Tyypin I diabetes mellitus

Tauti kehittyy haiman insuliinia tuottavien solujen autoimmuunisen tuhoutumisen seurauksena. Tärkein vahingollinen tekijä on T-sytotoksiset lymfosyytit. Näiden solujen lisäksi makrofageilla on aktiivinen rooli insuliitin kehittymisessä, jotka ovat voimakas tulehduksellisten sytokiinien (IL-1, TNFa, MFN) ja proteolyyttisten entsyymien lähde. T-solujen ja makrofagien tuottamien sytotoksisten tekijöiden vaikutus haiman β-soluihin johtaa Langerhansin saarekkeiden tuhoutumiseen. Autovasta-aineet, jotka on tuotettu insuliinia tuottaville soluille komplementaatiojärjestelmän ja ADCC: n aktivoinnin kautta, johtavat myös insuliinisaarten tuhoamiseen. Kun haiman β-solujen kriittinen taso (alle 10%) saavutetaan, diabeteksen kliiniset oireet ilmenevät. Niiden ilmentyminen liittyy kehon insuliinin puutteeseen ja kaikenlaisten aineenvaihdunnan ja ensinnäkin hiilihydraattien rikkomiseen. Metabolisten prosessien rikkominen puolestaan ​​johtaa myrkyllisten tuotteiden kertymiseen ja niiden elimistön myrkyttämiseen. Sairauden eteneminen tai sen taantuminen määräytyy tasapainon välillä insuliinia tuottavien solujen tuhoamisprosessien ja niiden palautumisen välillä.

Diabetespotilaat valittavat suun kuivuminen, jano, runsas virtsaaminen, lisääntynyt ruokahalu tai heikentynyt ruokahalu, heikkous, painonpudotus, ihon kutina, unihäiriöt ja heikentynyt suorituskyky. Usein diabetes on oireeton ja se havaitaan vahingossa kliinisen tutkimuksen aikana glukosurian esiintymisen vuoksi. Diabetes mellituksen yhteydessä metabolisia ja toiminnallisia häiriöitä havaitaan melkein kaikissa elimissä ja järjestelmissä. Erityisen voimakkaat muutokset koskevat sydän- ja verisuoni- (mikro- ja makroangiopatiaa) ja tuki- ja liikuntaelimiä (metabolinen niveltulehdus, raajojen luiden osteoporoosi, nikamot), munuaiset ja hermosto (polyneuriitti, neuralgia). Aivoalttojen tappio voi johtaa aivojen verenkierron heikentymiseen, verisuonitromboosiin, poltto- ja hajaverenvuotoihin, apopleksiseen koomaan ja potilaiden kuolemaan. Eri elinten ja kudosten tarttuvia vaurioita havaitaan usein.

Potilailla, joilla on diabetes mellitus, paljastetaan sekä solu- että humoraalisen immuniteetin häiriöt. Suurimmassa osassa ääreisverta määritetään T-lymfosyyttien, T-auttajien vähentynyt pitoisuus T-aktiivisten solujen lisääntyneen pitoisuuden (CD25 +, HLA-DR +) taustalla, gamma-interferonipitoisuuden nousun taustalla. Haimassa havaitaan voimakas tunkeutuminen Langerhansin saarekkeisiin lymfosyyteillä. Pian diabeteksen diagnoosin jälkeen kuolleiden henkilöiden haiman histologinen tutkimus osoitti, että sairastuneissa saarekkeissa on progressiivinen β-solujen tuhoaminen ja niiden jälkeinen fibroosi ja atrofia. Monoklonaalisia vasta-aineita käyttämällä havaittiin, että lymfosyyttien tunkeutuvat saarekkeet kuuluvat T-tappajien (CD8 + -solut) ja NK-solujen alaryhmään. Näillä potilailla löydetään myös vasta-aineita haiman β-solujen antigeenejä vastaan. Ne määritetään 85-90%: lla tapauksista uusiin diagnosoiduilla potilailla, jos diagnoosin antamisesta ei ole kulunut enemmän kuin 4 viikkoa, 50%: lla potilaista, joiden sairauden kesto (diagnoosi) on yli kuukausi; yli vuoden ikäiset diabetes mellituspotilaat - 10-20%: lla tapauksista. Tuotetut auto-vasta-aineet osoittavat spesifisyyttä beeta-solujen sytoplasman komponenteille, proteiinille, jonka m.m. 64 kD: n plasmamembraani ja insuliini. Jälkimmäinen vasta-ainetyyppi havaitaan melkein kaikilla potilailla, jotka saavat insuliiniruiskeita. Auto-vasta-aineet kuuluvat yleensä IgG-luokkaan, harvemmin IgM ja IgE.

Usein tyypin I diabetes mellituspotilailla kehittyy polyendokrinopatioita. Havainnoidaan diabeteksen assosiaatioita diffuusi toksinen struuma, Hashimoton tyreoidiitti, idiopaattinen hypokorticismi, hypoparatyreoosi. Vasta-aineita kilpirauhanen vastaisten diabetes mellituspotilaiden seerumissa havaitaan 3-4 kertaa useammin kuin lapsilla, joilla ei ole tätä patologiaa. Histoyhteensopivuuden antigeenien (HLA) ja insuliiniriippuvaisen diabeteksen välillä on luotu läheinen yhteys. On osoitettu, että joidenkin haplotyyppien esiintyminen edistää diabeteksen (esimerkiksi HLA-B8) kehittymistä, kun taas toiset estävät sitä. 95 prosentilla diabetes mellitusta sairastavista potilaista havaitaan HLA-DR3- ja / tai HLA-DR4-antigeenit. Diabetes on harvinainen HLA-DR2-potilailla. Diabeteskomplikaatio, kuten retinopatia, on yleisempää potilailla, joilla on HLA-B15 ja HLA-B8. Insuliinivasta-aineiden korkein tiitteri havaitaan henkilöillä, joilla on HLA-B15, ja HLA-B7-genotyyppi estää heidän kertymistä.

Viime vuosina on kiinnitetty paljon huomiota virusinfektion merkitykseen lasten diabetes mellituksen kehittymisessä. Ensimmäistä kertaa oletus virusten etiologisesta roolista tämän taudin puhkeamisessa tehtiin vuonna 1964, kun kuvailtiin neljä tapausta diabetes mellituksen kehittymisestä sikotaudin jälkeen. Vuonna 1971 raportoitiin diabeteksen kehittymisestä lapsilla, joilla oli synnynnäinen tuhkarokko-infektio toisella elämänvuonna. Myöhemmin osoitettiin yhteys diabeteksen kehityksen ja sytomegaloviruksen välillä. Kaikki nämä tiedot osoittavat, että kehon autoimmunisaation laukaiseva mekanismi voi olla erityyppinen infektio..

Diagnoosi - tyypin I diabetes mellitus tehdään sairauden kliinisten oireiden ja laboratoriotietojen perusteella: tyhjään vatsaan - 6,1 mmol verensokeria, glukoosikuormalla 2 tunnin kuluttua - 11,1 mmol.

Minkä tahansa diabetes mellituksen vakavuuden ollessa kyseessä, hoidon tarkoituksena on normalisoida päivässä glykemian taso, poistaa glukosuria ja normalisoida veren lipiditaso..

Sokeritaudin hoito hoidetaan antamalla valittuja annoksia insuliinia, määräämällä erityinen ruokavalio ja oraaliset hypoglykeemiset lääkkeet..

Joillakin potilailla, joilla on insuliinihoito, on seuraavanlaisia ​​komplikaatioita: hypoglykemia, lipodystrofia, allergiset reaktiot, insuliiniresistenssi. Allergiset reaktiot voivat ilmetä paikallisina ja yleistyneinä, sekä välittöminä että viivästyneinä. Usein aluksi havaitaan HRT: n paikallisia allergisia reaktioita, joiden taustalla kehittyy välittömän tyyppisiä reaktioita, ja myös siirtyminen yleistyneisiin reaktioihin on mahdollista. Hyvin usein kliiniset allergian oireet katoavat spontaanisti jatkuvasta insuliinihoidosta huolimatta, ja yleensä tällaisissa tilanteissa merkit lääkeresistenssin kehittymisestä lisääntyvät. Allergisten ilmiöiden hoitoon sisältyy antihistamiinien määrääminen, käytetyn insuliinin korvaaminen puhtaammalla lääkkeellä ja erityisen herkistymisen suorittaminen (alkaen insuliiniannosta 1/100 U)..

Insuliiniresistenssi on erityinen lääketieteellinen ongelma. Terveen ihmisen haima tuottaa 30-50 U endogeenista insuliinia päivässä. Diabetes mellituksen alkujaksolla insuliinin tarve on yleensä 7-20 yksikköä. Pitkäaikaisesti sairailla ihmisillä tämä tarve voi olla 200 yksikköä eksogeenistä insuliinia päivässä. Tässä tapauksessa puhutaan todellisesta insuliiniresistenssistä. Tapauksia kuvataan, kun päivittäinen insuliinintarve oli 10 000 yksikköä. Erityisissä tutkimuksissa on osoitettu, että kiertävät insuliinivasta-aineet, joita edustaa tavanomainen IgG-luokka, ovat vastuussa resistenssin kehittymisestä. Niiden määrittämiseksi käytetään radioimmunoelektroforeesia ja ELISA: ta. Insuliiniresistenssin immunologinen korjaus annetaan määräämällä kortikosteroideja (ottaen huomioon niiden sivuvaikutukset diabetes mellitus) 2 viikon ajan 50 mg: n vuorokaudessa tai määräämällä immunosuppressantteja. Resistenssin kehittymisen estäminen koostuu insuliininoton keskeytysten välttämisestä, mikä voi johtaa vasta-ainetuotannon stimulointiin (tehostevaikutus)..

Tehokkaita hoitomuotoja diabetes mellituksen hoitamiseksi ei ole vielä kehitetty. Ihannetapauksessa niiden tulisi kohdistua sekä autoimmuuniprosessin tukahduttamiseen että tässä sairaudessa havaittujen immuunihäiriöiden korjaamiseen. Syklofosfamidin ja anti-tymosyyttiseerumin terapeuttisen vaikutuksen tapaukset on kuvattu. Siklosporiini A: n (immunosuppressantin, joka kykenee tukahduttamaan T-tymosyyttien erilaistumista ja lisääntymistä) käyttö heti diagnoosin jälkeen antoi mahdollisuuden normalisoida hiilihydraattien metaboliaa 50%: lla tapauksista ja saavuttaa osittainen remissio 30%: lla tapauksista..

