epälineaariset analyysimenetelmät (scatterogram, entropia);
  • matemaattinen analyysi.

Korjatun QT-ajan ja QT-ajan varianssin mittaus

Korjatun QT-ajan mittausta ja QT-ajan hajontaa käytetään myös sydän- ja verisuonitautien DAN-diagnoosissa. On tunnettua, että QS-ajan pituuteen vaikuttavat ANS: n sävy ja sydänlihan sähköinen epävakaus. Arvioitaessa QT-aikaa on syytä ottaa huomioon syke, jonka yhteydessä korjattua QT-aikaa (QTk) analysoidaan. Viimeisen metaanalyysin tulosten mukaan QT-ajan pidentyminen on herkkä, mutta riittämättömästi spesifinen kardiovaskulaarisen DAN: n markkeri [4, 16]. QT-ajan ja QT-ajan varianssin mittaukset eivät ole riittäviä sydän- ja verisuoni-DAN-diagnoosin määrittämiseen, mutta tämä tekijä on arvokas apukriteeri..

Valtimoiden barorefleksien herkkyyden paljastaminen

Autonomisen vajaatoiminnan diagnosoinnissa käytetään menetelmiä valtimoiden barorefleksien herkkyyden muutosten tunnistamiseen. Valtimovaltimot ylläpitävät verenpaineen vakautta. Baroreseptoreiden stimulointi aktivoi kaksi päätefektorimekanismia. Sydän parasympattisten kuitujen aktivoituminen vähentää sykettä ja sydämen tuottoa, kun taas sympaattisen toiminnan estäminen vähentää perifeerisen verisuonen vastuskykyä. Siten vagus-sävytaso on verrannollinen baroreseptoreiden herkkyyteen. Vagusella on sydänsuojaava vaikutus, se ylläpitää sydänlihan sähköstabiilisuutta. Baroreseptoriaktiivisuuden väheneminen on riskitekijä sydän- ja verisuonitautien kehittymisessä, erityisesti sydäninfarktin jälkeinen kuolleisuus liittyy käänteisesti barorefleksin herkkyyteen. Jälkimmäisen indikaattorin laskenta on teknisesti melko yksinkertaista, ja sitä voidaan pitää kliinisesti merkittävänä. Sydän- ja vagaalisen barorefleksin herkkyyden havaitsemiseksi on useita menetelmiä (Oxford-menetelmä, verenpaineen spontaanien heilahtelujen menetelmä, kohdunkaulakammion menetelmä, spektrianalyysi) [4].

Sydänlihaksen adrenergisten hermosolujen radionukliditutkimukset

Autonomisen hermoston sympaattisen osan tappio havaitaan sydänlihaksen adrenergisten hermosolujen radionuklidiskannauksella. Skannaamiseen käytetään guanetidiinianalogia, metayodibentsyyliguanidiiniä (MIBG), joka osallistuu norepinefriinin imeytymiseen sympaattisissa posganglionisissa neuroneissa. Imeytyneen MIBG: n vähentynyt imeytyminen tai epänormaali jakautuminen on varhainen merkki sydänlihaksen adrenergisen hermotuksen vaurioista. MIBG-scintigrafiaa voidaan käyttää myös hoidon tehokkuuden seuraamiseen. MIBG-scintigrafian korkeat kustannukset rajoittavat sen käyttöä lähinnä tieteellisiin tarkoituksiin [4].

Ruoansulatuskanavan autonomisten toimintojen tutkimiseksi käytetyt menetelmät perustuvat koko maha-suolikanavan liikkuvuuden tutkimukseen, jota hallitaan autonomisen hermostojärjestelmän parasympaattisen ja sympaattisen jakauman kautta. Kontrasti- ja endoskooppiset menetelmät vatsan ja suolen tutkimiseen, elektrogastrografia, ultraäänitutkimus voivat havaita motoristen toimintojen rikkomuksia peristaltian hidastumisen ja evakuoinnin muodossa, mikä voi johtua emättimen vaurioista. Menetelmiin parasympaattisen efferenttipolun tilan määrittämiseksi sisältyy menetelmiä erittymistoiminnon tutkimiseen: mahalaukun mehujen happamuuden määrittäminen, gastrokromoskopia [4]. Positiivisia tuloksia voidaan tulkita kasvullisena patologiana vain, kun kaikki muut maha-suolikanavan häiriöiden ilmeiset syyt (infektiot, tulehdukset, turvotukset, kiinnitykset jne.) Suljetaan pois..

