Haiman beeta-solujen autoimmuunisen tuhoutumisen merkki.
GAD: n vasta-aineet (glutamiinihappodekarboksylaasi) ovat haiman beeta-solujen pääantigeenille vasta-aineita, yksi tyypistä auto-vasta-aineita, joita esiintyy useimmissa potilaissa, joilla on tyypin 1 insuliiniriippuvainen diabetes mellitus. Ne todistavat haiman saaristolaitteiden tuhoamisen autoimmuunimekanismista. Näillä ihmisillä on lisääntynyt riski muihin autoimmuunihäiriöihin..
Autoimmuunimarkkereiden esiintyminen veressä voidaan havaita kuukausia ja vuosia (5 - 8 vuotta) ennen diabeteksen ensimmäisten kliinisten oireiden esiintymistä. Tyypin 1 diabeteksen kliiniset oireet ilmenevät vasta, kun vähintään 80% insuliinia erittävistä soluista on tuhottu. Ihmisillä, joilla ei ole diabetesta ja joilla on korkea näiden vasta-aineiden tiitteri, diabeteksen riski on 9-10% ja joidenkin tietojen mukaan jopa 45%.
On pidettävä mielessä, että GAD: n vasta-aineet ja muut saarekesolujen vasta-aineet voidaan havaita 1 - 2%: lla terveistä yksilöistä, joilla ei myöhemmin ilmaannu insuliiniriippuvaista diabetes mellitusta. Tyypin 2 diabeteksen (insuliinista riippumattoman) potilailla GAD-vasta-aineiden esiintyminen voi osoittaa taudin etenemisriskiin insuliiniriippuvaiseksi diabetekseksi..
Tämä tutkimus voi lisäksi olla hyödyllinen raskausdiabetesta kärsivien naisten seulonnassa taudin pahenemisriskin arvioimiseksi sekä lasten diabetologiassa valittaessa riittävää terapiaa diabeetikoille..
On pidettävä mielessä, että näitä vasta-aineita löytyy myös muista, ei-diabeettisista patologioista: lihasjäykkyysoireyhtymä, nuorten nivelreuma, Sjogrenin oireyhtymä, nivelreuma, systeeminen erythematosus lupus, Hashimoton autoimmuuninen tyreoidiitti.
Koetulosten tulkinta sisältää tietoja hoitavalle lääkärille, eikä se ole diagnoosi. Tämän osan tietoja ei voida käyttää itsediagnoosiin ja itsehoitoon. Lääkäri määrittää tarkan diagnoosin, joka käyttää sekä tämän tutkimuksen tuloksia että tarvittavia tietoja muista lähteistä: anamneesi, muiden tutkimusten tulokset jne..
Mittayksiköt riippumattomassa laboratoriossa INVITRO: U / ml.
Viitearvot: Kasvavat arvot:
Arvojen aleneminen (dynaamisella havainnolla): Huntingtonin korea.
Lääkärisi saattaa vaatia sinua tutkimaan anti-GAD- tai vasta-aineita glutamaattidekarboksylaasin suhteen, jos epäilet tyypin 1 diabetestä tai tiettyä hermoston sairauksien ryhmää. Toisin sanoen anti-GAD ovat näiden sairauksien spesifisiä markkereita, ja siksi ne auttavat niiden erotusdiagnoosissa muiden patologioiden kanssa..
Monien lukijamme lisääntyneen kiinnostuksen suhteen anti-GAD-analyysin dekoodaamiseen julkaistaan pieni viesti aiheesta. Toivomme, että luettuani tältä sivulta kaikki aiheen käsittämättömät näkökohdat paljastetaan, ja tulevaisuudessa lähetämme kaikille kommentaattoreille tämän artikkelin vastauksen..
Anti-GAD ovat spesifisiä auto-vasta-aineita, joiden tehtävänä on tukahduttaa pääentsyymin GABAergic neuronien ja saarekkeiden beeta-solujen aktiivisuus. Lääketieteellisestä kirjallisuudesta löydät edelleen muita näitä vasta-aineita karakterisoivia termejä: DHA-vasta-aineet (glutamiinihappodekarboksylaasi), glutamaattidekarboksylaasi-vasta-aineet, anti-GAD-vasta-aineet, Anti-GAD65, anti-glutamiinihappodekarboksylaasi Ab.