Viime vuosina diabeteksen rekonstruointitarkoituksiin tarkoitettujen β-solujen siirron teoreettisia ja käytännöllisiä näkökohtia on tutkittu aktiivisesti..

Tyypin 1 diabetes mellitus - oireet ja hoito

Mikä on tyypin 1 diabetes? Analysoimme esiintymisen syitä, diagnooseja ja hoitomenetelmiä artikkelissa Dr. Plotnikova Yana Yakovlevna, endokrinologi, jolla on 6 vuoden kokemus.

Määritelmä sairaus. Taudin syyt

Tyypin 1 diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen diabetes, nuorten diabetes) on endokriinisen järjestelmän autoimmuunisairaus, jolle on ominaista krooninen hyperglykemia (kohonnut verensokeri) johtuen hormoniinsuliinin riittämättömästä tuotannosta.

Diabetes mellituksen krooninen hyperglykemia johtaa erilaisten elinten ja järjestelmien vaurioihin ja toimintahäiriöihin, aiheuttaen myöhäisiä komplikaatioita, kuten makro- ja mikroangiopatioita. Makroangiopatioita ovat vauriot suurten ja keskikokoisten kalustoon (morfologinen perusta on ateroskleroosi), mikroangiopatiat - diabeettinen retinopatia, diabeettinen nefropatia, diabeettinen angiopatia, diabeettinen polyneuropatia.

Kemiallisen rakenteensa perusteella hormoni-insuliini on proteiini. Sitä tuottavat haiman beeta-solut Langerhansin saarekkeilla. Se erittyy suoraan vereen. Insuliinin päätehtävänä on säätää hiilihydraattien aineenvaihduntaa, erityisesti sokerin (hiilihydraattien), aminohappojen ja rasvojen kuljettamista soluihin sekä turvallisten ja vakaiden glukoositasojen ylläpitämistä.

Tyypin 1 diabeteksen kehitys perustuu haiman beeta-solujen hajoamiseen autoimmuunireaktion ja perinnöllisen taipumuksen takia, mikä johtaa absoluuttiseen insuliinivajeeseen. Autoimmuunireaktiot voivat johtua immuunijärjestelmän rikkomisesta, jossa beeta-solut menevät pääasiassa virusinfektioiden, tulehduksellisten sairauksien, fibroosin tai haiman kalifioitumisen, verenkierron muutosten (ateroskleroosin), kasvainprosessien vuoksi.

Samanaikaisesti havaittiin, että tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen liittyy geneettinen taipumus. Tyypin 1 diabetekseen liittyy tiettyjä tiettyjen geenien muotoja. Näitä muotoja kutsutaan altistaviksi geeneiksi tai geenimarkereiksi tyypin 1 diabetekseen. Samaan aikaan tutkimuksissa havaittiin, että 70% tyypin 1 diabeteksen geneettisestä perustasta määritetään ihmiskudoksen yhteensopivuusjärjestelmän geeneillä (ihmisen leukosyyttiantigeenit tai englantilaiset HLA, ihmisen leukosyyttiantigeenit). Kudosyhteensopivuusantigeenit suorittavat ihmiskehossa tärkeimmän tehtävän tunnistaa vieraat kudokset ja muodostaa immuunivaste [17].

Beeta-solut (β-solut, B-solut) ovat yksi tyyppi soluista endokriinisessä haimassa. Ne tuottavat hormoniinsuliinia, joka alentaa verensokeriarvoja. Absoluuttinen insuliinivaje johtuu haiman beeta-solujen täydellisestä insuliinituotannon puuttumisesta niiden degeneratiivisten muutosten seurauksena vahingollisten tekijöiden vaikutuksesta tai insuliinin synteesin (tuotannon) rikkomisen seurauksena.

Tyypin 2 diabetes mellitus, toisin kuin tyypin 1 diabetes, perustuu insuliiniresistenssiin (solujen herkkyyden vähenemiseen insuliinin vaikutukselle, jota seuraa glukoosimetabolian rikkominen ja sen pääsy soluihin ja kudoksiin) ja suhteelliseen insuliinin puutteeseen (haiman beeta-solujen insuliinituotannon väheneminen)..

Tekijät, jotka voivat laukaista tyypin 1 diabeteksen kehittymisen:

• Imetyspuute pienillä lapsilla, ts. Rintamaidon korvaaminen kaavalla tai lehmänmaitolla, joka sisältää kolme kertaa enemmän proteiinia kuin ihmisen maito ja 50% enemmän rasvaa. Lisäksi lehmänmaito sisältää kompleksista proteiinia, nimeltään kaseiini, joka on rakenteellisesti samanlainen kuin beeta-solut. Kun tämä vierasproteiini saapuu kehoon, immuunijärjestelmä alkaa hyökätä sitä vastaan, mutta rakenteellisen samankaltaisuuden vuoksi myös haiman beeta-solut kärsivät, mikä vaikuttaa myös rauhanen toimintaan. Tästä syystä jopa kolmen vuoden ikäisen lapsen ruokinta lehmänmaidolla voi aiheuttaa tyypin 1 diabeteksen kehittymisen..
• Virusinfektiotaudit, kuten vihurirokko, vesirokko, sikotauti, virushepatiitti jne., Voivat myös osaltaan edistää tyypin 1 diabeteksen kehittymistä..
• Haiman kudoksen happea nälkä (ateroskleroosi, vasospasmi, verenvuoto jne.), Tämä johtaa Langerhansin saarekkeiden hypoksiaan, joissa beeta-solut sijaitsevat, hapenpuutteen vuoksi insuliinin eritys vähenee.
• Haiman kudoksen tuhoaminen altistamalla huumeille, alkoholille, useille kemikaaleille, päihteille.
• Haiman kasvaimet [2].

Useimmissa länsimaissa tyypin 1 diabetes esiintyy yli 90 prosentilla kaikista lasten ja nuorten diabetes mellitustapauksista, kun taas tämä diagnoosi tehdään alle puolessa tapauksista ennen 15-vuotiaita henkilöitä [18]..

Tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys vaihtelee suuresti maiden välillä, saman maan sisällä ja eri etnisten ryhmien välillä. Euroopassa tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys liittyy läheisesti geneettisen taipumuksen esiintymistiheyteen ihmiskudoksen yhteensopivuuden järjestelmän (HLA) mukaan väestössä..

Aasiassa tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys on alhaisin: Kiinassa se on 0,1 / 100 000 asukasta, Japanissa - 2,4 / 100 000 asukasta, ja diabeteksen ja HLA: n välinen suhde on määritetty verrattuna valkoihoiseen rotuun. Lisäksi Japanissa on erityinen hitaasti etenevä tyypin 1 diabetes mellituksen muoto, joka muodostaa noin kolmanneksen tämän taudin tapauksista [18]..

Tyypin 1 diabeteksen kasvava esiintyvyys liittyy lisääntyneeseen osaan henkilöistä, joilla on alhainen HLA-genotyypin diabeteksen riski joillakin populaatioilla. Joissakin, mutta ei kaikissa, populaatioissa sukupuolieroja havaittiin arvioitaessa taudin esiintyvyyttä.

Siitä huolimatta, että perheissä esiintyy toistuvia tautitapauksia, joita esiintyy noin 10 prosentilla tyypin 1 diabeteksen tapauksista, perinnöllisestä alttiudesta ei ole määritelty tarkkaan määriteltyä mallia. Tyypin 1 diabeteksen kanssa identtisten kaksosten diabeteksen kehittymisen riski on noin 36%; sisaruksilla tämä riski on noin 4% ennen 20-vuotiaita ja 9,6% ennen 60-vuotiaita, kun taas väestössä se on 0,5%. Riski on korkeampi sondien veljille ja sisareille (henkilöille, jotka alkavat tutkia tietyn taudin perinnöllisen perimän mallia), joilla on vakiintunut diagnoosi nuorena. Tyypin 1 diabetes mellitus on 2–3 kertaa yleisempi diabeteksen saaneiden miesten jälkeläisissä verrattuna diabeetikkojen naisiin [7].

Tyypin 1 diabeteksen oireet

Tyypin 1 diabeteksen oireet ilmenevät. Potilasta voivat häiritä jähmeämätön jano, suun kuivuminen, toistuva oksentelu, lisääntynyt virtsaaminen, veden, rasvan ja lihaskudoksen aiheuttama painonpudotus huolimatta lisääntyneestä ruokahalusta, yleinen heikkous, päänsärky, kuiva iho, unihäiriöt, kouristusoireyhtymä, näköhäiriöt, ärtyneisyys, nukkuminen (tyypillinen lapsille). Potilaat voivat myös huomata kutinan esiintymisen intiimialueella, johon liittyy korkea verensokeritaso..

On syytä huomata, että kun tauti alkaa aktiivisesti ilmaantua, merkittävä osa haiman beeta-soluista ei enää toimi. Toisin sanoen siihen mennessä, kun yllä olevat valitukset ilmestyivät ihmiskehossa, vakavia ja peruuttamattomia prosesseja oli jo tapahtunut, keho oli käyttänyt korvausvarantoaan, sairaus tuli siitä lähtien krooniseksi ja henkilö tarvitsee insuliiniterapiaa elämänsä ajan.

Taudin nopean etenemisen yhteydessä asetonin haju kuuluu hengitetyssä ilmassa, diabeettinen rubeoosi (punastua) ilmaantuu lapsen poskeihin, hengityksestä tulee syvää ja nopeaa (Kusmaul-hengitys).

Kun ketoasidoosin oireita ilmaantuu (asetoni veressä johtuu insuliinin puutteesta), tietoisuus heikkenee, verenpaine laskee, pulssi yleistyy, raajojen syanoosi (ihon ja limakalvojen sinertävä väri) ilmenee veren virtauksen vuoksi reunalta keskustaan ​​[2].

Tyypin 1 diabeteksen patogeneesi

Diabetes mellituksen patogeneesi perustuu haiman sisäisen erityksen toimintahäiriöihin. Haima on vastuussa hormonien, erityisesti insuliinin, tuotannosta. Ilman insuliinia glukoosin toimitus soluihin on mahdotonta.

Tyypin 1 diabetes mellitus alkaa ilmetä haiman beeta-solujen tuhoutumisen taustalla autoimmuuniprosessilla. Haima lakkaa tuottamasta insuliinia, ja sen absoluuttinen vajaus ilmenee. Seurauksena on, että hiilihydraattien jakaminen yksinkertaisiksi sokereiksi kiihtyy ja kyky kuljettaa niitä insuliinista riippuvaisten kudosten (rasva ja lihas) soluihin puuttuu, mistä seuraa seurauksena hyperglykemia (verensokerin jatkuva nousu)..