Ruoansulatuskanavan autonomisen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi ei tällä hetkellä ole yksinkertaisia, luotettavia ja informatiivisia testejä [4].

Myöskään urogenitaalisen DAN: n diagnosointiin ei ole kehitetty tehokkaita menetelmiä, ja siksi nykyään käytetään melko monimutkaisia ​​tutkimuksia: kystoskopia, kystometria, ultraääni-sonografia, laskimonsisäinen pyelografia, erektioiden seuranta yöunen aikana, sukupuolielinten pinnalta esiintyvien ihon sympaattisten potentiaalien tutkiminen sympattisten hermojen toiminnan arvioimiseksi. [4]. Siemennesteen havaitseminen virtsassa yhdynnän jälkeen vahvistaa taaksepäin tapahtuvan siemensyöksyn esiintymisen. DAN: n aiheuttama psykogeenisen impotenssin ja impotenssin erotdiagnostiikkaongelma on kiireellinen. On tärkeää kiinnittää huomiota impotenssin debyytin ominaisuuksiin (psykogeeniset muodot ilmestyvät yhtäkkiä, orgaaniset - vähitellen) ja erektioiden esiintymiseen yöunen aikana. Viimeksi mainitun turvallisuus vahvistaa häiriön psykogeenisen luonteen. DAN: n avulla gonadotropiinien ja testosteronin tasot veressä pysyvät normaalina..

Menetelmiin sudomotoristen toimintahäiriöiden havaitsemiseksi sisältyy värjäystestejä. Reflektiivisen sympaattisen kaarin eferentin osan vika määräytyy hikoinnin puuttumisen takia tietyssä kehon osassa [4].

Ompeluhäiriöiden diagnosointiin käytetään farmakologisia testejä, infrapuna-tv-pupillometriaa, polaroid-valokuvausta oppilaasta, pupillisyklin ajan määrittämistä rakovalaisimella.

DAN-hoito

DAN-hoito sisältää riittävän glykeemisen valvonnan, patogeneettisen ja oireenmukaisen hoidon.

Riittävä glykeeminen hallinta. Hyperglykemia laukaisee aineenvaihdunta- ja verisuonisairauksien kaskadin, joka johtaa diabeettisen neuropatian kehittymiseen. DCCT-tutkimuksessa vahvistettiin, että aktiivinen insuliinihoito ja tiukka aineenvaihdunnan hallinta voivat vähentää diabeteisen neuropatian riskiä tyypin diabeteksen potilailla 64% [7].

Patogeneettinen hoito. A-lipoiinihappovalmisteet ovat etusijalla maassamme ja ulkomailla. Niiden tehokkuus on osoitettu useissa tutkimuksissa - ALADIN, ORPIL (perifeerinen neuropatia), DEKAN (sydän- ja verisuonitautien DAN) (taulukko 2). α-lipoiinihappo on luonnollisesti voimakas lipofiilinen antioksidantti ja Krebs-syklin tärkeimpien entsyymien koentsyymi, mikä johtaa hermoston kudoksen energiametabolian paranemiseen, ATP-tuotannon lisääntymiseen ja kalvon läpäisevään ionikuljetukseen mitokondriaalisten oksidatiivisten prosessien aktivoitumisen takia. a-lipoiinihappo lisää hermojen neurotrofisten tekijöiden, esimerkiksi hermon kasvukerroksen, pitoisuutta.

Useissa satunnaistetuissa, kaksoissokkoutetuissa, plasebokontrolloiduissa tutkimuksissa milgamman teho on osoitettu diabeettisessa neuropatiassa [4, 17]. Milgamma on B-vitamiinivalmiste, joka sisältää rasvaliukoista B1-muotoa - benfotiamiinia. Benfotiamiinin biologinen aktiivisuus ylittää tämän indikaattorin vesiliukoisissa B1-vitamiinimuodoissa 8-10-kertaisesti, ja mahdollisuus tunkeutua hermosoluun ja muuttua tiamiinin aktiiviseksi metaboliidiksi on vielä suurempi benfotiamiinissa. Neurotropiiniset vitamiinit ovat koentsyymejä erilaisissa biokemiallisissa prosesseissa, parantavat hermosolujen energiaa, edistävät glukoosin energiatehokasta optimaalista käyttöä (ts. Neutraloivat glukoosimyrkyllisyyden negatiivista ilmiötä), estävät proteiiniglykosylaation lopputuotteiden muodostumisen (AGE), lisäävät neurotrofisten hermojen suojausta ja hermon uudistumiskykyä. A-lipoiinihapon ja milgamman yhdistelmä on mahdollista, koska niillä on synergismi: B-vitamiinit parantavat a-lipoiinihapon pääsyä neuronin metaboliaan.