Sen selvittämiseksi, onko potilaalla anti-GAD, hänet ohjataan lääketieteelliseen laboratorioon paasto laskimoverin keräämistä varten. Älä tupakoi ennen testausta. Tuloksen saaminen vie yleensä noin 14 päivää. Käytetty tutkimusmenetelmä: ei-isotooppinen immunokemiallinen tai radioimmunomääritysmenetelmä.
Viitearvot: 0–5 IU / ml. Joissakin laboratorioissa sallitut normin arvot ovat välillä 0 0 IU / ml.
Glutamaattidekarboksylaasia, toisin sanoen GAD-entsyymiä, tarvitaan estävän välittäjän GABA: n muodostumiseen kehossa. Entsyymi määritetään vain Langerhansin saarekkeiden ja hermosolujen beeta-soluissa. Kun tyypin 1 diabetes esiintyy, glutamaattidekarboksylaasi alkaa toimia antigeeninä. Siksi valtaosan potilaiden (95%) veressä määritetään heille suunnatut vasta-aineet (anti-GAD) laboratoriokokeissa..
Itse asiassa GAD-vasta-aineet eivät ole syy autoimmuuniseen diabetekseen, mutta ne heijastavat insuliinia erittävien saarekesolujen nykyistä tuhoamista. Verenpitoisuutensa perusteella voidaan menestyksellisesti suorittaa erityyppisten diagnoosien tyypin diabetes mellitus, samoin kuin arvioida saarekelaitteiston autoimmuunivarojen esiintymistä..
Diabetes mellitus luokitellaan tyypin 1 diabetekseen, tyypin 2 diabetekseen, raskauden diabetekseen ja muihin, harvinaisempiin sairauden muotoihin. Erityyppisten diabeteksen differentiaalidiagnostiikka on ensiarvoisen tärkeää oikean hoito-ohjelman ja ennusteen kannalta. Potilaan verikoe anti-GAD: n suhteen toimii juuri tärkeimpänä differentiaalidiagnosettisena merkkiaineena.
Useimmissa tapauksissa potilaan veressä havaitaan kohonnut anti-GAD-taso, ei vain diabeteksen diagnosoinnin yhteydessä. Ne havaitaan veressä melko pitkän ajanjakson ajan, mikä erottaa merkittävästi anti-GAD: n muista vasta-ainemerkeistä, joilla on haiman beeta-solulaitteiston autoimmuunisairaus (vasta-aineet saarekesoluille, vasta-aineet insuliinille ja vasta-aineet tyrosiinifosfataasille). Viimeksi mainitun taso alkaa vähitellen laskea ensimmäisen 180 päivän aikana taudin puhkeamisesta. Näistä vasta-aineista tulee erillisiä julkaisuja. Tilaa sivuston uutiset erityisellä sivulla.
Mielenkiintoinen tosiasia on, että anti-GAD: t ovat tyypillisempiä tyypin 1 diabetes mellitukselle aikuisten ikäryhmässä ja joitakin harvemmin havaitaan sairailla lapsilla..
Glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineiden positiivinen testitulos potilaalla, jolla on havaittu hyperglykemia, vahvistaa tyypin 1 diabeteksen diagnoosin. Tästä huolimatta endokrinologi voi vaatia sinua luovuttamaan verta muiden rauhanen tuhoavan prosessin auto-vasta-ainemerkkien havaitsemiseksi..
Tyypin 1 diabetekseen tyypillisten oireiden kehittämiseksi vaurioituminen vähintään 80-85%: n beeta-soluille on välttämätöntä. GAD-vasta-aineet alkavat havaita ihmisen veressä kauan ennen taudin puhkeamista, mikä auttaa arvioimaan autoimmuunitaudin aiheuttaman diabeteksen kehittymisriskiä ihmisillä, joilla on rasittava perinnöllisyys..
Jos anti-GAD-taso nousee potilaalla, jolla on läheisesti sukulaisia potilaita, joilla on tällainen diagnoosi, taudin riski kasvaa seuraavan 10 vuoden aikana 20%. Jos veressä havaitaan anti-GAD: n lisäksi lisääntynyttä määrää muita spesifisiä vasta-aineita, seuraavan vuosikymmenen sairausriski nousee 90 prosenttiin!
Tässä suhteessa jokaiselle potilaalle, jolla on vakiintunut tyypin 1 diabetes mellitus -diagnoosi, on tehtävä lisätutkimuksia samanaikaisen autoimmuunisairauden tunnistamiseksi tai poissulkemiseksi..