Lisääntynyt verensokeriarvo veressä ja sen vajavuus soluissa johtaa energian puutteeseen ja ketonien (rasvan hajoamistuotteiden) kertymiseen. Niiden esiintyminen muuttaa veren pH: n happamaksi puoleksi (pH [3]. Pääsääntöisesti tämä prosessi tapahtuu äkillisesti ja etenee melko nopeasti lapsilla ja murrosikäisillä samoin kuin alle 40-vuotiailla nuorilla. Ensimmäisistä ilmenemismuodoista ketoasidoosin kehittymiseen asti ketoasidoottiseen koomaan asti., se voi viedä vain muutaman päivän [5].

Hyperglykemia aiheuttaa hyperosmolaarisuutta (nesteen erittymistä kudoksista), johon liittyy osmoottinen diureesi (ts. Suuri tilavuus virtsaa erittyy suurella pitoisuudella osmoottisesti aktiivisia aineita, kuten natrium- ja kaliumioneja) ja vaikea kuivuminen..

Insuliini- ja energiavajetiloissa vastakkaisten hormonien, nimittäin glukagonin, kortisolin, kasvuhormonin, tuotanto vähenee. Näiden hormonien päätehtävänä on estää verensokerin laskua alle sallitun vähimmäistason, ja tämä saavutetaan estämällä insuliinin vaikutus. Kontrainsulaaristen hormonien tuotannon väheneminen stimuloi glukoneogeneesiä (glukoosin synteesi ei-hiilihydraattisista komponenteista) huolimatta verensokerin noususta.

Lisääntynyt lipolyysi (rasvan hajoaminen) rasvakudoksessa johtaa vapaiden rasvahappojen pitoisuuden nousuun. Insuliinin puutoksessa maksan liposynteettinen kyky heikkenee ja vapaat rasvahapot alkavat sisällyttää ketogeneesiin (ketonirunkojen muodostuminen).

Ketonirunkojen kertyminen johtaa diabeettisen ketoosin ja edelleen ketoasidoosin kehittymiseen. Ketoosi on tila, joka kehittyy solujen hiilihydraattinähmisen seurauksena, kun keho alkaa hajottaa rasvaa energiaa varten muodostaen suuren määrän ketonirunkoja, ja ketoasidoosi alkaa insuliinin puutteen ja sen vaikutusten takia. Dehydraation ja asidoosin lisääntyessä (happamuuden lisääntyminen, ts. Veren pH on alle 7,0) kehittyy kooma. Koomaan on ominaista korkea verensokeritaso veressä (hyperglykemia), ketonirungot sekä veressä että virtsassa (ketonemia ja ketonuria), oksentelu, vatsakipu, toistuva ja meluisa hengitys, kuivuminen, asetonin tuoksu uloshengitetyssä ilmassa, sekavuus. Jos insuliinihoitoa ei aloiteta ennenaikaisesti ja nestehukkaa (menetetyn nesteen korvaaminen), tapahtuu kuolemaan johtava tulos.

Harvoin yli 40-vuotiailla potilailla tauti voi olla piilevä (piilevä diabetes mellitus - LADA). Sellaisilla potilailla diagnosoidaan usein tyypin 2 diabetes mellitus ja heille määrätään sulfonyyliureat. Jonkin ajan kuluttua insuliinin puutteen oireet ilmestyvät kuitenkin: ketonuria, painonpudotus, hyperglykemia jatkuvan antihyperglykeemisen hoidon taustalla [6].

Tyypin 1 diabeteksen luokittelu ja kehitysvaiheet

Luokittelu:

1. Primaari diabetes mellitus: geneettisesti määritetty, välttämätön (synnynnäinen) liikalihavuuden kanssa tai ilman.
2. Toissijainen diabetes mellitus (oireenmukainen): aivolisäke, steroidi, kilpirauhasen, lisämunuaisen, haima, pronssi. Tätä tyyppiä esiintyy toisen kliinisen patologian taustalla, jota ei ehkä voida yhdistää diabetes mellituksen kanssa..

Tyypin 1 diabeteksen vaiheet:

1. Geneettinen taipumus diabetekseen. 95 prosentilla potilaista on geneettinen taipumus.
2. Hypoteettinen lähtökohta. Beeta-solujen vaurioituminen erilaisten diabetogeenisten tekijöiden vaikutuksesta ja immuuniprosessien käynnistäminen (laukaisee epänormaalin immuunivasteen).
3. Aktiivinen autoimmuuninen insuliitti (esiintyy, kun vasta-ainetiitteri on korkea, beeta-solujen määrä vähenee ja insuliinin eritys vähenee).
4. Glukoosistimuloidun insuliinin erityksen väheneminen. Stressin alla potilaalla voi olla ohimenevä heikentynyt glukoositoleranssi (IGT) ja heikentynyt paasto glykeemia (FGI)..
5. Diabetestaudin kliinisten oireiden esiintyminen, mahdollisesti jaksolla "häämatka". Tämä on suhteellisen lyhyt aika tyypin 1 diabetes mellitusta sairastavilla ihmisillä, joilla insuliinin injektiotarve vähenee merkittävästi tai puuttuu kokonaan..
6. Beeta-solujen täydellinen kuolema ja insuliinin tuotannon täydellinen lopettaminen [8].

Tyypin 1 diabeteksen komplikaatiot

Aikaisen hoidon puute ja ruokavaliohoidon noudattamatta jättäminen (yksinkertaisten hiilihydraattien ja rasvojen, puolivalmiiden tuotteiden, hedelmämehujen ja runsaasti sokeria sisältävien juomien käytön rajoittaminen jne.) Johtaa lukuisiin komplikaatioihin.

Minkä tahansa tyypin diabetes mellituksen komplikaatiot voidaan jakaa akuutteihin ja kroonisiin.

Akuutteihin sisältyy diabeettinen ketoasidoosi, hyperglykeeminen kooma, hypoglykeeminen kooma, hyperosmolaarinen kooma. Nämä komplikaatiot vaativat kiireellistä lääkärinhoitoa. Tarkastellaan niitä yksityiskohtaisemmin.

Diabeettinen ketoasidoosi johtuu insuliinin puutteesta. Jos hiilihydraattimetabolian rikkomuksia ei poisteta oikeaan aikaan, kehittyy diabeettinen ketoasidoottinen kooma. Ketoasidoottisessa koomassa verensokeritaso ylittää 15 mmol / l (aikuisten normi on 3,5–5,5 mmol / l), virtsassa esiintyy asetonia, potilasta huolestuttaa heikkous, voimakas jano, tiheä virtsaaminen, uneliaisuus, ruokahaluttomuus, pahoinvointi (joskus oksentelu), lievä kipu vatsassa, hengitetyssä ilmassa voit haistaa asetonia.

Hyperglykeeminen kooma kehittyy vähitellen päivän kuluessa. Potilas tuntee voimakkaan suun kuivumisen, juo paljon nesteitä, pahoinvoi, vähentynyt ruokahalu, päänsärky, ummetus tai ripuli, pahoinvointi, joskus vatsakipu, toisinaan oksentelu. Jos et aloita hoitoa diabeettisen kooman alkuvaiheessa, henkilö menee uupumustilaan (välinpitämättömyys, unohdetta, uneliaisuutta), potilaan tietoisuus hämärtyy..

Tämäntyyppinen kooma eroaa muista diabeettisista koomasta siinä, että täydellisen tajunnanmenetyksen lisäksi suusta kuuluu omenoiden tai asetonin haju, iho on kuiva ja kosketuslämmin, ja siellä on myös heikko pulssi ja matala verenpaine. Kehon lämpötila pysyy normaalialueella tai lievää subfebriilitilaa (37,2-37,3 ° C) havaitaan. Silmämunat tuntevat myös kosketusta pehmeältä.

Hypoglykemiselle koomaille on ominaista verensokerin jyrkkä lasku. Syyt voivat olla lyhytvaikutteisen insuliinin yliannostus, ajoissa tapahtuva ruuan saanti injektoidun insuliinin jälkeen tai lisääntynyt fyysinen aktiivisuus.

Hyperosmolaarinen kooma ilmenee ilman ketoasidoosia verensokerin voimakkaan nousun taustalla, saavuttaen 33,0 mmol / l ja enemmän. Siihen liittyy vaikea kuivuminen, hypernatremia (lisääntynyt natriumpitoisuus plasmassa), hyperkloremia (lisääntynyt seerumkloridipitoisuus), atsotemia (lisääntynyt typpipitoisten aineenvaihduntatuotteiden pitoisuus veressä) taustalla, koska veressä ja virtsassa ei ole ketonirunkoja..

Krooniset komplikaatiot jaetaan makroangiopatioihin (suurten ja keskisuurten suonien vauriot, joiden morfologinen perusta on ateroskleroosi) ja mikroangiopatiaan (pienten verisuonien vauriot). Ateroskleroosia pahentaa diabetes mellitus ja se voi johtaa huonoon verenkiertoon jalkoissa (diabeettinen jalka), aivohalvauksen ja sydänkohtauksen kehittymiseen. Diabeettisessa makroangiopatiassa kärsivät useimmiten sydämeen ja alaraajoihin. Itse asiassa makroangiopatia on ateroskleroottisten prosessien nopeutettu eteneminen sydämen suonissa ja alaraajoissa.

Mikroangiopatioita ovat diabeettinen retinopatia (silmävauriot), diabeettinen nefropatia (munuaisvaurio), diabeettinen neuropatia (hermovauriot) [9].

Diabeettisen retinopatian yhteydessä verkkokalvon verisuoniin vaikuttaa krooninen hyperglykemia (verensokeritasojen jatkuva nousu). Tämä komplikaatio havaitaan 90%: lla diabeetikoista. Näköongelmat ovat yksi vakava diabeteksen komplikaatio, joka voi johtaa potilaan vammaisuuteen. Johtava linkki on silmämunan verkkokalvon verisuonten perinnöllisiin rakenteellisiin piirteisiin ja verenkiertohäiriöihin liittyvät sokeritaudin häiriöt [3].

Siinä on kolme vaihetta:

1. Ei-proliferatiivinen retinopatia - ominaista verkkokalvon patologisten muutosten esiintymiselle mikroaneurysmien (verkkokalvon kapillaarien laajenemisen) ja verenvuotojen muodossa.
2. Preproliferatiivinen retinopatia - jolle on ominaista laskimovirheiden kehittyminen, monet suuret verkkokalvon verenvuodot (verenvuodot).
3. Proliferatiivinen retinopatia - jolle on ominaista neovaskularisaatio (patologinen verisuonten muodostuminen, missä niiden ei yleensä pitäisi olla).