Metabolisen patogeneettisen terapian rakenteessa myös Actoveginin käyttö on suositeltavaa. Sillä on antihypoksista vaikutusta ja insuliinin kaltaista vaikutusta, se parantaa mikroverenkiertoa. Yleensä Actovegin määrätään 400 mg (10 ml) laskimonsisäisenä virtauksena tai laskimonsisäisenä tippana 10-14 päivän ajan, sitten 1 taulukko. 3 kertaa päivässä 3 viikon ajan. Sen tehokkuus diabeettisen neuropatian hoidossa on vahvistettu useissa kaksoissokkoutetuissa, lumelääkekontrolloiduissa tutkimuksissa. Actovegin on erittäin aktiivinen hapen ja glukoosin käytön stimulaattori iskemian ja hypoksian olosuhteissa. Se lisää glukoosin kuljetusta ja kertymistä soluihin, mikä parantaa korkeaenergisten yhdisteiden aerobista synteesiä ja lisää neuronien energiaresursseja estäen niiden kuoleman. Siten Actovegin vaikuttaa suoraan diabeteettisen neuropaatian patogeneesin pääyhteyksiin, mikä johtaa energian aineenvaihdunnan ja hermoston verentoimituksen paranemiseen..

Oireenmukainen hoito. Vakavan DAN-hoidon yhteydessä oireenmukainen hoito on välttämätöntä glykeemisen tason optimoinnin ja patogeneettisten lääkkeiden määräämisen lisäksi. Esimerkiksi takykardian lepäämiseksi määrätään selektiivisiä β-salpaajia (metoprololi, bisoprololi, nebivololi), kalsiumkanavasalpaajia (verapamiili, diltiatseemi) tai magnesiumvalmisteita (kormagnesiini, magnerot)..

Ortostaattisen hypotension, runsaan juomisen, kontrastisuihkun, joustavien sukkien, fyysisen toiminnan kieltäytymisen, verenpainelääkkeiden poistamisen, nukkumisen sängyssä nostetulla pään reunalla osoittaen, että suolan saanti kasvaa hieman. Potilaan tulee nousta hitaasti sängystä ja tuolista. Jos tällaiset toimenpiteet eivät onnistu, veriplasman määrää voidaan lisätä määräämällä suolaliuosta tai fludrokortisonia. Jos ortostaattinen hypotensio kehittyy hypertension taustalla, on mahdollista määrätä β-salpaajia, joilla on sisäinen sympatomimeettinen vaikutus (pindololi, oksprenololi). Äskettäin suositeltiin α-reseptoriagonistia midodriiniä ortostaattisen hypotension oireiden vähentämiseksi.

Voimme siis päätellä, että DAN on yleinen vakava diabeteksen komplikaatio, jolla on monia kliinisiä oireita. DAN-ongelman lääketieteellistä ja sosioekonomista merkitystä on vaikea yliarvioida, kun otetaan huomioon taudin kliinisten oireiden esiintyvyys ja monimuotoisuus, hermostovaurioiden leviämistiheys potilaiden elämänlaadun ja sosiaalisen toiminnan heikentymisen kanssa sekä merkittävä prognostiikka..

DAN: n eri muotojen oikea-aikainen diagnoosi ja rationaalinen hoito on tärkein edellytys vakavien komplikaatioiden vähentämiselle ja aktiivisen elämän keston pidentämiselle diabeetikoilla.