Tietyissä hermostolaitteiden sairauksissa (pikkuaivojen ataksia, "jäykän ihmisen" oireyhtymä, Lambert-Eatonin oireyhtymä, epilepsia, paraneoplastinen enkefaliitti, myasthenia gravis) voidaan myös määrittää kohonnut anti-GAD-taso. Tässä tapauksessa vasta-ainetiitteri nousee yleensä yli 100: lla verrattuna niiden tasoon tyypin 1 diabeteksessa.
Ei pidä unohtaa, että joskus anti-GAD-testi voi olla positiivinen henkilöllä, jolla ei ole hermostopatologiaa tai diabetes mellitusta. Tämä tapahtuu 8%: ssa tapauksista, mikä ei ole harvinaista. Tällöin tarkempi tarkka tutkimus mahdollistaa muiden autoimmuunipitoisten patologioiden (Hashimoton tyreoidiitti, vahingollinen anemia, Gravesin tauti jne.) Tunnistamisen..
Tämä voidaan havaita seuraavissa tapauksissa:
Jos anti-GAD-hoidon tulos on positiivinen, potilaat, joilla ei ole vakiintunutta diabetes mellituksen diagnoosia, on ohjattava ylimääräiseen laboratoriotutkimukseen:
Muut laboratorioparametrit tarpeen mukaan. Aiheeseen liittyvät kysymykset voidaan jättää alapuolelle kommenttilomakkeeseen.
Glutamiinihappodekarboksylaasi (GAD), haiman beeta-solujen membraanientsyymi, joka biosynteesoi nisäkkään keskushermoston estävää välittäjää, γ-aminovoihappoa, löydettiin ensin potilailta, joilla oli yleisiä neurologisia häiriöitä. GAD, pääantigeeni, on pääasiallinen kohde AAT: lle, joka liittyy tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen. AT-GAD on erittäin informatiivinen markkeri prediabetesin havaitsemiseksi sekä sellaisten henkilöiden havaitsemiseksi, joilla on suuri taudin kehittymisriski (herkkyys 70%, spesifisyys 99%). Tyypin 1 diabeteksen oireettomassa hoidossa AT-GAD voidaan todeta 7 vuotta ennen taudin kliinistä ilmenemistä. AT-GAD havaitaan 60-80%: lla tyypin 1 diabetestä, niiden havaitseminen tyypin 2 diabeetikoilla osoittaa autoimmuunimekanismien osallistumisen taudin patogeneesiin ja toimii osoituksena immunokorrektiivisesta hoidosta ja myöhemmin insuliiniterapiasta..
AT-GAD: n määrän nousu voidaan havaita muissa autoimmuunisairauksissa: kilpirauhastulehdus, vahingollinen anemia, Addisonin tauti, vitiligo jne. Noin 1%: lla terveistä ihmisistä on positiivinen testitulos..
Indikaatiot tutkimukselle
Jatkamalla sivustomme käyttöä suostut evästeiden, käyttäjän tietojen (sijaintitiedot; käyttöjärjestelmän tyyppi ja versio; selaimen tyyppi ja versio; selaimen tyyppi ja versio; laitteen tyyppi ja sen näytön resoluutio; lähde, mistä käyttäjä tuli sivustolle; mistä sivustosta tai mistä) käsittelyyn mainonta; käyttöjärjestelmän ja selaimen kieli; millä sivuilla käyttäjä avautuu ja mitä painikkeita käyttäjä napsauttaa; IP-osoite) sivuston käyttämiseksi, uudelleenkohdistamiseksi ja tilastollisen tutkimuksen ja arvostelujen suorittamiseksi. Jos et halua tietojen käsittelyä, poistu sivustosta.
Tekijänoikeuksien alainen FBSI: n Rospotrebnadzorin epidemiologinen tutkimuslaitos, 1998 - 2020
Keskustoimisto: 111123, Venäjä, Moskova, st. Novogireevskaya, 3a, metro "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]
! Jatkamalla sivustomme käyttöä suostut evästeiden, käyttäjän tietojen (sijaintitiedot; käyttöjärjestelmän tyyppi ja versio; selaimen tyyppi ja versio; selaimen tyyppi ja versio; laitteen tyyppi ja sen näytön resoluutio; lähde, mistä käyttäjä tuli sivustolle; mistä sivustosta tai mistä) käsittelyyn mainonta; käyttöjärjestelmän ja selaimen kieli; millä sivuilla käyttäjä avautuu ja mitä painikkeita käyttäjä napsauttaa; IP-osoite) sivuston käyttämiseksi, uudelleenkohdistamiseksi ja tilastollisen tutkimuksen ja arvostelujen suorittamiseksi. Jos et halua tietojen käsittelyä, poistu sivustosta.