Kaikille diabetes mellitusta sairastaville potilaille on tehtävä oftalmologinen tutkimus vähintään kerran vuodessa. Tutkimukseen tulisi kuulua kuulustelu, näköterveyden mittaus ja oftalmoskopia (pupillin laajentumisen jälkeen) eritteiden (pienistä verisuonista vapautuneen nesteen tulehduksen aikana) havaitsemiseksi, pisteytysvuodot, mikroaneurysmit ja uusien verisuonten lisääntyminen [10].

Diabeettinen nefropatia yhdistää munuaisten valtimoiden, valtimoiden, glomerulusten ja tubulaarien koko vaurioiden kompleksin, joka kehittyy munuaiskudosten hiilihydraattien ja lipidien metabolian epäonnistumisten seurauksena. Varhaisin merkki diabeettisen nefropatian kehittymisestä on mikroalbuminuria - albumiinin (yksinkertaisen vesiliukoisen proteiinin) erittyminen virtsaan pieninä määrinä, mikä ei salli sen havaitsemista tavanomaisilla menetelmillä, joilla tutkitaan proteiinia virtsassa. Tässä suhteessa kaikille diabetes mellitusta sairastaville potilaille suositellaan vuotuista seulontaa diabeettisen nefropatian varhaiseksi havaitsemiseksi (kreatiniinin verikoe, glomerulusten suodatusnopeuden laskeminen ja virtsa-analyysi)..

Diabeettinen neuropatia on hermoston häiriö, joka ilmenee diabeteksenä pienten verisuonien vaurioitumisen seurauksena. Tämä on yksi yleisimmistä komplikaatioista. Se ei vain johda työkyvyn heikkenemiseen, vaan on usein syy vakavien vammaisten vammojen kehittymiseen ja potilaiden kuolemaan. Tämä prosessi vaikuttaa kaikkiin hermokuituihin: aisti-, motoriseen ja autonomiseen. Tiettyjen kuitujen vaurioasteesta riippuen havaitaan diabeettisen neuropatian erilaisia ​​variantteja: aistillinen (herkkä), sensomotorinen, autonominen (autonominen). Tee ero keskus- ja perifeerisen neuropatian välillä. Tämän komplikaation ehkäiseminen on verensokeritason hallinta ja ylläpitäminen yksittäisten tavoitearvojen tasolla sekä säännöllinen liikunta [14].

Tyypin 1 diabeteksen diagnoosi

Diabetestaudin diagnosoinnissa määritetään seuraava:

1. Paasto laskimo plasman glukoosia ja 2 tuntia aterian jälkeen.
2. Glykoituneen (glykosyloidun) hemoglobiinitaso viimeisen 3 kuukauden ajan. Tämä indikaattori heijastaa hiilihydraattien metabolian tilaa viimeisen kolmen kuukauden aikana, ja sitä käytetään arvioimaan hiilihydraattien metabolian kompensointia hoitoa saavilla potilailla. Sitä on tarkkailtava 3 kuukauden välein..
3. Beeta-soluantigeenien vasta-aineet ovat autoimmuunisen insuliinin immunologisia markkereita.
4. Virtsan analyysissä glukoosi- ja ketonirunkojen esiintyminen tai puuttuminen (asetoni).
5. C-peptidin taso veressä on jäljellä olevan insuliinin erityksen merkki [7].

Tyypin 1 diabeteksen hoito

Vuonna 1921 Torontossa, Kanadassa, lääkärit Frederick Bunting ja Charles Best eristävät vasikoiden haimasta ainetta, joka alensi diabeettisten koirien glukoositasoa. Myöhemmin he saivat Nobel-palkinnon insuliinin löytämisestä..

Ensimmäiset insuliinivalmisteet olivat eläinperäisiä: sikojen ja nautojen haimasta. Viime vuosina on käytetty ihmisperäisiä huumeita. Ne ovat geneettisesti muokattuja, pakottaen bakteerit syntetisoimaan saman kemiallisen koostumuksen insuliinin kuin luonnollinen ihmisen insuliini. Hän ei ole vieras. Ihmisen insuliinin analogeja on myös esiintynyt, kun taas ihmisinsuliinissa rakenne on modifioitu antamaan tiettyjä ominaisuuksia. Venäjällä käytetään vain geeniteknisesti suunniteltuja ihmisen insuliineja tai niiden analogeja.

Tyypin 1 diabeteksen hoitamiseksi käytetään insuliinihoito-ohjelmaa moninjektio-ohjelmassa. Kaikki insuliinit eroavat vaikutuksen kestosta: pitkäaikainen (pitkittynyt), keskipitkä, lyhyt ja erittäin lyhyt.

Lyhytaikaisen vaikutuksen omaavat insuliinit ovat aina läpinäkyviä. Näitä ovat "Aktrapid NM", "Humulin R", "Rinsulin R", "Insuman Rapid", "Biosulin R". Lyhytvaikutteinen insuliini alkaa toimia 20-30 minuutin sisällä injektiosta, sen huippupitoisuus veressä tapahtuu 2 - 4 tunnin kuluttua ja loppuu 6 tunnin kuluttua. Nämä parametrit riippuvat myös insuliiniannoksesta. Mitä pienempi annos, sitä lyhyempi vaikutus. Tietäen nämä parametrit voimme sanoa, että lyhytaikaisen vaikutuksen insuliini on annettava 30 minuuttia ennen ateriaa, niin että sen vaikutus on samanlainen kuin verensokerin nousu. Vaikutushuipunsa aikana potilaan on otettava välipala hypoglykemian (patologinen verensokeripitoisuuden lasku) estämiseksi..

Erittäin lyhytaikaiset insuliinit: Novorapid, Apidra, Humalog. Ne eroavat lyhytvaikutteisista insuliinista siinä, että ne toimivat heti antamisen jälkeen, 5-15 minuutin kuluttua, sellaiset insuliinit voidaan antaa ennen ateriaa, aterioiden aikana tai heti sen jälkeen. Vaikutushuippu saavutetaan 1 - 2 tunnin kuluttua, ja huippupitoisuus on korkeampi kuin yksinkertaisella lyhytvaikutteisella insuliinilla. Toimenpiteen kesto jopa 4-5 tuntia.

Keskipitkävaikutteisiin insuliiniin kuuluvat Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal ja Humulin NPH. Nämä insuliinit ovat suspension muodossa, ne ovat sameita ja injektiopullo on ravistettava ennen jokaista käyttöä. Ne alkavat toimia 2 tunnissa antamisen alusta ja vaikutuksen huippu saavutetaan 6-10 tunnissa. Näiden insuliinien työaika on 12-16 tuntia. Insuliinin kesto on myös annosriippuvainen.

Pitkävaikutteisiin insuliiniin (pitkittyneitä) kuuluvat "Lantus", "Levemir", "Tresiba". Pullon sisältö on läpinäkyvää. Ne työskentelevät jopa 24 tuntia, joten ne otetaan käyttöön 1-2 kertaa päivässä. Siksi, että sinulla ei ole selkeää huippua, älä anna hypoglykemiaa.

Terveellä ihmisellä insuliinia tuotetaan tunnin välein 0,5-1 U. Vastauksena verensokerin nousuun (aterian jälkeen - hiilihydraatit) insuliinin vapautuminen lisääntyy useita kertoja. Tätä prosessia kutsutaan ruokainsuliinin eritykseksi. Normaalisti 1 XE terveessä henkilössä vapauttaa 1-2 U insuliinia. XE (leipä tai hiilihydraattiyksikkö) on tavanomainen yksikkö elintarvikkeiden hiilihydraattien määrien likimääräiseksi arvioimiseksi, 1 XE on yhtä suuri kuin 10–12 g hiilihydraatteja tai 20–25 g leipää [11].

Henkilölle, jolla on tyypin 1 diabetes, tulisi antaa useita injektioita insuliinia. Pitkävaikutteisen insuliinin lisääminen 1-2 kertaa päivässä ei riitä, koska verensokerin nousu päivällä (esimerkiksi aterioiden jälkeen) ja insuliinin maksimaalisen glukoosipitoisuutta alentavan vaikutuksen huiput eivät aina välttämättä ole samanaikaiset ajan suhteen ja vaikutuksen vakavuus. Siksi insuliinihoidon suunnitelma useiden injektioiden muodossa on suositeltavaa. Tämän tyyppinen insuliinin annostus muistuttaa haiman luonnollista toimintaa..

Pitkävaikutteinen insuliini on vastuussa peruseläisestä erityksestä, ts. Se tarjoaa normaaleja verensokeriarvoja aterioiden välillä ja unen aikana ja hyödyntää glukoosia, joka tulee kehoon aterioiden ulkopuolella. Lyhytvaikutteinen insuliini korvaa boluksen erityksen, eli insuliinin vapautumisen vasteena ruuan saannille [13].

Useimmiten käytännössä tyypin 1 diabeteksen hoidossa käytetään seuraavaa insuliinihoidon mallia: ennen aamiaista ja illallista injektoidaan keskipitkän ja pitkän vaikutuksen insuliinia, aterioissa - lyhyen tai erittäin lyhyen keston insuliinia.

Tärkein asia potilaalle on oppia laskemaan ja tarvittaessa muuttamaan insuliiniterapian annosta itsenäisesti. On muistettava, että annosta ja hoito-ohjelmaa ei valita ikuisesti. Kaikki riippuu diabeteksen etenemisestä. Ainoa kriteeri insuliiniannoksien riittävyydelle on verensokeri. Potilaan on seurattava verensokeriarvoja insuliinihoidon aikana päivittäin, useita kertoja päivässä. Nimittäin ennen jokaista pääateriaa ja kaksi tuntia aterian jälkeen ottaen huomioon hoitavan lääkärin valitset yksilölliset tavoitearvot. Pitkävaikutteisen insuliiniannokset voivat muuttua noin 5–7 päivän välein riippuen kehon insuliinintarpeesta (kuten paastoverensokeri osoittaa ja ennen jokaista ateriaa). Lyhyen insuliiniannokset muuttuvat kuluneiden ruokien (hiilihydraatit) mukaan [12].

Pitkävaikutteisen insuliinin ilta-annosten oikeellisuuden indikaattori on normoglykemia aamulla tyhjään vatsaan ja hypoglykemian puuttuminen yöllä. Mutta ennakkoedellytys on normaali verensokeritaso ennen nukkumaanmenoa. Oikeiden lyhyen vaikutuksen insuliiniannoksien indikaattori on normaali glykeeminen taso 2 tuntia aterian jälkeen tai ennen seuraavaa ateriaa (5-6 tuntia). Verensokeritasosi ennen nukkumaanmenoa heijastaa oikean annoksen lyhytvaikutteista insuliinia, joka on annettu ennen illallista.