Huolimatta kliinisistä tiedoista, jotka osoittavat toisaalta DANin tärkeyden ja vakavuuden, samoin kuin taudin diagnosointimenetelmien yksinkertaisuuden ja kaupallisen saatavuuden, DAN-seulonta on edelleen harvinainen ilmiö. Kun otetaan huomioon tämän komplikaation kliiniset ja taloudelliset kustannukset, uskomme, että diabeetikoiden testaamisesta DAN: n suhteen tulisi tulla tavanomainen menetelmä..

Kirjallisuus
  1. Balabolkin M.I.Diabetologia. - M.: Medicine, 2000 - 672 s.
  2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Gurieva I.V. Diabeettinen neuropatia: patogeneesi, diagnoosi, luokittelu, ennustearvo, hoito: Opetusapu. - M.: Asiantuntemus, 2003. - S. 3-105.
  3. Kotov S.V., Kalinin A.P., Rudakova I.G. Diabeettinen neuropatia. - M.: Medicine, 2000 - s. 45, 139, 150.
  4. Kempler P. Neuropaatiat / Pathomechanism, kliininen esitys, diagnoosi, terapia / Toim. kirjoittanut P. Kemple - Springer., 2002. -208 s.
  5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologia: Oppikirja. - M.: Medicine, 2000. - S. 494-500.
  6. Watkins P. J., Thomas P. K. Diabetes mellitus ja hermosto / J. Neurol. Neurosurg. Psychistr. - 1998. - Vol.65. - s. 620-633.
  7. DCCT-tutkimusryhmä. Intensiivisen diabeteshoidon vaikutus neuropatian kehittymiseen ja etenemiseen. Ann Jntern Med 1995; 122: 561-568.
  8. Reichel G.: Der Einfluss der (-liponsaure auf die Kardioneuropathie. Jn: Diabetische Neuropathie: Bedeutung von Hyperglykamia und oxydativem Stress. Yhteinen kevätkokous. Tiivistelmä. Asta Medic AG. München, 17.-19. Maaliskuuta 1995.
  9. Packer L. Antioksidantit diabeteksen hallinnassa // Toim. L. Packer et ai. - New York, 2000. - s. 1-15.
  10. Greene D. A., Stevens M. J. Metabolisten ja vaskulaaristen tekijöiden vuorovaikutus diabeettisen neuropatian patogeneesissä. Julkaisussa: Hotta N, Greene DA, Ward DJ, Sima A, Bouton AJM (toim.). Diabeettinen neuropatia. Uudet käsitteet ja oivallukset. Elsevier Science B.V.; 1995: s. 37-41.
  11. Sima A.A.F., Zhang W., Sugimoto K., Henry D., Li Z., Wahren J., Grunberger G. C-peptidi estää ja parantaa kroonista I-diabeettista polyneuropatiaa BB / Wor-rottissa. Diabetologia 2001; 44.
  12. Autonomiset häiriöt / Toim. A. M. Wein. - M.: Medical Information Agency, 2000. - S.14–390.
  13. Strokov I. A., Ametov S. A., Kozlova N. A., Galeev I. V. Diabeettisen neuropatian klinikka // Venäjän lääketieteellinen lehti. - 1998. - T. 6. - nro 12. - s. 787–801.
  14. Purewall T. S., Watkins P. J. Posturaalinen hypotensio diabeettisessa autonomisessa neuropatiassa: katsaus // Diabetic Med. - 1995.- Nro 2. —s.192-200.
  15. Monteagudo P. T., Nobrega J. C., Cezarini P. R., Ferreira S. R. G., Kohlmann O. Jr., Ribeiro A. B. Muutettu verenpaineprofiili, autonominen neuropatia ja nefropatia insuliinista riippuvaisilla diabeetikoilla. Eur J Endocrinal 1996; 135: 683-8.
  16. Whitsel E. A., Raghunathan T. E., Pearce R. M., Lin D., Rautaharju P. M., Lemaitre R., Siscovick D. S. Rintervalin variaatio, QT-ajan indeksi ja primaarisen sydämenpysähdyksen riski potilailla, joilla ei ole kliinisesti tunnustettua sydänsairautta. Eur Heart J 2001; 22: 165 - 73.
  17. Jermendy G. Milgamman tehokkuus diabeettisen polyneuropatian hoidossa. Medicuc Universalis 1995; 217-220. 15.