Valkovenäjän tohtoriblogger jakaa kanssamme tietonsa ymmärrettävästi ja informatiivisesti.
Varhainen insuliinin antaminen on erittäin tärkeää, koska se vähentää autoimmuuni-tulehduksen vakavuutta ja säilyttää jäljellä olevat beeta-solut, mikä viime kädessä säilyttää jäljellä olevan insuliinin erityksen pidempään ja tekee diabeteksen etenemisestä tasaisempaa (suojaa hypoglykeemiseltä koomalta ja hyperglykemialta). Tänään puhun spesifisten vasta-aineiden tyypeistä ja niiden merkityksestä diagnoosissa diabetes mellitus.
Autoimmuuni-tulehduksen vakavuus voidaan määrittää neljän tyyppisten erilaisten spesifisten vasta-aineiden lukumäärän ja pitoisuuden perusteella:
- haiman saarekesoluihin (ICA),
- tyrosiinifosfataasiin (anti-IA-2),
- glutamaattidekarboksylaasiin (anti-GAD),
Tämäntyyppiset vasta-aineet luokitellaan pääasiassa luokan G immunoglobuliineiksi (IgG). Yleensä ne määritetään käyttämällä ELISA: han (entsyymiin sidottua immunosorbenttimääritystä) perustuvia testijärjestelmiä..
Tyypin I diabeteksen ensimmäiset kliiniset oireet osuvat yleensä erittäin aktiivisen autoimmuuniprosessin ajanjaksoon, joten tyypin I diabeteksen alussa voidaan havaita erilaisia spesifisiä vasta-aineita (tarkemmin sanottuna auto-vasta-aineet ovat vasta-aineita, jotka voivat olla vuorovaikutuksessa oman kehonsa antigeenien kanssa). Ajan myötä, kun käytännössä ei ole jäljellä eläviä beeta-soluja, vasta-aineiden määrä voi vähentyä ja ne saattavat jopa kadota verestä..
Nimi ICA tulee englannista. saarekesolujen vasta-aineet - vasta-aineet saarekesoluille. ICAab-nimi on myös löydetty saarekesolujen antigeenivasta-aineista.
Täältä tarvitset selityksen haiman saarekkeista..
Haimalla on 2 tärkeintä toimintoa:
- sen lukuisat acinit (katso alla) tuottavat haimamehua, joka erittyy kanavan kautta pohjukaissuoleen vasteena ruoan saannille (haiman rauhasten toiminta),
- Langerhansin saarekkeet erittävät vereen joukon hormoneja (endokriiniset toiminnot).
Langerhansin saarekkeet ovat endokriinisolujen ryhmiä, jotka sijaitsevat pääasiassa haiman häntässä. Saksalaiset patologit Paul Langerhans löysivät saarekkeet vuonna 1869. Saarekkeiden lukumäärä on miljoona, mutta ne vievät vain 1-2% haiman massasta.
Langerhansin saarekkeita (alhaalla oikealla) ympäröi acini.
Jokainen acinus koostuu 8-12 erityssoluista ja kanavan epiteelistä.
Langerhansin saarekkeet sisältävät erityyppisiä soluja:
- alfa-solut (15-20% solujen kokonaismäärästä) erittävät glukagonia (tämä hormoni nostaa verensokeriarvoja),
- beeta-solut (65-80%) erittävät insuliinia (vähentävät verensokeria),
- delta-solut (3 - 10%) erittävät somatostatiinia (estää monien rauhasten eritystä. Somatostatiinia lääkkeen muodossa Oktreotidi käytetään haimatulehduksen ja ruuansulatuskanavan verenvuodon hoitoon),
- PP-solut (3–5%) erittävät haiman polypeptidiä (estää haiman mehun muodostumista ja tehostaa mahamehun eritystä),
- epsilon-solut (jopa 1%) erittävät greliiniä (nälkähormoni, joka lisää ruokahalua).