Arvioimalla hiilihydraattien määrä aterioissa voit arvioida lyhyitoimisen insuliinintarpeesi per 1 XE. Samoin voit selvittää, kuinka paljon ylimääräistä lyhytvaikutteista insuliinia tarvitaan, kun verensokeritasot ovat korkeat..

Eri ihmisillä 1 U insuliinia alentaa verensokeria 1 - 3 mmol / l. Siksi insuliiniannos ennen ateriaa muodostuu XE: stä aterian yhteydessä ja glykeemian alkuperäisen tason alentamiseksi tarvittaessa..

Insuliinihoidon annosten pienentämiseksi on olemassa sääntöjä. Syynä annoksen pienentämiseen on hypoglykemian kehittyminen (verensokerin patologinen lasku) vain, jos siihen ei liity potilaan virhettä (aterian ohittaminen tai XE: n laskentavirhe, insuliinin yliannos, raskas fyysinen aktiivisuus, alkoholin kulutus)..

Toimenpiteet insuliiniannosten pienentämiseksi ovat seuraavat:

1. Hypoglykemian poistamiseksi sinun on otettava yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja (esimerkiksi 200 ml hedelmämehua, 2 kappaletta puhdistettua sokeria tai tl hunajaa).
2. Mittaa sitten verensokerisi ennen seuraavaa insuliinin injektiota. Jos taso pysyy normaalina, potilas jatkaa normaalin annoksen ottamista..
3. Kiinnitä huomiota toistuuko hypoglykemia samaan aikaan seuraavana päivänä. Jos näin on, sinun on ymmärrettävä, mikä ylimääräinen insuliini aiheutti sen..
4. Kolmantena päivänä pienennä vastaavan insuliiniannosta 10% (noin 1-2 yksikköä).

On myös sääntöjä insuliinihoidon annosten kasvattamiseksi. Syy suunnitellun insuliiniannoksen kasvattamiseen on hyperglykemian esiintyminen siinä tapauksessa, että siihen ei liity mitään diabetespotilaan virheitä: alhainen insuliini, enemmän XE-kulutusta ateriaa kohden, alhainen fyysinen aktiivisuus, samanaikaiset sairaudet (tulehdus, lämpötila, korkea valtimoalue) paine, päänsärky, hammassärky). Toimenpiteet insuliiniannosten lisäämiseksi ovat seuraavat:

1. Suunniteltua lyhyen vaikutuksen insuliiniannosta on tarpeen lisätä tällä hetkellä (ennen ateriaa) tai injektoida lyhytaikaista insuliinia, jota ei ole suunniteltu vain hyperglykemian vuoksi.
2. Seuraavaksi sinun on mitattava verensokeri ennen seuraavaa insuliinin injektiota. Jos taso on normaali, potilas ei muuta annosta..
3. Hyperglykemian syy on otettava huomioon. Korjaa se seuraavana päivänä ja älä muuta annosta. Jos potilas ei ole selvittänyt syytä, annosta ei tulisi muuttaa joka tapauksessa, koska hyperglykemia voi olla vahingossa.
4. Katso, nouseeko verensokerisi taas seuraavana päivänä samaan aikaan. Jos se toistuu, sinun on selvitettävä, mikä insuliinin puute on "syyllinen" tähän. Tätä varten käytämme tietoa insuliinin vaikutuksesta..
5. Kolmantena päivänä nosta vastaavan insuliiniannosta 10% (noin 1-2 yksikköä). Jos hyperglykemia toistuu samanaikaisesti, lisää insuliiniannosta jälleen yhdellä 1-2 U.

Insuliinipumppujen käytöstä on tullut uusi lähestymistapa diabetes mellituksen hoidossa. Insuliinipumppu on lyhyt- ja erittäin lyhytvaikutteinen insuliinipumppu, joka jäljittelee ihmisen haiman fysiologista toimintaa [14].

Kehoon asennetun neulan kautta lyhyt- tai erittäin lyhytvaikutteinen insuliini ruiskutetaan pienellä nopeudella koko päivän ajan. Nopeuden asettaa potilas itse, jokaisen tunnin tarpeen ja fyysisen toiminnan perusteella. Tällä tavalla simuloidaan perusinsuliinin eritystä. Ennen jokaista ateriaa potilas mittaa verensokerin glukometrillä, jonka jälkeen hän suunnittelee syödyn XE: n määrän, laskee itsenäisesti insuliiniannoksen ja syöttää sen painamalla pumpun painiketta.

Insuliinipumppuhoidolla on etuja ja haittoja. Etuja ovat:

• vähemmän injektioita;
• joustavuus ajan suhteen;
• pumppu merkitsee hypo- ja hyperglykemiaa ohjelmassa asetettujen arvojen mukaisesti;
• auttaa selviytymään "aamunkoiton" ilmiöstä. Tämä on edellytys verensokerin voimakkaalle nousulle aamutunneilla ennen heräämistä, noin 4: sta 8: een aamulla..

Insuliinipumpputerapia sopii paremmin lapsille ja aikuisille, joilla on aktiivinen elämäntapa.

Insuliinipumppuhoidon haitat:

• itse pumpun ja tarvikkeiden korkeat kustannukset;
• tekniset vaikeudet (järjestelmän katkennukset);
• väärä asennus, neulan asentaminen;
• pumppu on näkyvissä vaatteiden alla, mikä voi aiheuttaa psykologista epämukavuutta joillekin ihmisille [10].

Ennuste. ennaltaehkäisy

Tyypin 1 diabeteksen ehkäisyyn sisältyy joukko toimenpiteitä estääkseen negatiivisia tekijöitä, jotka voivat provosoida tämän taudin kehittymisen.

Patologian uskotaan olevan perinnöllinen. Mutta ei itse sairaus välitä geneettisesti, vaan taipumus kehittää tyypin 1 diabetes mellitus. Tällainen taipumus voidaan tunnistaa käyttämällä verikokeita GAD-vasta-aineiden suhteen (glutamaatin dekarboksylaasi). Tämä on spesifinen proteiini, jonka vasta-aineita voi ilmetä viisi vuotta ennen diabeteksen puhkeamista [15].

Imetys. Lastenlääkärit suosittelevat imetyksen jatkamista enintään 1,5 vuotta. Yhdessä rintamaidon kanssa lapsi saa aineita, jotka vahvistavat immuunijärjestelmää.

Virustautien ehkäisy. Autoimmuuniprosessit, erityisesti tyypin 1 diabetes, kehittyvät usein aikaisempien sairauksien (flunssa, tonsilliitti, sikotauti, vihurirokko, vesirokko) jälkeen. On suositeltavaa sulkea pois kontakti sairaiden kanssa ja käyttää suojanaamaria.

Stressin siirtäminen. Diabetes mellitus voi kehittyä psyko-emotionaalisten sokkien seurauksena. Lapsuudesta lähtien on välttämätöntä opettaa lapsi näkemään oikein ja kestämään stressi arvokkaasti.

Asianmukainen ravitsemus. Terveellinen ruokavalio on tehokas tapa estää diabetes. Ruokavalion tulisi perustua proteiiniruoihin ja monimutkaisiin hiilihydraateihin. Ruokavaliossa on oltava runsaasti vihanneksia ja hedelmiä. Makea, jauhoja sisältäviä tuotteita suositellaan minimoimaan. On syytä rajoittaa purkitettuja, suolaisia, suolakurkkua, rasvaisia ​​ruokia, luopua tuotteista, jotka sisältävät keinotekoisia lisäaineita, väriaineita ja makuja. Diabetestaudissa käytetään terapeuttista ruokavaliota numero 9. Se auttaa normalisoimaan hiilihydraattien aineenvaihduntaa ja estää rasvan aineenvaihdunnan häiriöitä..

Tällaista ehkäisyä on myös täydennettävä toteuttamiskelpoisella fyysisellä toiminnalla, urheilulla, karkaisulla.

Vanhempien tulisi tarkkailla merkkejä lasten verensokeritason noususta tai laskusta. Esimerkiksi lapsi juo paljon nesteitä päivässä, syö paljon, mutta siitä huolimatta laihduttaa, väsyy nopeasti, liikunnan jälkeen havaitaan tahmea hiki.

Jos diabetes mellituksen diagnoosi on jo todettu, on tarpeen mitata säännöllisesti verensokeritasoja nykyaikaisilla glukometrillä ja tehdä viipymättä insuliinivitsejä.

Jos hypoglykemia kehittyy, sinulla tulee aina olla glukoosia tai sokeria mukanasi, tikkareita tai mehu on myös sopiva.

Taudin korvauksen arvioimiseksi on tarpeen käydä säännöllisesti hoitava lääkäri. Suorita säännöllisesti kapeita asiantuntijoita komplikaatioiden alkamisen oikea-aikaiseksi havaitsemiseksi ja toimenpiteiden toteuttamiseksi niiden ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi.

Pidä "diabeteksen päiväkirjaa", kirjaa mitatut glykeemiset parametrit, insuliinin injektiot, annokset ja leipäyksiköt.

Ennuste on suotuisa, eikä se johda surullisiin seurauksiin, jos kaikkia itsehillintää ja oikea-aikaista hoitoa koskevia sääntöjä noudatetaan sekä ennaltaehkäisyä koskevia sääntöjä noudatetaan [4]..

Tyypin 1 diabetes mellitus ja ravitsemus

Mikä on diabetes mellitus??

Diabetes mellitus on ryhmä endokriinisistä sairauksista, joihin liittyy heikentynyttä glukoosin imeytymistä johtuen hormoni-insuliinin absoluuttisesta tai suhteellisesta vajaatoiminnasta, mikä johtaa hyperglykemiaan - verensokerin jatkuvaan nousuun.

Sairaudelle on ominaista krooninen kulku, samoin kuin kaiken tyyppisen aineenvaihdunnan rikkominen. Ihmisten lisäksi tämä sairaus on herkkä esimerkiksi kissoille ja koirille.

Diabetesoireet: nestehukka (polyuria) ja janoamaton jano (polydipsia) - ihminen menettää jatkuvasti nestettä ja täydentää sitä "kuin sifoni".

Diabetes insipidus on patologia, joka aiheuttaa:

• munuaissairaus (nefrogeeninen diabetes insipidus), johon liittyy polyuria;
• neurohypophysis-tauti, jolle on ominaista antidiureettisen hormonin erittymisen tai toiminnan heikentyminen, johon liittyy polyuria.