KT Torshkhoeva, lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori
L. M. Ibragimova, S. A. Zotova, T. N. Mikaberidze
MGMSU, Moskova

Diabeettinen neuropatia

Diabetes mellitus on sairaus, joka vaatii jatkuvaa seurantaa ja kaikkien lääketieteellisten suositusten noudattamista. Terapeuttisen hoidon rikkominen lisää vakavien komplikaatioiden riskiä, ​​joista yksi on diabeettinen neuropatia. Sairaudelle on ominaista raajojen ja sisäelinten ääreishermojen heikentynyt johtavuus.

Perifeerinen hermosto koostuu somaattisista ja autonomisista (viskeraalisista) hermokuiduista. Ensin mainitut ovat yhteydessä lihaksellisiin laitteisiin, ihoon ja limakalvoihin. Toinen - verisuonijärjestelmän, rauhasten ulkoisen ja sisäisen erityksen, sisäelimien kanssa. Diabeettinen neuropatia vaikuttaa sekä somaattisiin että sisäelinten hermoihin.

Patologian alkamiseen vaikuttavat tekijät

Koska veressä on jatkuvasti korkea glukoositaso, hermokuiduissa tapahtuu peruuttamattomia muutoksia. Vähitellen hermot menettävät kykynsä suorittaa impulsseja ja kuolevat. Siksi neuropatian pääasiallinen syy on pysyvä hyperglykemia. Tekijöinä, joilla on epäsuora vaikutus patologian alkamiseen, on:

  • perussairauden kesto,
  • verenpaineen III ja IV asteen esiintyminen,
  • potilaan riippuvuudet (nikotiini- ja alkoholiriippuvuus),
  • liikalihavuus,
  • rasva-aineenvaihdunnan rikkominen, jatkuvasti korkeat lipiditasot (hyperlipidemia),
  • tulehduksellinen tai mekaaninen hermohäiriö,
  • vanhusten ikä.

Korkeat verensokeritasot verenpainetaustaa vastaan ​​johtavat kapillaarien tukkeutumiseen sokerikiteiden kanssa ja verenkiertohäiriöihin. Seurauksena kapillaarien seinämien rakenne on häiriintynyt, ontelo kapenee tai tukkeutuu kokonaan, pienille verisuonille ilmenee systemaattisia kouristuksia. Tätä suonten tilaa kutsutaan angiopatiaksi. Koska yksi kapillaarien toiminnoista on hermokuitujen verenkierto, ilmenee happea, puuttuu hermoimpulssien johtavuus ja kudosten herkkyys (herkkyys) heikkenee. Ajan myötä tämä johtaa hermojen kuolemaan, kudosnekroosiin, diabeettisen jalan kehitykseen.

Tärkeä! Patologian kehitystä ei eritellä diabeteksen tyypin mukaan. Alikompensaation ja dekompensaation vaiheessa neuropatia voi kehittyä sekä sairauden ensimmäisessä että toisessa tyypissä..

Luokittelu

Patologian muoto luokitellaan riippuen siitä, onko perifeerisen hermoston somaattisessa vai autonomisessa (autonomisessa) osassa tapahtunut neuropaattisia muutoksia. Somaattisten hermokuitujen useita vaurioita - perifeerinen polyneuropatia on jaettu useisiin tyyppeihin:

  • aistillinen, liittyy aisteihin ja signaalien havaintoon,
  • moottori, liittyy motoriseen aktiivisuuteen,
  • yhdistetty tai sensorimoottori (kahden ensimmäisen muodon yhdistelmä).

Viskeraalinen tai autonominen neuropatia jaetaan sen sijaan, missä vaurioita hermoja ovat kehossa:

  • verisuonet ja sydän (sydän- ja verisuoni),
  • ruuansulatuselimet (maha-suolikanava),
  • virtsa- ja lisääntymisjärjestelmä (urogenitaalinen),
  • ENT-elimet (hengityselimet),
  • diabeettinen tuhlaaminen (kakeksia),
  • endokriiniset järjestelmät,
  • näköelimet (silmä).

Focal tai focal: kallon tai kallon, cervicobrachial ja lumbosacral tai pleksopatia, lihaksen atrofia tai amyotrophy. Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (CIDP) on toinen tyyppi, mutta se on melko harvinaista diabeteksen yhteydessä. Patologian vaiheiden määrää hermokuitujen vaurioitumisaste ja oireiden ilmentymisen voimakkuus:

  • piilevä,
  • kliininen (kivulias tai kivuton),
  • komplikaatioiden vaihe.