Haiman autoimmuunivaroista johtuvan tyypin I diabeteksen kehittymisen aikana veressä esiintyy saarekesolujen antigeenien (ICA) vasta-aineita. Vasta-aineet ilmestyvät 1–8 vuotta ennen diabeteksen ensimmäisten oireiden puhkeamista. ICA määritellään 70-95%: lla tyypin I diabeteksen tapauksista, kun terveiden ihmisten tapauksissa se oli 0,1-0,5%. Langerhansin saarekkeilla on monentyyppisiä soluja ja monia erilaisia proteiineja, joten haiman saarekesolujen vasta-aineet ovat hyvin erilaisia.
Uskotaan, että diabeteksen alkuvaiheissa vasta-aineet saarekesoluille laukaisevat autoimmuunin tuhoavan prosessin, mikä osoittaa immuunijärjestelmän tuhoamisen "kohteet". ICA: hon verrattuna muun tyyppiset vasta-aineet ilmestyvät paljon myöhemmin (alkuperäinen hidas autoimmuuniprosessi päättyy beeta-solujen nopeaan ja massiiviseen tuhoamiseen). ICA-potilailla, joilla ei ole diabeteksen merkkejä, kehittyy viime kädessä tyypin 1 diabetes.
Tyrosiinifosfataasi-entsyymi (IA-2, valmistaja Insulinoma Associated tai Islet Antigen 2) on haiman saarekesolujen autoantigeeni ja sitä esiintyy tiheissä beeta-solujen rakeissa. Tyrosiinifosfataasin vasta-aineet (anti-IA-2) osoittavat beeta-solujen massiivisen tuhoutumisen, ja niitä havaitaan 50-75%: lla tyypin I diabeteksen potilaista. Lapsilla IA-2 havaitaan paljon useammin kuin aikuisilla, joilla on ns. LADA-diabetes (käsittelen tätä mielenkiintoista tyypin I diabeteksen alatyyppiä erillisessä artikkelissa). Taudin edetessä veren vasta-aineiden määrä laskee vähitellen. Joidenkin raporttien mukaan terveillä lapsilla, joilla on vasta-aineita tyrosiinifosfataasille, tyypin I diabeteksen kehittymisen riski viiden vuoden kuluessa on 65%.
Glutamaattidekarboksylaasi-entsyymi (GAD, englanninkielisestä glutamiinihapon dekarboksylaasista) muuttaa glutamaatin (glutamiinihapposuola) gamma-aminovoihapoksi (GABA). GABA on hermostoa estävä (hidastava) välittäjä (ts. Se toimii hermoimpulssien välittämisessä). Glutamaattidekarboksylaasi sijaitsee solukalvolla ja sitä esiintyy vain haiman hermosoluissa ja beeta-soluissa.
Lääketieteessä käytetään nootropiinista (parantaa aineenvaihduntaa ja aivojen toimintaa) lääkettä Aminalon, joka on gamma-aminovoihappo.
Endokrinologiassa glutamaattidekarboksylaasi (GAD) on autoantigeeni, ja tyypin I diabeteksen vasta-aineet glutamaattidekarboksylaasille (anti-GAD) havaitaan 95%: lla potilaista. Anti-GAD: ien uskotaan heijastavan jatkuvaa beeta-solujen tuhoamista. Anti-GAD-lääkkeet ovat yleisiä tyypin 1 diabeteksen aikuisilla ja harvemmin lapsilla. Glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineet voidaan havaita potilaalla 7 vuotta ennen kuin kliiniset diabeteksen oireet ilmaantuvat.
Jos luet huolellisesti, muistat, että glutamaattidekarboksylaasi-entsyymi (GAD) löytyy paitsi haiman beeta-soluista myös hermosoluista. Tietysti kehossa on paljon enemmän hermosoluja kuin beeta-soluja. Tästä syystä korkeaa anti-GAD-tasoa (≥ 100 kertaa korkeampi kuin tyypin 1 diabeteksen taso!) Esiintyy joissakin hermoston sairauksissa:
- Mersh-Woltmann-oireyhtymä (”jäykän henkilön” oireyhtymä. Jäykkyys - jäykkyys, jatkuva lihasjännitys),
- pikkuaivojen ataksia (vakauden ja kävelyn rikkominen pikkuaivojen vaurioista, Kreikan takseista - määräys, kielto),
- epilepsia (häiriö, joka aiheuttaa kohtausten uusiutumisen),
- myasthenia gravis (autoimmuunisairaus, jossa hermoimpulssien siirto strioituihin lihaksiin on heikentynyt, mikä ilmenee näiden lihasten nopeana väsymyksenä),
- paraneoplastinen enkefaliitti (kasvaimen aiheuttama aivojen tulehdus).