Diabetes mellitus on aina rikkoa kehon glukoosin käyttöä..

Glukoosimetabolia ja diabetes mellitus

Ihmisen ravinnon hiilihydraattiluonne - ruokavaliossa hallitsevat hiilihydraatit.

Glukoosin assimilaatio: imeytyy nopeasti maha-suolikanavaan ja pääsee verenkiertoon, mikä johtaa toiminnalliseen hyperglykemiaan (60 minuutin kuluttua se laskee normaaliksi).

• Hiilihydraattien sulaminen ja imeytyminen kuluttaa 8% energiasta.

Veren pitoisuus pidetään vakiona - 3,3–5,5 mmol / l (60–90 mg / 100 ml)..

• 5,5 litraa verta sisältää 3-5 g glukoosia (20 g glukoosia löytyy kehon nesteistä - verestä ja solunulkoisesta nesteestä).
• Pitkäaikaisen paastoamisen jälkeen glukoositasot laskevat vain 20-25%.

Glukoositarve (nykyisen energian lähde) - levossa 2 mg / kg / min = 8,4 g / tunti = 201,6 g / päivä.

• Kriittisissä olosuhteissa glukoosin tarve kasvaa 400-600 g / päivä.

Suuri glukoosin korkea osmoottinen (kohonnut verenpaine) ja metabolinen (proteiiniglykolyysi) aktiivisuus - se ei voi kertyä vereen ja soluihin.

Munuaisten glukoosikynnys on 10 mmol / l (180 mg / 100 ml), edellä on glukosuria. Muille sokereille ei ole munuaiskynnysarvoa, ne erittyvät paljon nopeammin kuin glukoosi - virtsateiden infektioriski.

• Diabeetikolla munuaiskynnys nousee arvoon 12 mmol / L (90 - 216 mg / ml)..

Ylimääräinen glukoosi muuttuu rasvahapoiksi (40%) ja kertyy rasvavarastoissa triglyseridien muodossa.

• Ylimääräinen glukoosi hyödyntää tehokkaasti fyysistä aktiivisuutta.

Kohtalo glukoosia kehossa

Insuliinin ja diabeteksen merkitys

Insuliini on haiman β-solujen tuottama peptidihormoni. Sen eritys lisääntyy vastauksena verensokerin nousuun aterian jälkeen. Insuliini stimuloi glukoosin virtausta maksan, lihaksen ja rasvakudoksen soluihin (tämä on noin 30% glukoosista) vähentäen siten sen pitoisuutta veressä.

Henkilö erittää 50 yksikköä insuliinia päivän aikana, erityksenopeus on 0,25 - 1,5 yksikköä / tunti.

• 50-60% insuliinista erittyy vasteena ruoan saannille.
• Insuliini vapautuu 20-30 minuuttia hiilihydraattien ottamisen jälkeen.
• 40-50% insuliinista erittyy jatkuvasti eikä se ole riippuvainen ruuan saannista (1 yksikkö / tunti) - sykkivä eritys (jokainen 10–12 ja 90 minuuttia).
• Insuliinin eritys vähenee liikunnan ja paastoamisen myötä.
• 100 kcal proteiinin ja rasvan prosessointiin tarvitaan 0,5 yksikköä insuliinia.
• Insuliini aktivoi glykogeenin, rasvahappojen, proteiinien ja glukoosien hajoamista, estää glukoneogeneesiä ja lipolyysiä.
• Haimassa olevalla henkilöllä muodostuu 400 IU insuliinia / päivä 40 IU.
• Insuliinipitoisuus terveen ihmisen veriplasmassa tyhjään mahaan (04-08 ng / ml), C-peptidi 0,9-3,5 ng / ml.

10 g glukoosia nostaa verensokeritasoa 2,0 mmol / l (36 mg / 100 ml), mikä vastaa 1,0 yksikköä insuliinia - alentaa verensokeriarvoja 1,7–2,0 mmol / l (30– 36 mg / 100 ml).

1,0 insuliini = 10-12 g glukoosia

Diabeteksen luokittelu

1. Tyypin 1 diabetes mellitus tai "nuorten diabetes", mutta kaiken ikäiset ihmiset voivat saada sairauden (β-solujen tuhoutuminen, mikä johtaa elinikäisen insuliinivajeen kehittymiseen).
   • Autoimmuuni (vasta-aineet β-soluille, insuliinille jne.), Mukaan lukien LADA.
   • Idiopaattinen - epäselvä alkuperä, matala insuliini (ajoittainen).
2. Tyypin 2 diabetes mellitus (vajaus insuliinin erityksessä yhdistettynä insuliiniresistenssiin).
3. Hostionaalinen diabetes mellitus - hyperglykemia raskauden aikana joillakin naisilla ja katoaa yleensä itsestään synnytyksen jälkeen (sikiön insuliinivaikutus).

Muut diabeteksen muodot

• Β-solutoimintojen geneettiset viat: MODY -1, -2, -3, -4, mitokondriaalinen DNA-mutaatio jne..
• Geneettiset viat insuliinin toiminnassa: tyypin A insuliiniresistenssi, Rabson-Mendenhallin oireyhtymä, lipoatrofinen diabetes jne..
• Haiman sairaudet: haimatulehdus, trauma / haimarektomia, neoplasia, kystinen fibroosi, hemokromatoosi, fibrokalkulinen haimatopatiikka.
• Endokrinopatiat: akromegalia, Cushingin oireyhtymä, glukagonoma, feokromasytooma, tirotoksikoosi, somatostatinooma, aldosteroma jne..
• Lääkkeiden tai kemian aiheuttamat diabeetit: tiatsidit, pentamidiini, dilantiini, nikotiinihappo, α-interferoni, glukokortikoidit, β-salpaajat, kilpirauhashormonit, diatsoksidi jne..
• Infektioiden aiheuttama diabetes: sytamegalovirus, vihurirokko, influenssavirus, virushepatiitti B ja C, opisthorchiasis, ekinokokkoosi, klonkoroosi, kryptosporodioosi, giardiasis.
• Epätavalliset muodot immuunidiabetesta: "Jäykä mies" - oireyhtymä (liikkumattomuuden oireyhtymä), vasta-aineiden läsnäolo insuliinireseptoreille, vasta-aineiden esiintyminen insuliinille jne..
• Muut diabetekseen liittyvät geneettiset oireyhtymät: Downin oireyhtymä, Lawrence-Moon-Biedlin oireyhtymä, Klinefelterin oireyhtymä, myotoninen dystrofia, Turnerin oireyhtymä, porfyria, Wolframin oireyhtymä, Prader-Willi-oireyhtymä, Friedreichin ataksia, Huntingtonin korea jne..

Mikä on tyypin 1 diabetes??

Tyypin 1 diabetes mellitus - sairaus, jolla on autoimmuunisia tai toksisia vaurioita ja β-solujen menetyksiä ja insuliinin muodostumisen tai toiminnallisen toiminnan heikentyminen (heikentyneet insuliinireseptorit) on 5-10% / 17% kaikista diabeteksen tapauksista.

Tyypin 1 diabetes mellitus kehittyy todennäköisemmin lapsuudessa tai murrosikässä, jolloin oireet alkavat varhain ja eteneminen nopea ajan myötä.

• Identtiset kaksoset (sama genotyyppi) kärsivät tyypin 1 diabeteksestä samanaikaisesti vain 30-50%: n tapauksista.
• Tyypin 1 diabeteksen todennäköisyys kasvaa 4-10%. jos yksi vanhemmista kärsii tästä taudista.
• Tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys eri maiden eurooppalaisten rotujen välillä on kymmenkertainen. Henkilöitä, jotka muuttavat alueilta, joilla on vähäinen diabeteksen esiintymistiheys alueille, joilla on korkea tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys, on yleisempää kuin niiden keskuudessa, jotka jääivät asumaan kotimaassaan - mikä osoittaa ulkoisten tekijöiden vaikutuksen.

Tyypin 1 diabeteksen tärkein diagnostinen merkki on krooninen hyperglykemia, polyuria, jonka seurauksena - jano, painonpudotus, voimakas väsymys, vatsakipu, usein asetonemia ja asetonin haju..

Tärkein syy tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen on haiman endokriinisolujen tuhoutuminen (eri vaikeusasteissa) ja seurauksena insuliinitasojen kriittinen lasku - jopa 10% normista.

Syyt tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen

Endokriinisolujen kuolema voi johtua:

• Virusinfektiot - sikotauti, vihurirokko, Coxsackie-virus (molekyylikäyttö) jne. (Heikentynyt spesifinen immuniteetti). Huippusuhdanne - lokakuu, tammikuu.
• Syöpätautien.
• Haimatulehdus - haiman eri solujen kokonaisvaurio.
• Haiman toksiset leesiot - antibiootti Streptozocin, rotamyrkyt Purinuron - kohdistuvat selektiivisesti β-soluihin.
• Stressi - aiheuttaa vasospasmia - hypoksiaa ja solukuolemaa / immuunipuutetta - infektiota - β-soluvaurioita.
• Autoimmuunisairaudet.

Autoimmuuni diabetes mellitus (immuunijärjestelmän solut tuottavat vasta-aineita β-soluja vastaan ​​ja tuhoavat niitä). Tämän tyyppinen diabetes, tyypillisesti valtaosassa tapauksia, on tyypillinen lapsille ja nuorille (enintään 40-vuotiaille).

Tauti määritetään usein geneettisesti (puutteet useissa geenissä, jotka sijaitsevat 6. kromosomissa). Nämä viat muodostavat taipumuksen kehon autoimmuuniseen aggressioon haiman β-soluja kohtaan.

Solujen autoimmuunisairausvaurioiden perusta on niiden sytotoksisten tekijöiden aiheuttama vaurio, joka aiheuttaa T-tappajien hyökkäämien autoantigeenien esiintymisen sekä interleukiinien muodostumisen ja vapautumisen vereen, joilla on toksinen vaikutus haimasoluihin..

Haiman pitkittynyt hypoksia, runsaasti hiilihydraatteja sisältävä, runsaasti rasvaa sisältävä ja vähän proteiineja sisältävä ruokavalio voi johtaa ß-solujen erityksen vähentymiseen ja niiden mahdolliseen kuolemaan. P-solujen massiivisen kuoleman alkamisen jälkeen niiden autoimmuunivaurioiden mekanismi laukaistaan.