Viimeisessä vaiheessa kehittyy alaraajojen vakava komplikaatio - diabeettinen jalka. Tämä patologia johtaa usein gangreenin ja jalkojen amputaatioon..

Taudin oireet

Patologisten muutosten merkkejä ei ilmesty pakotetulla tavalla. Ääreishermoston tappio kehittyy vähitellen. Ajan myötä diabeettisen neuropatian oireet lisääntyvät, niiden ilmeneminen riippuu alueesta, jolla tuhoaminen kehittyy. Useimmiten ensimmäiset kehon alueet, joissa tapahtuu muutoksia, ovat kädet ja jalat..


Diabeettisen neuropatian oireet

Aistillinen neuropatia

Sensoriselle perifeeriselle neuropatialle on tunnusomaista seuraavat oireet. Herkkyyskynnyksen pienentäminen tai täydellinen poistaminen (hyperestesia). Tämä merkitsee herkkyyden lisääntymistä mahdollisille ulkoisille ärsykkeille. Se ilmenee virheellisen impulssien siirron seurauksena ihosta aivoihin.

Taktiileihin, kuuloon ja makuun liittyvien reaktioiden epäsuhta. Kipuisten aistimien puhkeaminen tavallisesta kosketuksesta. Reseptoreiden eristyksen rikkominen (kun yksi aisteista on innoissaan, loput osallistuvat prosessiin). Sensaation menetys, kivunkestävyys. Jalat (jalat) ja kädet (kämmenet) muuttuvat kehon ensisijaisiksi alueiksi, jotka eivät enää tunne kosketusta.

Moottori

Motorisen (motorisen) tyyppisen patologian ilmeneminen:

  • vakauden menetys (tapahtuu lihaksen asteittaisen surkastumisen vuoksi),
  • vestibulaariset häiriöt (lihaksen toiminnan epäsuhta),
  • raajojen nivelten muodonmuutos ja tulehdus,
  • parasitismi (jalkojen tunnottomuus),
  • lihaskuitujen hallitsemattomat supistukset (kouristukset),
  • heikentynyt verenhuolto johtuu lihaksen sävystä.

Autonominen

Autonomisen (autonomisen) diabeettisen neuropatian oireet ilmenevät patologian sijainnista riippuen. Ruoansulatuselimet: dysfagia (nielemisprosessin rikkominen), mahalaukun sisällön refleksivapaus suuontelon läpi (oksentelu), ilmavaivat ja röyhtäily, jotka aiheutuvat voimakkaasta kaasunmuodostuksesta suolistossa ja mahassa, vuorottelevat ummetus (ummetus) ja ripuli (ripuli). Ruoansulatusprosessien epätasapaino tapahtuu hermostohallinnan puutteen vuoksi.

Urogenitaalijärjestelmä: heikentynyt teho tai erektiohäiriöt (impotenssi), iskuuria (virtsanpidätys) tai inkontinenssi (virtsainkontinenssi). Rakko ei vastaanota signaaleja NS: stä tyhjentämiseksi, joten virtsaaminen tapahtuu spontaanisti tai rako laajenee ilman supistumista. Sydän: takykardia (lisääntynyt syke), rytmihäiriöt (sydämen rytmihäiriö), huimaus ja heikkous, verenpaineen lasku, oire lyhytaikaisesta sydämenpysähdyksestä (ekstrasystooli). Vegetatiiviset häiriöt estävät vakaata sydämen toimintaa.

Muutokset orvaskedessä (iho):

  • liikahikoilu (liiallinen hikoilu) sairauden alkuvaiheessa,
  • anhidroosi (hikivaje) ilmenee patologian etenemisessä,
  • ihon kuivuminen (kuivuminen),
  • ihon regeneratiivisten toimintojen rikkominen.

Ihovaurioita on vaikea parantaa. Patogeenisten mikro-organismien saapuessa infektiot ja troofiset haavaumat kehittyvät nopeasti. Viime kädessä kehittyy neuropaattinen raajojen gangreeni..