Anti-GAD: tä on 8% terveistä ihmisistä. Näillä ihmisillä anti-GAD: ää pidetään taipumuksen markkereina kilpirauhanen (Hashimoton autoimmuuninen tyreoidiitti, tyrotoksikoosi) ja vatsassa (B12-folaatin vajausanemia)..
Nimi IAA tulee englannista. Insuliiniautovasta-aineet - insuliiniautovasta-aineet.
Insuliini on haiman beeta-soluhormoni, joka alentaa verensokeria. Tyypin 1 diabeteksen kehittyessä insuliinista tulee yksi autoantigeeneistä. IAA ovat vasta-aineita, joita immuunijärjestelmä tuottaa sekä omalle (endogeeniselle) että injektoidulle (eksogeeniselle) insuliinille. Jos tyypin 1 diabetes esiintyy alle 5-vuotiailla lapsilla, 100%: lla tapauksista on vasta-aineita insuliinille (ennen insuliinihoidon aloittamista). Jos tyypin 1 diabetes esiintyy aikuisella, IAA havaitaan vain 20%: lla potilaista.
Potilailla, joilla on tyypillinen tyypin 1 diabetes, vasta-aineiden esiintyvyys on seuraava:
- ICA (saarekesoluihin) - 60-90%,
- anti-GAD (glutamaattidekarboksylaasiksi) - 22-81%,
- IAA (insuliiniksi) - 16-69%.
Kuten näette, 100%: lla potilaista ei löydy minkään tyyppistä vasta-ainetta, joten luotettavan diagnoosin varmistamiseksi on määritettävä kaikki 4 vasta-ainetyyppiä (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).
On todettu, että alle 15-vuotiailla lapsilla 2-tyyppiset vasta-aineet ovat viitteellisimpiä:
- ICA (haiman saarekesoluihin),
Aikuisilla, jotta voidaan erottaa tyypin I ja tyypin II diabetes, on välttämätöntä määrittää:
- anti-GAD (glutamaattidekarboksylaasiksi),
- ICA (haiman saarekesoluihin).
On olemassa suhteellisen harvinainen tyyppi I diabeteksen muoto, nimeltään LADA (latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla, piilevä autoimmuuni diabetes aikuisilla), joka on kliinisissä oireissa samanlainen kuin tyypin II diabetes, mutta kehitysmekanisminsa ja vasta-aineiden esiintymisensä suhteen se on tyypin I diabetes. Jos LADA-sokeritaudissa tyypin II diabeteksen tavanomainen hoito määrätään virheellisesti (oraaliset sulfonyyliureavalmisteet), tämä loppuu nopeasti beeta-solujen täydelliseen ehtymiseen ja pakottaa intensiiviseen insuliiniterapiaan. Puhun LADA-sokeritaudista erillisessä artikkelissa.
Tällä hetkellä vasta-aineiden läsnäoloa veressä (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) pidetään tulevaisuuden tyypin I diabeteksen esiintyjänä. Mitä enemmän erityyppisiä vasta-aineita havaitaan tietyssä kohteessa, sitä suurempi on tyypin I diabeteksen kehittymisen riski.
ICA: n (saarekesolujen), IAA: n (insuliini) ja GAD: n (glutamaattidekarboksylaasin) vasta-aineiden esiintymiseen liittyy noin 50%: n riski tyypin I diabeteksen kehittymisestä 5 vuoden kuluessa ja 80%: n riskiin tyypin 1 diabeteksen kehittymisestä 10 vuoden kuluessa..
Muiden tutkimusten mukaan seuraavan viiden vuoden aikana tyypin I diabeteksen kehittymisen todennäköisyys on seuraava:
- vain ICA: lla, riski on 4%,
- ICA: n + yhden muun tyyppisten vasta-aineiden läsnäollessa (mikä tahansa kolmesta: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) riski on 20%,
- ICA + 2 -tyyppisten vasta-aineiden läsnäollessa riski on 35%,
- kaikilla neljällä vasta-ainetyypillä riski on 60%.