Diabetes mellituksen patogeneesi

Insuliinivaje: insuliiniriippuvaiset kudokset (maksa, rasva ja lihakset) menettävät kykynsä imeä glukoosia ja seurauksena verensokeritasot nousevat, ja myös insuliinin vaikutus eri kudosten reseptoreihin vähenee.

Aineenvaihdunnat insuliinin puuttuessa:

• Lisääntynyt glukoneogeneesi → vähentynyt proteiinipitoisuus.
• Hyperglykemia → proteiinien ja hemoglobiinin glykosylaatio (diabeteksen vakavuuden indikaattori).
• Glukosuria - on mukautuva mekanismi lisääntyneen glukoosin poistamiseksi verestä, kun glukoositaso ylittää kynnysarvon (noin 10 mmol / l) - glukoosi on osmoottisesti aktiivinen aine (se sitoo vettä) ja sen pitoisuuden lisääntyminen virtsassa stimuloi veden lisääntynyttä erittymistä (polyuria), joka lopulta voi johtaa kehon kuivumiseen. Yhdessä lisääntyneen virtsan vesimäärän kanssa menetetään myös mineraalisuoloja ja seurauksena kehittyy natriumin, kaliumin, kalsiumin ja magnesiumin, kloorin, fosfaatin ja bikarbonaatin puutos.
• Rasvahajoaminen lisääntyy rasvakudoksessa ja maksassa → veren triglyseriditasojen nousu.
• Vähentynyt rasvahappojen biosynteesi glukoosista → yksi hyperglykemian tekijöistä.
• Ketonirunkojen (asetoni) ylimäärien muodostuminen → ketonuria.
• Vähentynyt proteiinisynteesi lihaskudoksessa - proteiinien hajoaminen lisääntyy, mikä johtaa lisääntyneeseen aminohappojen määrään veressä → lisääntynyt urean muodostuminen ja erittyminen (diabeteksen vakavuuden indikaattori).

Diabetestaudin aikana verikapillaarien pohjakalvon biosynteesi on häiriintynyt (kollageeni IV: n synteesin rikkominen) - sydämen, verkkokalvon, munuaisten ja keskushermoston vaurioituminen (C-vitamiini).

Diabetes mellituksen komplikaatiot ja sen korjaus

Ketoasidoosi, hyperosmolaarinen kooma:

Hypoglykeeminen kooma (insuliinin yliannostuksen tapauksessa):

• Glukoosin määrääminen (tabletit, glukoosisiirappi).

Diabeettinen mikro- ja makroangiopatia - lisääntynyt verisuonten hauraus ja taipumus tromboosiin, ateroskleroosin kehittymiseen ("C-vitamiini NSP", pastillit sinkillä, kuparilla):

Diabeettinen polyneuropatia - ääreishermojen polyneuriitti, kipu hermon runkoilla, pareesi ja halvaus

Diabeettinen artropatia - nivelkipu, "rypistyminen", liikkuvuuden rajoittaminen, nivelnesteen määrän väheneminen ja sen viskositeetin lisääntyminen:

Diabeettinen oftalmopatia - kaihien varhainen kehitys ja retinopatia:

Diabeettinen nefropatia - munuaisvauriot, joissa esiintyy proteiineja ja verisoluja virtsaan, ja vaikeissa tapauksissa glomerulonefriitin ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyessä:

Diabeettinen enkefalopatia - psyyken ja mielialan muutokset, emotionaalinen heilahtelu tai masennus, keskushermoston intoksikaation oireet:

Kliininen tyypin 1 diabetes mellitus

Taudin puhkeaminen on akuutti (voi olla muita vaihtoehtoja). Kliininen kuva sairauden havaitsemishetkellä on seurausta insuliinin puutteesta, mikä johtaa vakavaan hyperglykemiaan ja glukosuriaan, mikä puolestaan ​​aiheuttaa diabeteksen tyypillisiä oireita:

• Polyuria (mukaan lukien yöllä) - osmoottisen diureesin / glukoosi- ja ketonirunkojen seuraus virtsassa - on luonteeltaan suojaavaa - ylimääräisen glukoosin poistaminen.
• Jano, suun kuivuminen.
• Painonpudotus lisääntyneestä ruokahalusta huolimatta (katabolismi, rasvan jakautuminen).
• Iho-oireet, mukaan lukien kutina (naisilla, mahdollinen vulva).
• Ihon ja limakalvojen taipumus bakteeri- ja sieni-infektioihin (furunkuloosi, kandidiaasi).
• Ominaista epäspesifiset oireet: heikkous, väsymys (energiavaje).

Jos hoitoa ei aloiteta ajoissa, potilailla kehittyy diabeettinen ketoasidoosi, asetonemia ja asetonuria triglyseridien hajoamisen (insuliinin puutteella) kanssa, ja tajuttomuuden asteittainen heikentyminen diabeettiseen koomaan asti.

Potilailla, jotka saavat hypoglykemiahoitoa, kliiniset oireet voidaan poistaa jopa jatkuvan hyperglykemian yhteydessä.

Diabetes mellituksen krooniset komplikaatiot - diabeettiset: retinopatia, nefropatia, polyneuropatia jne..

Ilman hoitoa tyypin 1 diabetes etenee ja johtaa vakaviin komplikaatioihin, kuten diabeettiseen kardiomyopatiaan, aivohalvaukseen, munuaisten vajaatoimintaan, diabeettiseen retinopatiaan, diabeettiseen jalkahaavaan, ketoasidoosiin ja diabeettiseen koomaan, jotka johtavat potilaan vammaisuuteen tai kuolemaan..

Tyypin 1 diabeteksen hoito

Tyypin 1 diabeteksen hoidon pääosa: riittävän suhteen luominen imeytyneiden hiilihydraattien, liikunnan ja injektoidun insuliinimäärän välillä.

• Ruokavaliohoito - hiilihydraattien käytön vähentäminen / hallinta. Se on apumenetelmä ja tehokas vain yhdessä insuliinihoidon kanssa.
• Fyysinen aktiivisuus - riittävän työ- ja lepojärjestelmän varmistaminen, energiankulutuksen ja energiankulutuksen hallinta.
• Insuliinikorvaushoito - pitkittyneen insuliinin lähtötason valinta ja verensokerin nousun lievittäminen aterian jälkeen lyhytaikaisilla ja erittäin lyhytaikaisilla insuliinilla.
• Oman insuliinin tuotannon stimulointi (jos mahdollista).
• Diabeteskomplikaatioiden hoito ja korjaus.

Ruokavalion merkitys diabetekselle

Riittävä ravitsemus tyypin 1 diabeteksessa on tärkeä tekijä diabeteksen terveyden ja hoidon tukemisessa.

Tauti ei ole lause, vaan vain syy erityisen ja varsin terveellisen elämäntavan johtamiseen.

Diabetes mellituksen yhteydessä sinun on noudatettava perussääntöjä:

1. Syö säännöllisesti, vähintään 4 kertaa päivässä (parempi useammin).
2. Ruoan energia-arvo jakautuu tasaisesti koko päivän ajan.
3. Ruoka vastaa terapeuttista ruokavaliota numero 9, mutta suurimmalla mahdollisella lajikkeella.
4. Ruokakaloripöydän tulisi olla näkyvissä koko ajan, sinun on tarkistettava se, kun aiot syödä tätä tai toista tuotetta.
5. Sinun täytyy juoda enintään 1,2–1,5 litraa nestettä päivässä (ruumiinpainosta riippuen), mukaan lukien keitot.
6. Sokerin sijasta sinun on käytettävä makeutusaineita, mutta muista kantaa karkkia mukanasi, jos verensokeri äkillisesti laskee nopeasti.

Seuraa verensokeriasi vähintään neljä kertaa päivässä. Ensimmäinen mittaus tehdään tyhjään vatsaan, loput syömisen jälkeen. Optimaalisesti glukoosin tarkkailun ongelma ratkaistaan ​​insuliinipumpulla, jossa on elektroninen glukometrimittari, langattomasti kytketty tietokoneeseen tai älypuhelimeen tai sisäänrakennetulla mikroprosessorilla.

Hypoglykemia on aivan kuin valtava komplikaatio, täynnä diabeettisen kooman kehittymistä, kuten verensokerin jyrkkä hyppy. Se tapahtuu lisääntyessä voimakkaasti glukoosin kulutusta - stressin, merkittävän fyysisen rasituksen alaisena siinä tapauksessa, että potilas sai insuliinin injektion, mutta ei syönyt.

Ravitsemusohjeet diabetekseen

Mitä voit syödä tyypin 1 diabeteksen kanssa:

• hiivaton leipä ja rukijauholeipä - enintään 200 g päivässä;
• vähärasvaiset maitotuotteet - ensisijaisesti kefir, tuorejuusto ja siitä paistetut vuoat, smetana ja kerma (ei rasvainen) - korkeintaan 1 kerta viikossa;
• ensimmäiset kurssit - vihanneskeitot, borschit vähärasvaisella lihalla, sienikeitto, okroshka, kalakeitto;
• viljapuuroa vedessä - tattari, riisi, hirssi, kaura, maissi. Puuro on vaihtoehto leipäannolle, jos puuroa on, ilman leipää.
• vähärasvainen liha, mieluiten nahaton kana, höyrytetty, haudutettu tai keitetty;
• kovat suolattomat ja vähärasvaiset juustot;
• merivalkoinen kala, keitetty tai paistettu foliossa;
• munat ja munakkaat enintään 2 munaa 2 kertaa viikossa;
• vihannekset, joissa on vähän hiilihydraattipitoisuuksia - valkoinen kaali ja kukkakaali, tomaatit, kurkut, munakoisot, kesäkurpitsa, kurpitsa, kurpitsa, sipulit, purjo, valkosipuli, erilaiset vihannekset;
• makeuttamattomat hedelmät rajoitetussa määrin - päärynät, vihreät omenat, kiivi, sitrushedelmät.

Mitä et voi (tai melkein voi) syödä tyypin 1 diabeteksen kanssa:

• vihannekset, joissa on paljon hiilihydraatteja - perunat, pavut, punajuuret, porkkanat, vihreät herneet, suolapitoisuus ja säilyvyys. Enimmäismäärä on 100 g päivässä aikuista kohti.
• makeiset ja leivonnaiset - suklaa, makeiset, jäätelö, hillo, hunaja, evästeet, kakut, hiiva taikinan valmistetut jauhotuotteet;
• hiilihapot juomat;
• makeat hedelmät, marjat ja niistä mehut: banaanit, mangot, viinirypäleet, viikunat, päivämäärät, rusinat;
• rasvainen, paistettu ja savustettu liha ja kala.