Diagnostiset toimenpiteet

Diagnoosin alkuvaiheessa anamneesi kerätään. Erityiseen kyselylomakkeeseen lääkäri kirjoittaa tiedot potilaasta ja taustalla olevan taudin (diabetes mellitus) kulun luonteesta. Mitä enemmän lääkärillä on tietoa potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista, sitä helpompi on määrittää patologian muoto.

Laboratoriotestit sisältävät:

  • verensokeri- ja insuliinitesti,
  • verikoe HbA1C: lle - glykoitunut hemoglobiini (arvio hemoglobiinin ja glukoosin prosenttimäärästä enintään 120 vuorokauden ajanjaksolla),
  • veren seerumin C-peptidin analyysi (osoitus oman insuliinin tuotannolle),
  • Virtsan analyysi.
  • verenpaineen mittaus (BP),
  • vatsaontelon tunnustelu,
  • auskultaatio (kuuntelu stetoskoopilla sydämeen),
  • ihon ja nivelten tutkiminen.

Koska sairaudet ovat pääasiassa käsiä ja jalkoja, kiinnitetään niihin enemmän huomiota.

Instrumentaalinen diagnoosi

Lääkäri tutkii useita potilaan reaktioita erilaisiin manipulaatioihin. Tätä varten käytetään erityistä neurologin sarjaa, jonka avulla herkkyys arvioidaan. Tärinäherkkyyttä tutkitaan Ruedel-Seiffer-säätöhaarukalla (jalkaan kiinnitetty teräshaarukka). Jos potilas ei tunne virityshaarukan tärinää, herkkyys vähenee. Kosketusherkkyys mitataan monofilamentilla (kahvaan kiinnitetty erityislanka). Lääkäri koskettaa jalkaa instrumentilla useisiin kohtiin, samalla painaen samalla ihoa. Paine saa monofilamentin taipumaan.

Testausprosessin aikana potilas ilmoittaa tunteistaan. Koska meillä ei ole herkkyyttä kolmelle tai useammalle kosketukselle, voimme puhua alustavasta diagnoosista (neuropatia). Lämpötilaherkkyys testataan metallimuovisella instrumentilla. Potilaan tulee tuntea lämpötilaero materiaalien välillä. Kipuherkkyys määritetään hammastikulla tai tylpällä neulalla. Soveltamalla pistelypisteitä peukalosta polveen, lääkäri tunnistaa kohdat, jotka eivät reagoi kipuun.


Kosketusherkkyyden arviointityökalu - monofilamentti

Seuraavaksi arvioidaan polvi- ja akillesrefleksi. Ensimmäisessä tapauksessa neurologi lyö polveen jäntettä vasaralla. Jos lihakset kärsivät, ne eivät supistu ja jalka ei liiku. Akillesrefleksi testataan samalla tavalla. Lääkäri osuu akillesjänteeseen.

Laitteiden diagnostiikka

Alaraajojen neuropatia diagnosoidaan käyttämällä kahta laitteistotutkimusta (usein toimenpiteet yhdistetään). Elektromiografia on lihaksen ja ääreishermoston tilan arviointi niiden sähköisen aktiivisuuden asteen perusteella. Se suoritetaan käyttämällä elektromografiarekisteriä, joka tallentaa potilaan jalkojen lihaksiin kiinnittyneistä elektrodoista tulevat bioimpulssit (rauhallisessa ja jännittyneessä tilassa). Graafinen kuva tärinästä näytetään paperinauhalle tai näyttöruudulle. Saatuja bioaktiivisuusindikaattoreita verrataan standardeihin. Jos on eroa, patologia diagnosoidaan.

Electroneurography. Menetelmä hermojen bioelektristen muutosten kirjaamiseksi lihaksen supistumisen ja rentoutumisen aikana. Tutkimus suoritetaan käyttämällä kahta hermoon ja lihaksiin kiinnitettyä elektrodia. Kun hermostoon kohdistetaan sähköinen signaali, lihaksen elektrodin on reagoitava. Arvioinnin pääparametri on impulssin siirtonopeus. Hidas nopeus ilmaisee rikkomuksia.

Autonomisen neuropatian diagnoosiksi määrätään lisäksi EKG (elektrokardiogrammi), ultraääni (vatsaontelon ultraäänitutkimus), FGDS (fibrogastroduodenoscopy) ja röntgenkuvaus. Tutkimustulosten perusteella nimitetään asiaankuuluvat lääketieteelliset asiantuntijat.

hoito

Diabeettisen neuropatian hoito alkaa glykemian normalisoinnilla. Ilman jatkuvasti normaalia verensokeritasoa jatkohoito on hyödytöntä. Tyypin 1 diabetes kompensoidaan lääketieteellisellä insuliinilla. Endokrinologi valitsee päivittäisten injektioiden yksittäiset annokset sairauden vaiheen ja potilaan iän mukaan. Tyypin 2 diabeteksen yhteydessä määrätään lääkkeitä, jotka vähentävät glukoosipitoisuutta:

Mitä tehdä, jos jalat vahingoittavat diabetestä?

  • Sulfonyyliureaa-johdannaiset (maniniili, tolbutamidi, glimepiridi, gliridi, Diabeton). Lääkkeet stimuloivat haiman beeta-soluja aktivoimaan insuliinisynteesi.
  • Alfaglukosidaasin estäjät (Acarbose, Miglitol). Vähennä hiilihydraattien imeytymistä.
  • Biguadiinit (metformiini). Vähentää sokeria lisäämällä sokerin käyttöä.
  • Bentsoehappojohdannaiset (Starlix, Novonorm). Lisää insuliinin tuotantoa.

Usein, kun sokeripitoisuus on vakiintunut, potilaat valittavat lisääntyneistä neuropaattisista oireista. Tämä reaktio johtuu hermokuitujen regeneratiivisista muutoksista. Kipu hoidetaan samanaikaisesti vaurioituneiden hermojen palauttamisen kanssa. Tätä varten käytetään seuraavien farmakologisten ryhmien lääkkeitä:

  • a-lipoiinihappo (tioktihappo). Vähennä glykemiaa, normalisoi aineenvaihduntaa, suojaa hermokuituja (Espalipon, Thioktacid, Tiolepta).
  • Tulehduskipulääkkeet (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet). Lievittää kipuoireyhtymää (Ibuprofeeni, indometatsiini).
  • Neurotropes. Lisää perifeeristen hermojen hermopäätteiden herkkyyttä. (Milgamma, vitamiinit B1, B6, B12).
  • Kouristuslääkkeet (Neurontin, Pregabalin).
  • Psykotrooppiset lääkkeet. Lievittää psykoemocaalista stressiä, estää kipusignaalien kulkeutumista alaraajojen neuropatioissa reunoista aivoihin (ammitriptyliini).
  • Sydänlääkkeet sydämen toiminnan vakauttamiseksi.
  • Anestesiavaikutteiset valmisteet ulkoiseen käyttöön (voiteet).


Diabeteshoidon perustana on verensokerin normalisointi Tärkeää! Lääkärin on valittava hoito-ohjelma ja lääkkeiden annos. Itsehoito voi olla vaarallinen potilaan terveydelle ja elämälle..

Lääkehoidon lisäksi potilaan on noudatettava tiukkaa diabeettista ruokavaliota. Ravitsemusvirheet johtavat verensokerin nousuun, joten patologian hoito ei ole tehokasta.

Kansanlääkkeet

Perinteisen lääketieteen reseptien mukaan sinisen saven, kamferiöljyn hierontaan, lääkekipillin (kalanterin) tinktuura suun kautta antamiseen, sitruunan kuori jalkojen kompressioina käytetään apuvälineinä neuropatian hoidossa. Ulkoisia lääkkeitä voidaan käyttää vain, jos iholla ei ole avoimia haavoja tai hankauksia..

ennaltaehkäisy

Voit välttää tai hidastaa diabetes mellituksen komplikaatioiden kehittymistä, jos noudatat lääketieteellisiä suosituksia:

  • hallitse tiukasti verensokeria,
  • sulje pois alkoholin ja nikotiinin kulutus,
  • pysyä diabeettisessa ruokavaliossa,
  • hoitaa samanaikaisesti samanaikaiset sairaudet,
  • älä unohda rationaalista fyysistä aktiivisuutta,
  • käydä endokrinologilla säännöllisesti.

On tärkeätä muistaa, että diabeettisen neuropatian kaltainen komplikaatio, jolla on väärä tai ennenaikainen hoito, voi johtaa vakaviin seurauksiin, jotka uhkaavat vammaista potilasta.