Vertailun vuoksi: koko väestöstä vain 0,4%: lla kehittyy tyypin I diabetes mellitus. Kerron teille lisää tyypin I diabeteksen varhaisesta diagnosoinnista erikseen.
päätelmät
tyypin I diabeteksen aiheuttaa aina autoimmuunireaktio haiman soluja vastaan,
autoimmuuniprosessin aktiivisuus on suoraan verrannollinen spesifisten vasta-aineiden määrään ja konsentraatioon,
nämä vasta-aineet havaitaan kauan ennen tyypin 1 diabeteksen ensimmäisiä oireita,
vasta-aineiden määritys auttaa erottamaan tyypin I ja tyypin II diabeteksen (diagnosoimaan LADA-diabeteksen ajoissa), tekemään diagnoosi varhaisessa vaiheessa ja määräämään insuliinihoidon ajallaan,
aikuisilla ja lapsilla havaitaan useammin erityyppisiä vasta-aineita,
täydellisemmäksi diabeteksen riskin arvioimiseksi suositellaan määrittelemään kaikki 4 vasta-ainetyyppiä (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).
Lisäys
Viime vuosina löydettiin viides autoantigeeni, jolle vasta-aineita muodostuu tyypin I diabeteksen yhteydessä. Tämä on ZnT8-sinkkikantaja (helppo muistaa: sinkin (Zn) kuljetin (T) 8), jota SLC30A8-geeni koodaa. ZnT8-sinkinkuljettaja kuljettaa sinkki-atomeja haiman beeta-soluihin, missä niitä käytetään inaktiivisen insuliinimuodon varastointiin..
ZnT8: n vasta-aineet yhdistetään yleensä muun tyyppisiin vasta-aineisiin (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Äskettäin diagnosoidussa tyypin I diabeteksessa ZnT8: n vasta-aineita löytyy 60-80%: lla tapauksista. Noin 30%: lla tyypin I diabetesta sairastavista potilaista ja 4 muun tyyppisen auto-vasta-aineen puuttuessa on vasta-aineita ZnT8: lle. Näiden vasta-aineiden läsnäolo on merkki tyypin I diabeteksen aikaisemmasta puhkeamisesta ja selvemmästä insuliinin puutteesta..
Toivon, että kaikki yllä oleva oli hyödyllistä sinulle. Lisätietoja - sivustollani ambulanssilääkärin lääketieteellinen blogi
Erityistapauksissa, kun tyypin 1 diabeteksen kliiniset oireet eivät ole kovin selkeitä ja hyvin samankaltaisia kuin tyypin 2 sairaus, niin kutsuttujen vasta-aineiden määritelmä. GAD (glutamaatin dekarboksylaasi). Jos havaitaan vasta-aineita GAD: lle potilailla, joilla on insuliinista riippumaton diabetes, tämä osoittaa taudin siirtymisen tyypin 1 insuliiniriippuvaiseen tyyppiin. GAD-vasta-aineita voi olla ihmiskehossa monta vuotta ennen taudin puhkeamista, ja niiden läsnäolo osoittaa autoimmuuniprosessin olemassaolon, joka tuhoaa beeta-solut haimassa. GAD-vasta-aineet voivat diabeteksen lisäksi olla kehossa ja muissa sairauksissa, esimerkiksi nivelreumassa, lupuksessa. Normaalin vasta-ainepitoisuuden tulisi olla enintään 1,0 U / ml.
Autoimmuunisairauksissa, kuten tyypin 1 diabetes, ihmisen immuunijärjestelmä hyökkää omiin elimiin ja kudoksiin. Jotkut auto-vasta-aineista alkavat tuottaa kehossa kauan ennen kuin sairauden ensimmäiset oireet ilmestyvät. Niiden tunnistaminen voi auttaa arvioimaan taudin kehittymisriskiä. (kuva lehden "TIETEEN MAAILMASSA")
Jos vasta-ainepitoisuuden arvo tutkimuksen tuloksena ylittää normaalin tason, beeta-solujen autoimmuuniprosessilla on suuri riski kehittyä, ja voidaan puhua taudin siirtymisestä tyyppiin 1. On kuitenkin huomattava, että 1–2 prosentilla terveistä yksilöistä, joilla ei tulevaisuudessa kehitty diabetestä, voidaan havaita myös GAD: n vasta-aineet..
Kuvattu tutkimus voi olla hyödyllinen myös tutkittaessa raskausdiabetesta kärsiviä naisia sairauden tilan arvioimiseksi, samoin kuin lastenlääketieteessä lapsen diabeteksen hoitamiseksi tarvittavan hoidon valitsemiseksi..
GAD-vasta-aineet voivat esiintyä ihmiskehossa muissa patologioissa, jotka eivät liity suoraan diabetekseen: lupus erythematosus, nivelreuma, juvenile reumaattinen niveltulehdus, lihasjäykkyysoireyhtymä, Hashimoton autoimmuuninen tyreoidiitti.
Nämä vasta-aineet osoittavat autoimmuuniprosessin olemassaolon, ne ovat koholla tyypin 1 diabeteksen yhteydessä. Ei ole turhaan, että kilpirauhanen autoimmuunisairaudet ovat niin yleisiä tyypin 1 diabeteksessa..
Hei! Olen 23-vuotias, paino 46, pituus 158. Läpäisin kilpirauhashormonien testit, tulos on TSH-2,25 (normi-0,23-3,4), ATkTPO-620 (normi 0,0–30,0). Minua määrättiin juomaan Yodokomb 50 kuuden kuukauden ajan, yksi pilleri päivässä, juon vain 9 päivää ja menetin 2 kg, vaikka olin jo alipainoinen. Aikaisemmin, kun otin ehkäisypillereitä, menetin myös painoa. Voisitko kertoa minulle sellaisilla tuloksilla, kannattaako jatkaa Yodokombin juomista? Ja mieheni ja minä päätimme myös, että haluamme nyt vauvan, onko mahdollista ajatella raskautta tällä lääkkeellä vai onko syytä odottaa kuusi kuukautta?
Rakas Svetlana, saadaksesi vastaus lääkäriltämme, kopioi kysymyksesi "Konsultaatiot" -osiossa linkillä http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. kiittää!
Sano, että GAD-vasta-aineet ovat indikatiivisempia kuin glukoositoleranssikoe?
Pojalla diagnosoitiin T1DM, ja GAD: n, C-peptidin ja insuliinin vasta-aineiden testitulokset ovat käytännössä normaaleja. Miten tämä voi olla?
58-vuotias, M, tyypin 2 diabetes 8-vuotias, pituus 185, paino 102, ei asetonia, ei suu kuivua, ottaen glykovanssia 5-500 - 4 kpl (viimeinen vaihtoehto). Pitkä insuliini määrättiin (2 vaihtoehtoa yötä varten), mutta tulos oli nolla. Kuusi kuukautta sitten verensokeri nousi ilman näkyvää syytä 7-9: stä 12-14: een ja nousee ajoittain 18: een. Ruokavaliota noudatetaan. Kuinka olla?
KAIKKI MUUT kutsuivat analyysin GAD?
Hei, poikani on 1,2 kuukautta vanha. Syntymisen jälkeen hänelle todettiin ohimenevä kilpirauhasen vajaatoiminta. Kun analysoidaan t 4 15.5. TTG 16. otti l. tyroksiini 1 kuukausi hormonien käytön lopettamisen jälkeen on normaalia. Verenluovutuksen jälkeen 3 kertaa kaikki ruuansulatukset ovat normaaleja. Tänään olemme ylittäneet ttg-6,3 t4-sv-13,3 t3 yhteensä = 3,16. miksi? Mutta on yksi asia, että söimme 2 tuntia ennen toimitusta. Voisiko vaikuttaa TTG: hen? Kuinka meidän pitäisi edetä??
Tulosten mukaan insuliini 22,7 ja vasta-aineet tapaukselle 0.445. Mitä tämä tulos tarkoittaa, meillä oli sekä insuliinia 8 kuukautta sitten että nyt insuliinia?
Hei! Auta minua analyyttien purkamisessa. Olen asunut Aasiassa 2 vuotta, ja valitettavasti täällä ei ole riittäviä endokrinologeja. Tulokseni: Prolaktiini 17,43 ng ml, LH 8,99mul ml, FSH 4,64mul / ml, DHEA. S04 1,00, testosteroni 22,36 ng ml
Mistä syystä lahjoitit vasta-aineita GAD: lle? Paastosokeri, glykoitunut hemoglobiini määritettiin?
Koodi | Palvelun nimi | Palvelun hinta hieroa. | Alennushinta * hieroa. |
---|---|---|---|
[13-089] | Vasta-aineet glutamaattidekarboksylaasille (anti-GAD) | 1500 | 1400 |