Insuliinihoito diabetekseen

Tyypin 1 diabeteksen hoito perustuu ihon alle ja lihakseen tapahtuvaan insuliinin antoon kehossa, annos ja injektiotaajuus määritetään:

• säännöllinen verensokerin seuranta;
• sidottu aterioihin;
• sidottu harjoitteluohjelmaan.

Potilaiden insuliinin ruiskuttamisen helpottamiseksi kehossa ruiskujen lisäksi käytetään ruiskujen kynää, jotka eivät vaadi neulaa ja ruiskun tyhjentämistä käsin - kaikki tapahtuu painikkeella.

Ihmisille, jotka eivät pysty pistämään itseään, on kehitetty insuliininhalaattoreita ja pillereitä, jotka liukenevat kielen alle.

Tällä hetkellä insuliiniannoksien jakamiseksi optimaalisesti koko päivässä käytetään insuliinipumppuja - laitteita, joissa on manuaalinen tai elektroninen hallintalaite. Annostelee insuliinia automaattisesti pumpun sisäänrakennetun glukometrimittarin lukemista ja potilaan subjektiivisista tunneista riippuen.

Insuliinipumppu auttaa epätavallisissa tilanteissa, kun vaaditaan tapauskohtaista insuliinin standardiannoksen lisäämistä tai pienentämistä:

• fyysisen toiminnan tai urheilun jälkeen, kun annosta on pienennettävä;
• pitkäaikaisen liikkumattomuuden aikana (esimerkiksi pitkän automatkan aikana), kun annosta on nostettava;
• sairauden, psykologisen stressin, kuukautisten aikana naisilla, kun perusannos vaatii toistuvaa lisäämistä;

Insuliinin annosnopeus on 1 - 0,5 yksikköä tunnissa. Yksi yksikkö insuliinia voi alentaa verensokeria 2 mmol: lla. Potilaan painokiloa kohden voi olla 0,16 - 0,45 yksikköä. Fyysisen aktiivisuuden tai kohtalaisen paaston läsnäollessa tämä parametri laskee arvoon 0,5 yksikköä tunnissa.

Diabetesinsuliinivalmisteet

Insuliini on annettava ennen ateriaa (bolusinsuliini) yhdessä hitaasti vapauttavien injektioiden kanssa lähtötason (lähtöinsuliinin) luomiseksi.

Insuliinia annetaan seuraavissa suhteissa:

• ennen aamiaista - 35%;
• ennen lounasta - 20%;
• ennen illallista - 30%;
• yöllä - 10%;
• joskus insuliinin annostelu yöllä (4-6 yksikköä) vaaditaan noin klo 5.

Älä anna liian suuria annoksia ("marginaalilla") enemmän kuin 15 yksikköä kerralla. Jos on tarpeen lisätä merkittävä määrä hormonia, on parempi lisätä tehtyjen injektioiden lukumäärää vähentämällä niiden välistä välin..

Käytetään kolmea insuliiniryhmää:

• Lyhytaikainen - pistetään välittömästi ennen ateriaa, ja altistumisen vaikutus alkaa ilmetä 15 minuutin kuluttua. Tällaisen hormonin pääaktiivisuus esiintyy välillä 1,5 - 3 tuntia. Kesto riippuu annoksesta, "työn" keskimääräinen kesto on 6-8 tuntia.
• Keskitoiminen - pistetään 2 kertaa päivässä. Toiminta alkaa 2 tunnissa. Altistuksen kesto on 10-16 tuntia. Lääkkeen aktiivisuuden huippu on 4 - 8 tuntia.
• Pitkäaikainen vaikutus - lääke alkaa "toimia" 4-6 tunnin kuluttua, ja enimmäisaktiivisuusjakso laskee 12-24 tunnin välein injektiosta. Lääkkeen "toiminnan" kokonaiskesto on vähintään päivä (24 tuntia).

Kun käytät tällaista hormonia, sinun on verrattava ruokavaliota huolellisesti sen piikin aktiivisuuteen..

Insuliinin säätely ja diabetes

Insuliinia stimuloivia lääkkeitä

• Ensimmäisen ryhmän lääkkeet stimuloivat eritystä glukoositasosta riippumatta. Siksi henkilö voi jatkuvasti kokea nälän hypoglykemian takia. Tähän ryhmään kuuluvat maninili (glibenklamidi), Diabeton (gliclatsidi), amaryyli (goimepiridi).
• Toinen ryhmä on maha-suolikanavan hormonien analogeja. Näihin kuuluvat Byetta (Exenatide), Victoza (Liraglutide), Januvia (Sidagliptin), Galvus (Vildagliptin).

Stimuloi insuliinin tuotantoa:

• lipoiinihappo, aminohapot - lysiini ja arginiini, sulfonyyliurean johdannaiset;
• sinkki (osa insuliinia x2);
• insuliinin eritystä parantaa veren kalium- tai kalsiumtason nousu;

Insuliinieritys on Ca 2+: sta riippuvainen prosessi, joka vähenee kalsiumvajeessa jopa korkean glukoosipitoisuuden olosuhteissa, mikä stimuloi insuliinin synteesiä.

Solut erittävät proinsuliinia, joka hajoaa insuliiniksi ja C-leptideksi. Ihmisinsuliinin biologinen puoliintumisaika on noin 30 minuuttia.

Insuliinireseptoreiden merkitys

Kromoduliini on proteiini (insuliinireseptori), joka moduloi insuliinin signalointireittejä. Jos tämän proteiinin työssä esiintyy häiriöitä, insuliinin aktiivisuus kehossa vähenee merkittävästi.

Kromi lisää kudosreseptoreiden herkkyyttä insuliinille, helpottaen niiden vuorovaikutusta ja vähentämällä kehon tarvetta insuliinille. Kromi pystyy parantamaan insuliinin vaikutusta kaikissa tämän hormonin säätelemissä metabolisissa prosesseissa ("kromikelaatti").

Vanadiini stimuloi glukoosin kuljetusta ja aineenvaihduntaa rasvakudoksessa, palleassa, luu-lihaksessa ja aivoissa. Maksassa ja lihaksissa glykogeenisynteesi paranee. Lisäksi glukoneogeneesi estyy maksassa ja lipolyysi inhiboidaan rasvakudoksessa ja lipogeneesi stimuloidaan. Vanadiinin vaikutus glukoosin imeytymiseen luurankolihakseen johtuu sen vaikutuksesta glukoosin kuljettajan siirtämiseen plasmakalvoon.

Kokeellisen diabeteksen eläimillä havaittiin, että vanadiiniyhdisteet normalisoivat glykemian (verensokeri).

Mahdollisuus käyttää vanadiinia sisältäviä yhdisteitä tyypin 1 diabeteksen yhteydessä antaa sinulle voittaa insuliiniresistenssin eikä ylittää sen annosta.

Aineet, jotka lisäävät insuliinireseptoreiden herkkyyttä (biguanidit ja glitatsonijohdannaiset)

• Biguanideja ovat Siofor, Glucophage, Bagomet (vaikuttava aine Metformiini).
• Glitatsonijohdannaisiin kuuluvat Amalvia, Pioglar (Pioglitazone), Avandia (Rosiglitazone).

Nämä lääkkeet lisäävät glukoosin käyttöä lihaskudoksessa, estävät sen varastointia glykogeenin muodossa - jollei lihasta (fyysistä) aktiivisuutta ole. Glitatsonijohdannaiset estävät myös maksan glukoosin uudelleen synteesiä (glukoneogeneesi).

Glukoosimetabolian ja diabetes mellituksen säätely

Glukoosimetaboliaan vaikuttavat tekijät

Lisää verensokeriarvoja - insuliiniantagonistit:

• Glukagon erittyy, kun verensokeri laskee;
• Adrenaliini - erittyy stressin aikana;
• Kartisol;
• Kasvuhormoni;
• tyroksiinia.

Laske verensokeriarvoja - insuliiniagonistit:

• IGF1 (insuliinin kaltainen kasvutekijä);
• somatostatiini;
• Ruoansulatuskanavan hormonit: koletsyskiniini, sekretiini, GIP (mahalaukun estävä peptidi), GLP-1;
• ACTH;
• estrogeenit.

Tehdään yhteenveto aiheesta "Tyypin 1 diabetes mellitus"

Aikuisen päivittäisen ruokavalion tulisi sisältää vähintään 100 g hiilihydraatteja, ja aikuisten suositeltu saanti on välillä 257–586 g hiilihydraattien päivässä, mikä on 57–59% kalorien kokonaiskulutuksesta.

Kun fyysinen aktiivisuus on vähimmäistasoa (fyysisen aktiivisuuden kerroin - 1,4), on suositeltavaa saada 300–358 g (miehet) ja 257–290 g (naiset) hiilihydraatteja päivässä.

Kun otetaan huomioon, että vain yksi aivo kuluttaa 120 g glukoosia päivässä (20% glukoosin kulutuksesta), niin glukoosin kokonaistarve on vähintään 600 g.

Ruokavalio on yksinkertaisin ja tehokkain mekanismi glukoosimetabolian säätelemiseksi. Sen avulla voit synkronoida glukoositarpeen sen ulkopuolelta saamisen kanssa, jolloin eliminoidaan kehon ylikuormitus ja puutos, mikä on erityisen tärkeää tyypin 1 diabeteksen yhteydessä.

Optimaalinen hiilihydraattimetabolian kannalta on yhtenäinen 4-6 ateriaa päivässä. Yhden aterian aikana on suositeltavaa syödä enintään 72–96 g hiilihydraatteja (288–384 kcal), mikä vaatii 6–8 yksikköä insuliinia. Tässä tapauksessa kehon on helpompaa säädellä glukoositasoja olosuhteissa, joissa insuliinintuotannossa on puutteita. Harvinaisempi ateria johtaa väistämättä glukoosin ylikuormitukseen jokaisen aterian jälkeen. Pitkien aikojen välisten taukojen aikana voi esiintyä glukoosin puutetta.

Tyypin 1 diabeteksen hoitoalgoritmi sisältää:

• Ruokavalio - hiilihydraattien (glukoosin) saanti ja tila.
• Fyysinen aktiivisuus - säätelee glukoosin kulutusta (hapettumista).
• Hormonien toiminta - säätelevät glukoosin metaboliaa (biosynteesiä ja hajoamista).

voi hyvin!

Suositukset Ph.D. ravitsemusterapeutti Lysikov Juri Aleksandrovich

Täydellinen nauhoitus aiheesta "Tyypin I diabetes mellitus ja ravitsemus" voidaan kuunnella alla: